Меню

Важное диагностическое значение при респираторном дистресс синдроме имеет тест

Острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС.

Пульмонология

  • дыхательные пути
  • бронхи
  • легкие

1. Что такое острый респираторный дистресс-синдром, или ОРДС?

Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) – это быстро развивающееся и опасное для жизни состояние, в котором легкие повреждаются настолько, что они уже не могут исполнять свою непосредственную функцию обогащения крови кислородом.

Причины острого респираторного дистресс-синдрома, или ОРДС.

ОРДС может произойти тогда, когда в результате травмы или сильного воспаления в организме повреждаются мелкие кровеносные сосуды, в том числе, сосуды легких. В результате легкие теряют способность заполняться воздухом и не могут обеспечить поступление в кровоток кислорода.

Повреждение легких может быть непосредственным или косвенным. Прямое повреждение легких возможно, например, в следующих ситуациях:

  • Вдыхание дыма или ядовитых химических веществ;
  • Попадание при вдохе в дыхательные пути содержимого желудка (аспирация);
  • Утопление;
  • Пневмония;
  • Легочные инфекции.

Косвенно повлиять на состояние легких и стать причиной ОРДС могут:

  • Бактериальная инфекция крови (сепсис);
  • Передозировка наркотиков;
  • Большое количество переливаний крови;
  • Нахождение на искусственном кровообращении;
  • Инфекция или раздражение поджелудочной железы (панкреатит);
  • Сильное кровотечение из-за травмы (например, в результате ДТП);
  • Сильный удар в грудь или по голове.

На практике чаще всего причинами ОРДС становятся сепсис, травматические повреждения или легочные инфекции, например, пневмония. Тем не менее, следует отметить, что наличие этих факторов не обязательно свидетельствует о скором развитии ОРДС. Каждый случай индивидуален, и патологический процесс вполне может не начаться.

2. Симптомы болезни

Симптомы острого респираторно дистресс-синдрома возникают внезапно и развиваются быстро, обычно в течение нескольких часов или дней после события, которое явилось первопричиной повреждения легких.

ОРДС определяется по трем основным признакам:

  • Учащенное дыхание;
  • Чувство нехватки воздуха, ощущение невозможности сделать нормальный вдох;
  • Низкий уровень кислорода в крови, что может привести к отказу органа и появлению таких симптомов, как учащенное сердцебиение, нарушение сердечного ритма, спутанность сознания, повышенная утомляемость.

Некоторые симптомы ОРДС связаны с тем, какой конкретно фактор послужил причиной патологического процесса. Например, если причиной ОРДС стала пневмония, может отмечаться боль в груди и лихорадочное состояние.

ОРДС – серьезное состояние, опасное для жизни, поэтому при любом подозрении на дистресс-синдром необходимо немедленно вызвать скорую помощь. Сильная нехватка кислорода без своевременного лечения может быстро привести к летальному исходу.

3. Диагностика острого респираторного дистресс-синдрома

Специальных тестов для диагностики острого респираторного дистресс-синдрома не существует. Врач обычно выполняет общий осмотр и прослушивает сердце и легкие при помощи стетоскопа. При ОРДС будут слышно характерное дыхание – свистящее, с потрескиваниями.

При низком содержании кислорода в крови кожа и губы могут приобретать синеватый оттенок. Для проверки уровня кислорода в крови можно сделать исследование артериальной крови. В некоторых случаях, когда есть подозрение на ОРДС, могут проводиться общие исследования:

  • Рентген грудной клетки, который поможет убедиться в отсутствии жидкости в воздушных пространствах легких;
  • Общий анализ крови и другие анализы крови, позволяющие обнаружить признаки инфекции;
  • Анализ мокроты, чтобы выявить присутствие бактерий или грибка в слизи, выделяемой из легких при кашле;
  • Компьютерная томография (КТ) для обнаружения жидкости в легких, признаков пневмонии или диагностики других проблем с легкими.

4. Лечение заболевания

Обычно люди, у которых развивается ОРДС, уже находятся в довольно тяжелом состоянии и чаще всего лечатся в стационаре. И, как правило, при остром респираторном дистресс-синдроме требуются реанимационные мероприятия.

Конкретного лечения ОРДС, на самом деле, не существует. Целью является поддержать функцию дыхания пациента и позволить легким восстановиться. Для этого могут использоваться аппараты искусственной вентиляции легких или подача в легкие кислорода. В настоящее время учеными ведутся разработки новых методов поддержания жизни пациентов с ОРДС. И, к примеру, было обнаружено, что работа обычных механических вентиляторов, создающее поток воздуха, снижает смертность пациентов с ОРДС и позволяет им быстрее начать самостоятельное дыхание и отказаться от аппаратов ИВЛ.

Помимо поддержания дыхания лечение ОРДС включает борьбу с первопричиной патологии. Например, если у пациента диагностирована бактериальная инфекция, обычно назначаются антибиотики. В связи с тем, что пациенты во время терапии обычно не могут питаться самостоятельно, жидкость и питательные вещества вводятся в организм посредством капельниц и трубок.

