Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока тест

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 22 по теме Коронарная недостаточность. Аритмии

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 22 по теме

«Коронарная недостаточность. Аритмии»

Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:

1. Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

3. Недостаточность аортальных клапанов

4. Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?

Фибрилляция желудочков это:

1. Групповая желудочковая экстрасистолия

2. Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков

3. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов

4. Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту

Коронарная недостаточность возникает в результате:

1. Пароксизмальной тахикардии

2. Спазма коронарных артерий

3. Накоплений аденозина в миокарде

4. Стенозирующего коpонаросклероза

Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. Увеличение сердечного выброса

2. Уменьшение сердечного выброса

3. Увеличение коронарного кровотока

4. Уменьшение коронарного кровотока

5. Повышение систолического артериального давления

6. Понижение систолического артериального давления

7. Увеличение систолического выброса

8. Уменьшение систолического выброса

Укажите последствия острой коронарной недостаточности:

1. Инфаркт миокарда

2. Артериальная гипотензия

5. Сердечная недостаточность

7. Увеличение сердечного выброса

Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:

Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1. Острая общая гипоксия

2. Острая артериальная гипотензия

3. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности

Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

1. Снижение потребления кислорода миокардом

2. Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

3. Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду

4. Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

5. Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах

6. Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах

8. Увеличение содержания АТФ

Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

1. Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода

2. Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода

3. Уменьшение ионов калия

4. Увеличение ионов калия

Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

1. Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов

2. Потери ионов калия кардиомиоцитами

3. Накопление ионов калия кардиомиоцитами

6. Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов

Гиперкалиемия вызывает:

3. Атриовентрикулярную блокаду

4. Артериальную гипертензию

5. Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ

Какие виды аритмий относятся к номотопным:

1. Атриовентрикулярный ритм

2. Идиовентрикулярный ритм

3. Синусовая аритмия

4. Фибрилляция желудочков

5. Синусовая тахикардия

6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

7. Синусовая брадикардия

Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:

1. Фибрилляция желудочков

2. Пароксизмальная желудочковая тахикардия

3. Синусовая тахикардия

4. Левожелудочковая экстрасистола

5. Правожелудочковая экстрасистола

6. Атриовентикулярный ритм

7. Синусовая брадикардия

8. Идиовентpикулярный ритм

Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:

1. Накопление аденозина в миокарде

2. Острая артериальная гипотензия

3. Резкое увеличение частоты сокращений сердца

4. Увеличение лактата в миокарде

5. Общая гипоксия

Какие утверждения ошибочны:

1. Перекисное окисление липидов (П О Л) в зоне ишемии и инфаркта усиливается

2. Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

3. Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран

4. П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму

5. Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов

Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

3. Высших жирных кислот

5. Ионов кальция

Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1. Снижение физико-химической гетерогенности миокарда

2. Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда

3. Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов

4. Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов

5. Сохранение гипоксии в реперфузируемом миокарде

6. Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Тесты с ответами по патологической физиологии. Часть 9

«Коронарная недостаточность. Аритмии»

Верно ли утверждение, что при недостаточности аортальных клапанов уменьшается коронарный кровоток?

Укажите возможные причины уменьшения коронарного кровотока:

1. Возбуждение бета-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий
2. Гипокапния
3. Недостаточность аортальных клапанов
4. Возбуждение альфа-адренорецепторов миоцитов коронарных артерий

Возможно ли развитие коронарной недостаточности в условиях повышенного коронарного кровотока?

Фибрилляция желудочков это:

1. Групповая желудочковая экстрасистолия
2. Полная диссоциация сокращений предсердий и желудочков
3. Хаотическое сокращение отдельных групп кардиомиоцитов
4. Пароксизмальная тахикардия с ритмом выше 25O в минуту

Коронарная недостаточность возникает в результате:

1. Пароксизмальной тахикардии
2. Спазма коронарных артерий
3. Накоплений аденозина в миокарде
4. Стенозирующего коpонаросклероза
5. Гиперкапнии
6. Эндокаpдита