Перспективы больных с ОРДС.

Как уже говорилось, ОРДС – опасное для жизни состояние. Стоит отметить, что выживаемость людей с ОРДС выросла в последние годы. При этом некоторые полностью восстанавливаются после болезни, а у других наблюдаются долгосрочные проблемы с дыханием и хронические повреждения легких.

Обычно плохие прогнозы связывают с некоторыми неблагоприятными факторами:

  • Прогрессирующий рак;
  • Преклонный возраст пациента;
  • Сепсис (бактериальное заражение крови);
  • Длительное злоупотребление алкоголем;
  • Хронические заболевания печени;
  • ВИЧ-инфекция;
  • Множественные повреждения органов;
  • Пересадка органов.

Полная реабилитация после ОРДС может занять несколько месяцев или даже лет. Легочная реабилитация является важной частью программы восстановления. Хороший пульмонолог обязательно расскажет, каким образом восстановить нормальную работу легких. И, конечно же, периодические обследования у пульмонолога необходимы для оценки состояния легких и корректировки курса реабилитации.

Источник



Основная причина смерти при COVID-19 — острый респираторный дистресс-синдром. Объясняем, что это такое и почему он так опасен

Что такое острый респираторный дистресс-синдром — ОРДС?

Во многих случаях новая коронавирусная инфекция не вызывает симптомов или вызывает лишь незначительные. Когда заболевание проявляется серьезнее, у человека развивается пневмония, то есть воспаление легких. Это может привести к состоянию под названием «острый респираторный дистресс-синдром» (ОРДС). Если коротко, при ОРДС легкие повреждены из-за воспаления, они вмещают меньше воздуха, альвеолы схлопываются и кислород не может в нужном объеме попадать в кровь. В результате у человека появляется сильная одышка и до органов доходит меньше кислорода, чем нужно. ОРДС — основная причина смерти при новой коронавирусной инфекции.

Еще о кислороде в крови

По имеющимся данным, если у человека с COVID-19 развивается ОРДС, то обычно это происходит так: на шестой-седьмой день после появления симптомов возникает одышка, а на второй-третий день после этого — острый респираторный дистресс-синдром. Это происходит, по разным данным, в 3–17% случаев.

Риск, что пневмония закончится ОРДС, выше, если заболевший — человек старшего возраста, если он злоупотребляет алкоголем, курил раньше или курит сейчас, проходит химиотерапию или у него ожирение.

Правда, ОРДС возникает не только из-за пневмонии (хотя это основная причина), но и из-за других повреждений легких вплоть до тупой травмы груди. Такого рода состояние врачи стали замечать еще во времена Первой мировой войны, название у него появилось в 1967 году, а определение — только в 1994-м.

Главное, что человек чувствует при ОРДС, — одышка. Он не может договорить предложение без вдоха, ему не хватает воздуха. Но одышка часто бывает и при менее серьезных состояниях, которые, правда, могут постепенно достигнуть тяжести, которая будет определяться как ОРДС. Поставить точный диагноз помогает компьютерная томография (она в этом плане гораздо лучше обычной рентгенографии и тем более флюорографии) и оценка других показателей, касающихся работы легких.

Почему этот синдром особенно часто встречается при COVID-19

Новый коронавирус умеет попадать в клетки дыхательных путей, альвеол, сосудов, сердца, почек и желудочно-кишечного тракта. Хотя легкие все же страдают больше всего. Пораженные клетки производят множество копий коронавируса и в итоге погибают. Все это запускает и поддерживает воспалительный ответ иммунной системы.

В норме сама иммунная система со временем подавляет это воспаление, и человек выздоравливает. Но при инфицировании коронавирусом чаще, чем во многих других случаях, бывает, что тормозящие механизмы иммунной системы не срабатывают как надо. В худшем варианте развития событий это приводит к состоянию под названием «цитокиновый шторм». Тогда захватывается весь организм, и могут поражаться даже почки и сердце. И, конечно, кроме прочего, развивается ОРДС. Другими словами, в масштабных повреждениях может принимать участие уже не вирус, который запустил агрессивный ответ, а непосредственно иммунная система человека, которая вышла из-под контроля.

Справиться с ОРДС очень непросто

При ОРДС по-хорошему нужно решить две задачи: добиться того, чтобы уровень насыщения крови кислородом был достаточным и чтобы иммунная система перестала уничтожать легкие. Первая проблема изучена лучше второй, и решения там, можно сказать, есть.

Насыщение крови кислородом

Острый респираторный дистресс-синдром не всегда означает, что за человека дышит аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ). На самом деле в определенных условиях можно обойтись другими методами, хотя все же стандартная тактика — ИВЛ. Правда, не всегда аппарат именно дышит за человека: бывает, он работает во вспомогательном режиме. Оставлять человека без такой помощи в надежде, что организм справится сам, довольно опасно. Кроме того, если человек умрет, то смерть его, вполне вероятно, будет мучительной.

Если стандартная версия ИВЛ не помогает, человека могут положить на живот, продолжая вентиляцию легких (это предлагает и Всемирная организация здравоохранения). Так, судя по всему, перераспределяется кровоток в легких, и кровь протекает по тем участкам, в которых кислород может в нее попасть.

При тяжелом ОРДС еще используют препараты для нейромышечной блокады и — редко — оксид азота. Хотя польза от этих препаратов вызывает споры. Российский Минздрав предлагает в этих случаях также использовать смесь гелия и кислорода, но в зарубежных рекомендациях ничего подобного нет, и оснований для применения такой тактики, судя по всему, тоже.

В крайнем случае можно использовать экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЭКМО), то есть пропускать кровь пациента через аппарат, который обогащает ее кислородом, забирает углекислый газ и возвращает ее человеку. Но такие аппараты редки и требуют большого количества специально обученного персонала. Кроме того, эффективность ЭКМО при новой коронавирусной инфекции под сомнением, хотя Всемирная организация здравоохранения предлагает рассмотреть такой вариант.

Налаживание работы иммунной системы

Что касается работы иммунной системы, сейчас есть средства, которые, предположительно, могут сработать точечно и повлиять на нужные механизмы. Но, как обычно бывает в случае COVID-19, достаточно хороших исследований еще нет. При похожих состояниях — когда иммунная система ведет себя агрессивно — иногда назначаются некоторые моноклональные антитела (например, тоцилизумаб). Они могут снижать уровень веществ, участвующих в процессе воспаления. Есть небольшие работы, которые показывают эффективность тоцилизумаба, но пока нет по-настоящему надежных исследований, которые бы показывали эффективность этого подхода при новой коронавирусной инфекции. По всей видимости, если он и работает, то в тяжелых случаях, но при этом до развития ОРДС.

Более грубое вмешательство может привести к распространению вируса. Поэтому, например, глюкокортикоиды, которые подавляют работу иммунной системы, рекомендуют использовать только в крайних случаях, и то не все организации.

С этим синдромом есть еще одна проблема, которая делает новый коронавирус особенно опасным

Даже если человек пережил ОРДС, это не значит, что он станет прежним и в психическом, и в физическом смысле. Примерно у 40% бывших пациентов в той или иной степени нарушается мышление. Возможно, это связано с тем, что какое-то время мозг получал недостаточно кислорода. У таких людей чаще бывают депрессия, тревога и посттравматическое стрессовое расстройство. Части из них сложнее выдерживать прежние физические нагрузки, а легкие обычно работают хуже, чем раньше.

Читайте также:  Норадреналин уменьшает перфузию тест

Источник

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум — 2017

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется сложными механизмами патогенеза, тяжелыми нарушениями газообмена в легких и высокой летальностью, что и определяет необходимость поиска новых путей улучшения диагностики и результатов лечения этого заболевания.

Несмотря на развитие медицинских технологий, за последние 20 лет отмечается только тенденция к снижению летальности больных с ОРДС, которая, к сожалению, остается очень высокой — от 22% до 74%.

Благодаря развитию современных медицинских технологий, имеется большой арсенал методов диагностики и лечения ОРДС.

Глава I: Этиология. Патогенез.Патоморфологические изменения.

Этиология

Синдром описан Эсбахом в 1967 г. и назван по аналогии с дистресс-синдромом новорожденных, который обусловлен врожденным дефицитом сурфактанта. При респираторном дистресс-синдроме взрослых дефицит сурфактанта вторичен. В литературе часто используются синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: шоковое легкое, некардиогенный отек легких.

Непосредственными и наиболее частыми причинами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Глава II: Клиническая картина. Диагностика.Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Осложнения. Прогноз.

Клиническая картина

Признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых достигает пика в среднем через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

Выделяются 4 стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

1-я стадия – повреждение (до 6 часов после стрессового воздействия).§ Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;

2-я стадия – мнимое благополучие (6—12 часов после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых – одышка; затем появляется тахикардия, снижается РаО2, возникают сухие хрипы в лёгких, жёсткое дыхание. На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.

3-я стадия – дыхательная недостаточность (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он ме не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение скрдечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких.

4-я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.

Диагностика

В связи с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз острого респираторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмма вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечёткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и значительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем – усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с преобладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых

Основные цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

поддержание адекватного транспорта кислорода;

уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции;

профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное).

При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых катетеризация лёгочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку давления заклинивания лёгочной артерии, уровня кислорода, провести выбор величины положительного давления в конце выдоха и баланса жидкости в организме.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путём улучшения лёгочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспортов кислорода.