Укажите последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

1. Увеличение сердечного выброса
2. Уменьшение сердечного выброса
3. Увеличение коронарного кровотока
4. Уменьшение коронарного кровотока
5. Повышение систолического артериального давления
6. Понижение систолического артериального давления
7. Увеличение систолического выброса
8. Уменьшение систолического выброса

Укажите последствия острой коронарной недостаточности:

1. Инфаркт миокарда
2. Артериальная гипотензия
3. Аритмии
4. Анемия
5. Сердечная недостаточность
6. Отек легких
7. Увеличение сердечного выброса

Укажите, нарушения каких свойств проводящей системы сердца приводят к развитию аритмий:

1. Автоматизма
2. Возбудимости
3. Проводимости
4. Сократимости

Какое явление лежит в основе компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы?

1. Острая общая гипоксия
2. Острая артериальная гипотензия
3. Приход очередного импульса возбуждения в миокард желудочка в фазу абсолютной рефрактерности
4. Гиперкатехоламинемия

Перечислите явления и факторы, посредством которых гиперадреналинемия вызывает повреждение миокарда:

1. Снижение потребления кислорода миокардом
2. Абсолютное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
3. Относительное уменьшение доставки кислорода кровотоком к миокарду
4. Снижение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
5. Повышение эффективности процесса сопряжения аэробного окисления и фосфорилирования в кардиомиоцитах
6. Уменьшение запаса гликогена в кардиомиоцитах
7. Дефицит АТФ
8. Увеличение содержания АТФ

Укажите характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при их ишемии:

1. Увеличение содержания ионов Na, Ca и водорода
2. Снижение содержания ионов Na, Ca и водорода
3. Уменьшение ионов калия
4. Увеличение ионов калия

Укажите патогенетические факторы развития сердечных аритмий:

1. Внутриклеточный ацидоз кардиомиоцитов
2. Потери ионов калия кардиомиоцитами
3. Накопление ионов калия кардиомиоцитами
4. Дефицит АТФ
5. Избыток АТФ
6. Накопление кальция в саркоплазме кардиомиоцитов

Гиперкалиемия вызывает:

1. Тахикардию
2. Брадикардию
3. Атриовентрикулярную блокаду
4. Артериальную гипертензию
5. Высокий заостренный зубец Т на ЭКГ

Какие виды аритмий относятся к номотопным:

1. Атриовентрикулярный ритм
2. Идиовентрикулярный ритм
3. Синусовая аритмия
4. Фибрилляция желудочков
5. Синусовая тахикардия
6. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
7. Синусовая брадикардия
8. Какие виды аритмий относятся к гетеротопным:
9. Фибрилляция желудочков
10. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
11. Синусовая тахикардия
12. Левожелудочковая экстрасистола
13. Правожелудочковая экстрасистола
14. Атриовентикулярный ритм
15. Синусовая брадикардия
16. Идиовентpикулярный ритм

Укажите некоронарогенные причины коронарной недостаточности:

1. Накопление аденозина в миокарде
2. Острая артериальная гипотензия
3. Резкое увеличение частоты сокращений сердца
4. Увеличение лактата в миокарде
5. Общая гипоксия
6. Гиперкатехоламинемия

Какие утверждения ошибочны:

1. Перекисное окисление липидов (П О Л) в зоне ишемии и инфаркта усиливается
2. Субстратами П О Л являются насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
3. Субстратами П О Л являются ненасыщенные жирные кислоты бимолекулярного липидного слоя мембран
4. П О Л способствует выходу ферментов из лизосом в гиалоплазму
5. Образующиеся при ПОЛ перекиси и радикалы увеличивают сопряжение аэробного окисления и образования макроэргов

Избыток каких факторов в крови и миокарде увеличивает потребление кислорода сердцем?

1. Катехоламинов
2. Аденозина
3. Высших жирных кислот
4. Ацетилхолина
5. Ионов кальция
6. Холестерина

Что обусловливает развитие аритмий, наблюдающихся при восстановлении коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне сердца?