Респираторная поддержку необходимо проводить у всех пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом лёгких при первых же признаках дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция лёгких не обеспечивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточной смерти и полиорганной недостаточности. Если масочный способ вспомогательной искусственной вентиляции лёгких не даёт положительного результата, следует провести интубацию трахеи. Решающую роль играет выбор режима вспомогательной искусственной вентиляции лёгких. В некоторых случаях отказ от применения традиционной искусственной вентиляции лёгких даёт больший эффект. Сразу же после интубации трахеи респиратор необходимо установить в режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких при сохранённм самостоятельном дыхании. Наиболее целесообразным считается режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента). Нет доказательств, что режимы высокочастотной искусственной вентиляции лёгких могут улучшить результаты лечения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Режим положительного давления в конце выдоха – наиболее эффективный способ поддержания адекватного насыщения организмом кислородом у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых. Этот метод улучшает насыщение крови кислородом, способствует повышению функциональной остаточной ёмкости лёгких и восстановлению спавшихся альвеол. При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых нужно обращать внимание как на показатели газового состава крови, так и на гемодинамику. Поддержание адекватного транспорта кислорода требует постоянного контроля параметров гемодинамики. Снижение сердечного выброса обусловливает необходимость обязательного применения средств инотропной поддержки. При этом используются симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение лёгочных вен и повышает давление заклинивания лёгочной артерии. Вазоплегические лекарственные препараты при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Величины доставки и потребления кислорода – важные критерии в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Профилактика и лечение инфекций. Если острый респираторный дистресс-синдром взрослых возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции, применяются все методы лечения, включая массивную антибактериальную терапию. Важно не допустить развития новых инфекционных осложнений: нозокомиальной пневмонии и других суперинфекций, значительно ухудшающих результаты лечения.

Дополнительная терапия. В настоящее время в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых применяется много новых технологий, однако они чаще всего дают спорные результаты. Как уже было упомянуто, недостаток сурфактанта – критический компонент этого синдрома. Ингаляции лекарственных препаратов, обладающих свойствами сурфактанта, эффективны при респираторном синдроме новорождённых. Предварительные сведения об этой форме терапии у взрослых свидетельствуют о положительном результате. Для лечения используются пентоксифиллин, ингибиторы фактора некроза опухоли и фосфодиэстеразы. Применяются также перфторуглеродистые соединения (перфторан) для улучшения кислородного снабжения ткани лёгкого при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Имеются сообщения о положительных эффектах ингаляции NO. Ранее широко использовались глюкокортикостероиды и простагландины Е1, однако нет прямых доказательств того, что эти лекарственные препараты улучшают лёгочную податливость (растяжимость), уменьшают внутрилёгочные шунты и способствуют снижению летальности.

Читайте также:  Тест про вкусовой анализатор

Осложнения

В процессе лечения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых важно учитывать возможность осложнений: баротравмы лёгких, бактериальной пневмонии, левожелудочковой недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Баротравма лёгких (клинические симптомы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема) – частое осложнение при проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с респиратоным дистресс-синдромом взрослых. Высокий риск баротравмы обусловлен значительным снижением податливости лёгких. Этот риск особенно велик при показателе податливости лёгких менее 20 см Н2О.

Скорее всего, баротравма обусловлена перерастяжением отдельных альвеол, что коррелирует с высоким пиковым давлением вдоха. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, и надёжным контролем служит гемодинамический мониторинг, включая давление заклинивания лёгочной артерии.

Прогноз

Статистически не было доказано преимущество какой-либо методики лечения в уменьшении показателя смертности при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Частота летальных исходов возрастает , если в процесс вовлечены другие органы. Смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых в большей степени зависит от наличия полиорганной недостаточности и в меньшей – от лёгочной дисфункции. После перенесённого отсрого респираторного дистресс-синдрома взрослых, как это ни удивительно, лёгкие могут восстановить почти нормальную функцию. Однако в исходе этого синдрома могут развиваться состояния, требующие длительного респираторного лечения.

Заключение

Однако сложные механизмы патогенеза, отсутствие научно обоснованного комплексного подхода к профилактике, дифференциальной диагностике и дифференцированному лечению ОРДС, вызванного различными причинами на разных стадиях заболевания, определяют сохраняющуюся высокую летальность данного контингента больных. Этим обусловлена необходимость поиска новых путей улучшения результатов лечения ОРДС.

Список литературы

Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А. Острое повреждение лёгких, ассоциированное с трансфузионной терапией. Общая реаниматология 2009;

Багненко С. Ф., Шах Б. Н., Лапшин В. Н. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Клиническая физиология микроциркуляции 2007;

Бородай Е. А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003:

Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких (обзор зарубежной литературы, часть I)// Вестник интенсивной терапии, 2001. — №2.

Галушка С. В., Мороз В. В., Власенко А. В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью. Анест. и реаниматол. 2001;

Городовикова Ю. А., Голубев А. М., Мороз В. В. Аспирационное острое повреждение лёгких (экспериментальное, морфологическое исследование). Общая реаниматология 2008;

Источник

Острый респираторный дистресс-синдром

При активно развивающемся воспалительном процессе в легких может диагностироваться острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), характеризуемый крайне тяжелой дыхательной недостаточностью. Данная патология сопровождается развитием некардиогенного отека легких.