1. Снижение физико-химической гетерогенности миокарда
2. Увеличение физико-химической гетерогенности миокарда
3. Быстрое увеличение трансмембранного дисбаланса ионов
4. Быстрое возрастание дисбаланса между отдельными ионами в гиалоплазме кардиоцитов
5. Сохранение гипоксии в реперфузируемом миокарде
6. Скачкообразное изменение физико-химического состояния мембран кардиоцитов

Источник

КОРОНАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Коронарная недостаточность (лат. coronarius венечный) — несоответствие кровоснабжения миокарда его метаболическим потребностям, проявляющееся ишемией миокарда. Основой Коронарной недостаточности может быть: 1) уменьшение коронарного кровотока (нередко в сочетании с нарушением транспортной функции крови) при неизменившихся метаболических запросах миокарда; 2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока; 3) сочетание метаболического и сосудистого факторов.

Понятие «Коронарная недостаточность» более широкое, чем понятие ишемической болезни сердца (см.), т. к. атеросклероз венечных артерий является одной из возможных причин Коронарной недостаточности.

Коронарную недостаточность, обусловленную снижением коронарного кровотока (чаще всего при стенозирующим поражении венечных сосудов сердца), обычно называют первичной, а связанную с резким повышением метаболизма в миокарде (т. е. некоронарогенного происхождения) — вторичной. По клин. течению выделяют острую и хрон. К. н.

Острая Коронарная недостаточность, или «коронарный криз» (по терминологии А. В. Смольянникова и Т. А. Наддачиной, 1963), иногда наступает при неизмененных венечных сосудах сердца. Она характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, что проявляется приступом стенокардии, нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая К. н. может привести к развитию инфаркта миокарда (см.) и скоропостижной смерти. Хрон. К. н. характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных сосудов (сужение коронарного русла).

Содержание

• 1 Этиология и патогенез
• 2 Клиническая картина
• 3 Диагноз
• 4 Лечение

Этиология и патогенез

Острую и хрон. К. н. могут вызывать самые различные патологические процессы. Чаще всего это атеросклероз венечных артерий сердца. Реже сужение венечных артерий вызывается васкулитами различной этиологии (см. Коронарит), инфильтрацией сосудов опухолевыми клетками, травмой венечной артерии. Различные формы К. н. наблюдаются также при приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (стеноз легочного ствола, гипоплазия и другие аномалии венечных сосудов сердца), бактериальном эндокардите, обструктивной кардиомиопатии, трихинозном миокардите, подагре, сифилитическом аортите и расслаивающей аневризме аорты, анафилактическом шоке и сывороточной болезни, остром холецистите и панкреатите, полицитемия и анемиях, острых нарушениях мозгового кровообращения, тяжелых травмах головного и спинного мозга, отеке мозга и при ряде других заболеваний.

Развитие острой К. н. связано чаще всего с внезапным нарушением проходимости венечной артерии вследствие ее спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы неишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождается увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. В то же время ишемия миокарда мобилизует механизмы коронарной саморегуляции: под действием метаболических медиаторов (продуктов распада АТФ, интермедиатов цикла Кребса, возможно простагландинов) максимально расширяются прежде всего субэндокардиальные сосуды. При функционально или органически неполноценных коллатералях дилатация неизмененных артерий может привести к перераспределению кровотока в пользу неишемизированных участков и усилению ишемии в зоне пораженной артерии (феномен «обкрадывания»).

Роль ангиоспазма в происхождении острой К. н. доказана, в частности, для особой ее клин, разновидности — стенокардии Принцметала (см. Стенокардия), к-рая вызывается периодически наступающим спастическим сокращением одной из крупных венечных артерий без повышения метаболических запросов миокарда перед приступом. По данным ангиокардиографии, спазм иногда наблюдается в неизмененных венечных артериях.

В происхождении некоронарогенной острой К. н. могут играть роль патол, процессы, сопровождающиеся падением минутного объема сердца и снижением перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксемия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитро-соединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных сосудов не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда.

Одним из ведущих факторов патогенеза острой Коронарной недостаточности, связанной с увеличением метаболических потребностей миокарда, является повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатической части в. н. с. или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов увеличивается потребление кислорода миокардом [Рааб (W. Raab), 1963], повышается внутримиокардиальное давление за счет недостаточного расслабления сердца в диастоле, что ведет к ограничению коронарного кровотока, и, наконец, возможно спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуждения альфа-адренорецепторов. Приступы стенокардии Принцметала, обусловленные спазмом крупной венечной артерии, отмечались именно при стимуляции альфа-адренорецепторов на фоне предварительной блокады бета-адренорецепторов. Патогенетическое значение имеет также тахикардия, особенно в сочетании с аритмиями сердца. В таких случаях К. н. обусловлена сочетанием снижения коронарной перфузии (связанного с укорочением диастолы и уменьшением минутного объема сердца) и увеличения метаболических потребностей миокарда. Эти механизмы участвуют в возникновении К. н. при пароксизмальной тахикардии, трепетании и мерцании предсердий, при тахикардии на фоне инф. интоксикации (даже у детей раннего возраста), при тиреотоксикозе, эмоциональном стрессе, а также при физ. нагрузке.

В норме при физической нагрузке или эмоциональном напряжении венечные артерии расширяются, что обеспечивает постоянство соотношения между метаболизмом миокарда и коронарным кровотоком. Острая К. н. возникает при резком нарушении этого соотношения. При чрезмерном физ. напряжении у недостаточно подготовленных к нему лиц метаболизм миокарда резко усиливается. Случаи внезапной смерти молодых малотренированных спортсменов во время соревнований объясняются скорее всего гипоксией миокарда за счет невозможности обеспечить резко возросшую потребность миокарда в кислороде даже при максимальном расширении венечных артерий. По данным Фолкоу (В. Folkow) и соавт. (1968), внезапное эмоциональное напряжение может втрое увеличить рабочую нагрузку на сердце. Повышение работы сердца играет роль в развитии острой К. н. также при гипоталамических кризах, значительном подъеме АД (особенно пароксизмальном) у больных гипертонической болезнью и при симптоматических формах артериальной гипертензии. Подъем АД способствует усилению коронарного кровотока, к-рое не всегда компенсирует избыточные энергетические затраты миокарда, и создаются предпосылки для развития острой К. н. При адреналовых кризах у больных феохромоцитомой острая ишемия миокарда может возникнуть при совершенно непораженных венечных артериях. Избыточное выделение катехоламинов в кровь во время такого криза вызывает острое повышение потребности миокарда в кислороде посредством сочетанного воздействия нескольких факторов: прямого влияния на метаболизм миокарда, пароксизмального подъема АД, учащения сердечных сокращений. При этом тахикардия уменьшает градиент давления в коронарном русле, а раздражение a-адренорецепторов венечных артерий препятствует максимальному расширению последних и даже может привести к их спазму. Преимущественное значение какого-либо патогенетического фактора в возникновении острой К. н. удается установить пе у всех больных. Так, острая К. н. при эмболии ветвей легочного ствола может объясняться и артериальной гипоксемией, и снижением перфузионного давления в коронарном русле вследствие системной артериальной гипотензии, и тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, а также сопутствующим тромбозом венечных артерий на фоне гиперкоагуляции, связанной с основным патологическим процессом.

Хроническая Коронарная недостаточность развивается при поражении венечных артерий, сужении их или уменьшении способности к расширению. В абсолютном большинстве случаев хрон. К. н. обусловлена атеросклерозом венечных артерий, но может быть связана с воспалительным склерозом их стенок, рубцовой деформацией и др.

Описана типичная клин, картина стенокардии Принцметала при периодической обтурации просвета магистральных венечных артерий подвижными полипозными образованиями на ножке или известковыми массами, свисающими с полулунной заслонки аортального клапана. Известно развитие острой и хрон. К. н. после непроникающей травмы органов грудной полости (при ударе, сдавлении, действии взрывной волны, падении с высоты). При травме легочных вен ишемия миокарда может оказаться следствием эмболии коронарных сосудов свежими неорганизованными тромбами, а при контузии сердца — результатом травматической аневризмы сердца, разрывов сосудистой стенки с образованием аневризм венечных артерий или обширных геморрагий. Иногда К. н. является следствием наличия шунтов между коронарными артериями и ветвями легочного ствола.