В статье рассмотрим клинические признаки острого респираторного дистресс-синдрома на разных стадиях патологического процесса, причина респираторного дистресс синдрома, возможные осложнения, диагностика, лечение ОРДС у детей и взрослых, методы профилактики.

Клинические признаки ОРДС

Спустя несколько часов после развития патологического процесса в легких возникают первые клинические признаки респираторного дистресс-синдрома.

Первые проявления данной патологии:

  • одышка с частым поверхностным дыханием;
  • цианоз;
  • кислородная недостаточность (гипоксемия);
  • тахикардия;
  • кашель с отхождением пенообразной мокроты, возможны примеси крови;
  • сильные хрипы в органах дыхания.

В течение первых суток ОРДС синдром характеризуется фазой мнимого клинического благополучия, а уже на 3 стадии, возникающей на 2 сутки, наблюдается острая дыхательная недостаточность с резким снижением АД, клокочущим дыханием и нарастающей гипоксемией.

На 4 стадии респираторный дистресс-синдром вызывает полиорганную недостаточность.

Возможны такие осложнения:

  • выраженная тахикардия;
  • критичное снижение АД;
  • лейкопения;
  • олигурия;
  • легочные кровотечения;
  • кома.

Острый респираторный дистресс-синдром: причины развития патологии

Спровоцировать респираторный дистресс-синдром у взрослых (РДСВ) и детей могут разные провокационные факторы.

Среди наиболее распространенных:

  • инфекции, поражающие нижние дыхательные пути;
  • жировая эмболия;
  • ингаляционное отравление ядовитыми химикатами;
  • попадание в дыхательные пути воды или другой жидкости;
  • повреждение легких вследствие полученных травм в область грудного отдела;
  • аспирационная пневмония;
  • внелегочные причины – обширные ожоги, ЧМТ, радиационный пневмонит, тяжелые травмы, перитонит, сепсис, острые отравления организма и др.

Сегодня у многих пациентов диагностируется респираторный дистресс-синдром при пневмонии, вызванной коронавирусной инфекцией. При этом заболевании ОРДС взрослых имеет клинические особенности. Изначально пациенты сохраняют относительно хороший комплайнс легких, при этом отмечается довольно критичный уровень оксигенации. Многие пациенты не имеют явной одышки.

Еще одной особенностью респираторного дистресс-синдрома при коронавирусе является ускоренная активация каскада коагуляции в сочетании с закупоркой сосудов легких и высоким показателем D-димера.

Осложнения дистресс синдрома (ОРДС)

Респираторный дистресс-синдром легких может осложняться вторичной бактериальной инфекцией. Также повышается риск баротравм у пациентов, что связано с перерастяжением альвеол при снижении эластичности тканей легких.

Возможны следующие осложнения:

  • бактериальная пневмония;
  • синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания;
  • кардиогенный отек легких;
  • развитие острой почечной недостаточности;
  • тромбоцитопения;
  • печеночная недостаточность;
  • нарушение работы сердечно-сосудистой системы.

В случае тяжелого течения ОРДС при правильном и своевременном лечении выживаемость пациентов составляет 50%. Это заболевание имеет высокие риски летального исхода, поэтому очень важно вовремя обратиться за помощью к медикам и провести адекватное лечение, учитывая провоцирующие факторы патологического процесса в легких.

Как диагностируют респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

В диагностике ОРДС используются стандартные лабораторные и инструментальные методы исследования.

Респираторный дистресс-синдром диагностика:

  • ОАК, ОАМ;
  • биохимический анализ крови;
  • бронхоальвеолярный лаваж (бронхоскопический метод исследования);
  • анализ артериальной крови ABG;
  • пульсоксиметрия (распространенный метод исследования при подозрении на острый респираторный дистресс-синдром при коронавирусе);
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • КТ-легких.

Как лечат острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)?

Пациентам с подтвержденным диагнозом ОРДС показана срочная госпитализация в палату интенсивной терапии. Лечение основано на устранении провоцирующего фактора, коррекцию острой дыхательной недостаточности и гипоксемии.

Лечение ОРДС может включать следующие методы:

  1. Подключение больного пациента к ИВЛ.
  2. Комплексная инфузионная терапия.
  3. Экстракорпоральные методы детоксикации.
  4. Оксигенотерапия.
  5. Медикаментозная терапия с применением антибактериальных средств, НПВС, антиоксидантов и других препаратов, подбираемых индивидуально для каждого пациента.

Чем раньше начата терапия, тем больше шансов на благоприятный исход.

Методы профилактики ОРДС при ковиде и других респираторных заболеваниях

В период коронавирусной инфекции и других респираторных заболеваний каждому человеку, независимо от возраста, нужно соблюдать стандартные профилактические меры, направленные на предотвращение заражения организма и укрепление иммунной системы.