Прямой и строгой зависимости между степенью сужения коронарных сосудов и хрон, проявлениями К. н. не существует. Прогрессирующее сужение крупной венечной артерии нередко ведет к развитию в миокарде сети коллатералей. В условиях функционально и органически полноценного коллатерального кровообращения клин, признаки К. н. могут отсутствовать даже при тотальной окклюзии крупной венечной артерии. Вместе с тем и коллатерали могут быть патологически изменены или индивидуально недоразвиты.

Повышенные метаболические потребности миокарда обеспечиваются по существу лишь увеличением коронарного кровотока, поскольку экстракция кислорода миокардом весьма велика. В норме при падении напряжения кислорода в миокарде коронарный кровоток может возрастать вдвое или даже втрое за счет вазодилатации. Однако венечные сосуды, ригидные вследствие атеросклеротического или воспалительного процесса, не способны к столь значительному расширению. Поэтому на фоне хрон. К. н. острая ишемия миокарда возникает значительно чаще, чем при неизмененных венечных артериях, нередко под влиянием малых изменений работы сердца, метаболических потребностей, просвета венечных артерий.

Степень хрон. К. н. возрастает при наличии сердечной недостаточности, анемии, гипоксемии, тиреотоксикоза, артериальной гипертензии, при пороках сердца, нарушающих внутрисердечную гемодинамику. Хрон. К. н., наблюдаемая при коронарите, нередко усугубляется отеком стромы сердца и выраженной гипертрофией миокарда, в связи с чем нарушается диффузия кислорода из крови в миокард. Приступы стенокардии при переходе в горизонтальное положение у лиц с сердечной недостаточностью обусловлены нередко нагрузкой сердца объемом за счет повышения венозного возврата. Аналогичен механизм острой К. н., возникающей при избыточной трансфузии кровезаменителей.

Неэкономная работа сердца как одна из важнейших причин хрон. К. н. имеет место при врожденных или, чаще, приобретенных пороках митрального и аортального клапанов, гипертрофии миокарда и дилатации сердца (прежде всего при гипертензии в большом или малом круге кровообращения), нарушении синхронности в сокращении левого желудочка или изменении конфигурации его полости (в основном при хронической аневризме сердца), гипертиреозе и хрон, анемии. Так, выраженные ангинозные приступы у больных хрон, анемией возможны даже при незначительном стенозе магистральной венечной артерии. В то же время уменьшение коронарного кровотока при стенозе митрального клапана может быть связано в определенной степени со сдавлением расширенным левым предсердием места отхождения левой венечной артерии, а при стенозе аортального клапана — с усилением систолической экстравазальной компрессии интрамиокардиальных сосудов, уменьшением перфузионного давления и объема коронарной гемоциркуляции.

Клиническая картина

Клинически Коронарная недостаточность проявляется стенокардией (см.) или ее эквивалентами (напр., приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (см.), сердечной недостаточностью при развитии ишемической миокардиодистрофии и кардиосклерозе. Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение К. н. до появления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии стенокардии или ее эквивалентов можно клинически примерно оценить степень тяжести хрон. К. н. по характеру приступов и их связи с физ. нагрузкой. Наименее тяжелая первая степень хрон. К. н. характеризуется редкими приступами стенокардии (или ее эквивалентов), возникающими гл. обр. при чрезвычайном физическом или эмоциональном напряжении. При К. н. второй степени наблюдается четкая клиника стенокардии напряжения и снижение толерантности к физ. нагрузке. Третья степень К. и. характеризуется частыми и тяжелыми приступами стенокардии напряжения со значительным снижением толерантности к нагрузке и присоединением стенокардии покоя.