Специфическая профилактика респираторного дистресс-синдрома отсутствует. Но, в целях исключения подобных осложнений, врачи рекомендуют всем пациентам своевременно лечить острые и хронические заболевания организма, в частности патологии органов дыхательной системы, не игнорируя первые признаки их поражения.

Рекомендации медицинских специалистов:

  1. Для устранения кашля можно использовать комбинированный противокашлевый препарат с бронхолитическим действием – Бронхолитин сироп.
  2. При лечении острых и хронических заболеваний нижних дыхательных путей с затрудненным выведением мокроты – Ацестад 200 мг шип. таб.
  3. В качестве симптоматической терапии при заболеваниях дыхательных путей эффективно используется – Пульмолор таб.
  4. При повышении температуры тела выше 38.5 градусов Цельсия можно принимать жаропонижающее средство на основе парацетамола – Пиарон 500 мг таб.

Конечно, перечисленные препараты стоит использовать только после консультации врача. Данные рекомендации носят исключительно информационный характер. Любое лекарство имеет противопоказания, поэтому очень важно учитывать персональный анамнез каждого пациента.

Все необходимые медикаменты для лечения и профилактики разных заболеваний можно купить на сайте Аптеки 36 и 6.

В наличии большой выбор фармацевтических средств разного спектра действия:

  • Доппельгерц Актив от А до Zn капс. – витаминно-минеральный комплекс, способствующий повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам окружающей среды и стрессовым ситуациям;
  • Дарсил 22 мг таб. – фитопрепарат, используемый в комплексном лечении при воспалительных и хронических заболеваниях печени;
  • Корвалтаб – препарат спазмолитического, сосудорасширяющего и седативного действия.
  • Валерианы экстракт – средство растительного происхождения с умеренно выраженным седативным эффектом и многое другое.

Оформить заказ можно онлайн и по телефону. Доступна услуга доставки медикаментов по разным регионам Украины.

Источник

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ РОССИИ

Протокол ведения больных «Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома» разработан в соответствии с приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 03 августа 1999 г. №303 «О введении в действие отраслевого стандарта «Протоколы ведения больных. Общие требования».

Система стандартизации в здравоохранении Российской Федерации

Протокол ведения больных

«Диагностика и интенсивная терапия синдрома острого повреждения легких и острого респираторного дистресс-синдрома»

Введение

Синдром острого повреждения легких является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%.

В то же время, выбор оптимальной тактики интенсивной терапии и оценка ее эффективности, уточнение мероприятий, направленных на профилактику ОРДС при критических состояниях различного генеза невозможны без своевременной и рациональной его диагностики. Применяемые же до настоящего времени методы диагностики респираторного дистресс-синдрома основаны на использовании неспецифических клинических признаках и данных рентгенографии органов грудной клетки.

Методы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома до настоящего времени не унифицированы, а показания, оптимальные варианты выбора и мониторинга различных вариантов респираторной поддержки требуют конкретизации.

Требования отраслевого стандарта (настоящего протокола) распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам, имеющим данный синдром и, находящихся на лечении в стационарных условиях.

Цель разработки и внедрения

Улучшение качества оказания медицинской помощи при заболеваниях, осложняющихся синдромом острого повреждения легких и острым респираторным дистресс-синдромом (СОПЛ/ОРДС) для снижения общей летальности при данном жизнеугрожающем состоянии в Российской Федерации.

Задачи разработки и внедрения

— Определение основных заболеваний и осложнений на фоне которых развивается СОПЛ/ОРДС.

— Внедрение современных методов диагностики и определения тяжести СОПЛ/ОРДС.

— Обеспечение современного и своевременного лечения в зависимости от тяжести СОПЛ/ОРДС.

— Обеспечение доступность оказания медицинской помощи при СОПЛ/ОРДС в рамках Программы государственных гарантий оказания гражданам Российской Федерации бесплатной медицинской помощи.

Социально-экономическая значимость

— сокращение длительности лечения пациентов в условиях реанимационно-анестезиологического отделения на 2-2,5 койко-дня;

— уменьшение количества осложнений и последствий тяжелых форм острого респираторного дистресс-синдрома (летальный исход, постгипоксическая энцефалопатия, и т.п.) на 15-20%;

— снижение смертности в Российской Федерации за счет управляемой патологии на 10-20%.

Определение: Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром — это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:

I) Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

Читайте также:  Логические величины операции выражения тест

II) Не оказывающие прямого действия на легкие — 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

Этиопатогенез ОРДС

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома представляется следующим образом (рис. 1): на фоне триггерных фактров (см. выше), возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и, в конечном итоге, приводит к смерти.

Клинические проявления СОПЛ/ОРДС

СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС — эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс — тахикардия (не всегда). Газы крови — артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2

1) Синдром острого повреждения легких

2) Острый респираторный дистресс-синдром

03. Стадия синдрома

04. Осложнения синдрома

Острая сердечная недостаточность

Острая церебральная недостаточность

2.2. Критерии и признаки, определяющие включение пациента в протокол

Основные диагностические критерии СОПЛ/ОРДС (по Bernard G.R., et al., 1994)

Давление в легочной артерии

PaO2/FiO2£ 300 мм.рт.ст.

Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме

£ 18 мм.рт.ст. если измеряли и нет клинических признаков гипертензии левого предесрдия

PaO2/FiO2£ 200 мм.рт.ст.

Билатеральные инфильтраты на фронтальной рентгенограмме

£ 18 мм.рт.ст. если измеряли и нет клинических признаков гипертензии левого предсердия

Выделение стадии ОРДС

Выделение стадии ОРДС проводится по клиническую классификацию стадий острого респираторного дистресс-синдрома, являющуюся модифицированной методикой J.F. Murray (1988): СОПЛ, I стадия – повреждения, II стадия – субкомпенсированная, III стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность и IV – терминальная (агональная).

Показатели, используемые для установления той или иной стадии, легко определимы практически в любом медицинском учреждении (от ЦРБ до клинической областной (краевой) больницы), поэтому данная классификация может быть использована в повседневной клинической практике.

Клиническая классификация тяжести СОПЛ/ОРДС

Острый ДВС крови (гипер- или гипокоагуляционная стадия)

APACHE II £ 10 баллов

Усиление сосудистого рисунка

Острый ДВС крови (гипер- или гипокоагуляционная стадия)

APACHE II >10 £ 15 баллов

Острый ДВС крови (гипер – или гипокоагуляционная стадия – петехиальный тип кровоточивости, реальная и потенциальная гиперкоагуляция, сгусток рыхлый)

APACHE II >10 £ 20 баллов

OI>20 20 10 £ 20 баллов

Инфильтраты в 4 квадрантах, гомогенное затемнение

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиально-пятнистый тип кровоточивости или тотальные геморрагии)

APACHE II ³ 30 баллов

СПОН > 10 баллов

Примечание: РГОГК – рентгенография органов грудной клетки, OI – индекс оксигенации

Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, должна осуществляться на основании следующих критериев: 1) наличие триггерных факторов (сепсис, сочетанная травма, шок, перитонит, пневмония, гестоз, ожоговая болезнь, ОПН и т.п.); 2) клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа (2 или более признаков — температура более 38 или менее 36 градусов Цельсия, ЧДД > 20 дых/мин или PaCO2 90 уд/мин); лейкоциты > 12 тыс/мкл или 10%); 3) снижения PaO2/FiO2 90%, PaO2>60 мм.рт.ст.) или достаточной (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.) оксигенации у более 85% больных с СОПЛ/ОРДС без существенных нарушений гемодинамики на фоне адекватной гемодинамической поддержки.

Алгоритм респираторной поддержки при остром респираторном дистресс-синдроме (РДСВ) нами представляется следующим образом (рис. 2).

На основании данного алгоритма выбор объема и вариантов респираторной поддержки целесообразно проводить в следующем порядке.

При появлении цианоза, повышенной работы дыхания (тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры), кислородной зависимости (РаО2³ 70 мм.рт.ст., SaO2³ 90% при FiO2 150 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2 300 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2 10%), снижение Clt от нормы на 20-35% на фоне стабильной гемодинамики пациент переводится на ИВЛ: режимы – CMV (CPPV, PC) или PRVC (Vt= 8-11 мл/кг, FiO2=0,6, F=80% от возрастной нормы или необходимую для поддержания PaCO2 на уровне 32-35 мм.рт.ст.) с уровнем PEEP, равным 4-5 смН2О.

В дальнейшем для улучшения оксигенации и выбора «оптимальных» параметров респираторной поддержки используются два варианта: подбор PEEP и PIP по системе «открытых» легких [Lachmann B., 1992] или PEEP и Vt по петле Paw/Vt.

Принцип «открытых» легких предпочтителен при остро развившихся ситуациях (утопление, массивная аспирация, вдыхание токсических газов), которые приводят к разрушению сурфактанта и коллабированию альвеол, что сопровождается критическими расстройствами газообмена и биомеханики дыхания. Суть метода заключается в следующем: в течение 7-10 минут ступенчато (по 4-6 смН2О), поступательно-возвратным способом на 3 вдоха в течение 10 секунд, в режиме PC повышаются уровни PIP и PEEP до уровней, при которых PaO2/FiO2 достигает 460-480 мм.рт.ст. Как правило, это достигается при PIP= 50-56 смН2О и РЕЕР = 20-28 смН2О. Затем пиковое давление на вдохе и положительное давление конца выдоха снижаются по 1-2 смН2О до резкого падения респираторного индекса (более чем на 70-100 мм.рт.ст.), после чего величины PIP и PEEP возвращают к исходным, что приводит к росту PaO2/FiO2; и вновь снижают до уровней на 2-3 смН2О, выше, чем те, при которых, наблюдалось быстрое падение оксигенации. В среднем величина PIP после применения маневра «открытых» легких составляет 32-36 смН2О, РЕЕР – 16-23 смН2О, а разница между ними не превышает 15-20 смН2О.

«Оптимизацию» величин PEEP и Vt по петле Vt/Paw целесообразно использовать при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРДС (II и III стадии), когда применение высоких уровней давлений (и их перепадов) в дыхательных путях, даже в течение короткого промежутка времени, может привести к баротравме легких. При данном методе в режиме реального времени находят величину давления, соответствующей нижней точке перегиба на петле объем/давление при РЕЕР= 0 смН2О, которая, в зависимости от степени повреждения легких, обычно варьирует от 8 до 13 смН2О. После этого уровень положительного давления конца выдоха устанавливается равным данному давлению. В дальнейшем проводится подбор дыхательного объема путем его ступенчатого увеличения или уменьшения на 20-30 мл до появления или исчезновения «клюва» на данной дыхательной кривой. То есть при «оптимальном» Vt не должно быть «клюва» на петле Vt/Paw, который свидетельствует о перерастяжении легких.

После подбора PEEP и PIP ли Vt, и достаточной оксигенации (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.), фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси уменьшается до уровня, при котором SaO2=94-95%, PaO2> 70 мм.рт.ст. Если же после вышеуказанных маневров сохраняется гипоксемия (SaO2 17-20 смН2О, РЕЕР> 10 смН2О, I/E = 1:1-1:1,2, SaO2£ 93% при FiO2> 0,7, PaO2/FiO2 70 мм.рт.ст., SaO2>95% при FiO2 0,8-1,0 мл/смН2О/кг) и положительной рентгенологической картины легких целесообразно осуществлять отмену ИВЛ по протоколам IMV/SIMV, SIMV+PSV, с переходом в CPAP с уровнем положительного давления в дыхательных путях, равным 4-5 смН2О, а при его снижении до 3 смН2О и стабильном состоянии больного проводить экстубацию.

Протокол SIMV+PSV выполняется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и параллельного увеличения спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 1,5-2 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза. Одновременно с уменьшением циклов SIMV каждый самостоятельный дыхательный цикл поддерживался давлением, равным PIP перед переводом на ВИВЛ при величине триггера давления – 1,5-2,0 смН2О. В дальнейшем каждые 1-2 часа величина поддерживающего давления снижалась на 1-2 смН2О до уровня РЕЕР.

Протокол IMV/SIMV осуществляется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и увеличением спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 2-3 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза.

После перевода пациента на самостоятельное дыхание в течение 2-6 часов необходимо осуществлять кислородотерапию через лицевую маску (носовые канюли) с фракцией кислорода во вдыхательной газовой смеси 25-30%.

Необходимо помнить, что на этапах респираторной поддержки ОРДС, особенно на фоне «жестких» параметров вентиляции, возможно развитие волюмо- и баротравмы. В ургентных ситуациях диагностику синдрома утечки воздуха целесообразно осуществлять на основании следующих клинико-инструментальных критериев: внезапное падение SaO2 до 40-50% на фоне ИВЛ и относительно стабильного состояния пациента; отставание одной половину грудной клетки при аппаратном вдохе; ослабление дыхания со стороны повреждения; нарастающая тахикардия; подкожная эмфизема при пневмомедиастинуме.

После развития синдрома утечки воздуха и дренирования плевральной полости (переднего средостения), наиболее целесообразно не применять более «жесткие» параметры ИВЛ, а увеличивать FiO2 в среднем на 30-35% от исходного.

На фоне респираторной поддержки всем пациентам, независимо от тяжести СОПЛ/ОРДС необходима инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5-5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии — кардиотонические (6,0-20,0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15,0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.

Для улучшения легочного кровотока и устранения изменений в системе гемокоагуляции (преимущественно в коагуляционном каскаде) требуется назначение терапии, направленной на коррекцию выявленных клинико-лабораторных нарушений.

При обнаружении у больных с ОРДС, независимо от его тяжести, преимущественно гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза целесообразно назначать антикоагулянты. Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20-30 минут (35-40 ЕД/кг ® 20-25 ЕД/кг) до нормализации или удлинения хронометрических тестов (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ) в 1,5-2 раза в сравнении с контролем и снижения РФМК в тестах паракоагуляции, с переходом на внутривенное титрование со скоростью 4-6 ЕД/кг/час. Контроль должен проводится каждые 4-6 часов титрования с помощью АВСК. При удлинении активированного времени свертывания крови более, чем в 2 раза в сравнении с контролем (150±10 с) дозу гепарина необходимо уменьшить на 1-2-3 ЕД/кг/час.

При дефиците АТ III (

Данный проект подготовили

Грицан Алексей Иванович – д.м.н., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии №2 ФПК и ППс Красноярской государственной медицинской академии

Колесниченко Анатолий Павлович – д.м.н., профессор, зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии №2 ФПК и ППс Красноярской государственной медицинской академии

Источник