Диагноз

Диагноз основывается на клинических признаках и на данных обследования специальными методами, прелюде всего на показаниях электрокардиографии (см.). При этом делаются попытки объективной качественной и количественной оценки неадекватности коронарной гемоциркуляции метаболическим потребностям миокарда. С этой целью широко используют пробу с дозированной физ. нагрузкой на велоэргометре или тредмиле (тредбане). Другие методы, в т. ч. метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения. Достоверным электрокардиографическим критерием К. н. при пробе с нагрузкой служит депрессия сегмента ST, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физ. нагрузки или нек-рое время спустя (2—5 мин.). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматривают как косвенное свидетельство К. н.

Глубина депрессии сегмента SТ находится в прямой корреляции с потреблением кислорода миокардом и повышением уровня лактата в венечном венозном синусе. Наряду с этим при спонтанном приступе стенокардии, а также при выполнении дозированной физ. нагрузки или электрической стимуляции предсердий у больных К. н. развиваются однозначные гемодинамические сдвиги: подъем давления в легочном стволе, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка и увеличение его конечного диастолического объема. Указанные изменения регистрируют как при ишемической болезни сердца, так и при К. и., связанной с ревмокардитом, передозировкой сердечных гликозидов, гипертиреозом и др. Проба с дозированной физ. нагрузкой отражает прежде всего функциональные расстройства коронарного кровообращения или электролитнометаболические сдвиги в миокарде.

Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности окклюзионного поражения венечных сосудов, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию (см.), сцинтиграфию с радиоактивными индикаторами (см. Кровеносные сосуды). При сопоставлении данных коронарографии со сцинтиграммами миокарда отмечают в покое диффузное равномерное распределение препарата в миокарде, а на фоне положительного нагрузочного теста — локальное снижение накопления изотопа в зонах, соответствующих бассейнам окклюзированных венечных артерий. Между изменениями ЭКГ при дозированной физ. нагрузке и результатами коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функц, характере острой ишемии миокарда патол, изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие К. н. и степень тяжести ее клин, проявлений, но не характеризуют морфол, поражения венечных артерий. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия К. н. Нивелирование ишемической депрессии сегмента SТ возможно при неадекватном выборе физ. нагрузки или методике регистрации ЭКГ, при функционально полноценном коллатеральном кровообращении, несмотря на стеноз магистральной венечной артерии, и даже при наличии зоны дискинезии или акинезии левого желудочка.

Лечение

Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, терапия Коронарной недостаточности включает также купирование и профилактику ангинозных приступов. Лечебные мероприятия направлены при этом на увеличение объема коронарной перфузии (с помощью специальных медикаментов или кардиохирургического вмешательства) и ограничение метаболических запросов миокарда с определением конкретной терапевтической тактики в соответствии с нозологией основного заболевания.

Прогноз всегда серьезен, особенно если К. н. проявляется инфарктом миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе Коронарной недостаточности.

Библиография: Гасилин В. С. Хронические формы ишемической болезни сердца, М., 1976, библиогр.; Коронарная недостаточность, под ред. Е. И. Чазова, М., 1977; Смольянников А. В. и Наддачина Т. А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности, М., 1963, библиогр.; Шхвацабая И. К. Ишемическая болезнь сердца, М., 1975, библиогр.; Gannon Р. J. Radioisotopic studies of the regional myocardial circulation, Circulation, v. 51, p. 955, 1975, bibliogr.; Daubert J. С. e. a. L’insuffisance coronarienne des pheo-chromocytomes, Arch. Mal. Coeur, t. 69, p. 49, 1976; Exercise testing and exercise training in coronary heart disease, ed. by J. Naughton a. H. K. Hellerstein, N. Y., 1973; Folkow B. a. o. Changes in cardiac output upon stimulation of the hypothalamic defence area and the medullary depressor area in the cat, Acta physiol, scand., y. 72, p. 220, 1968; Nogrette P. Physiopathologie de l’angine de poitrine, Coeur M6d. inter., t. 15, p. 83, 1976; Raab W. The nonvascular metabolic myocardial vulnerability factor in coronary heart disease, Amer. Heart J., v. 66, p. 685, 1963, bibliogr.; Yasue H. a. o. Prinzmetal’s variant form of angina as a manifestation of alpha-adrenergic receptor-mediated coronary artery spasm, ibid., v. 91, p. 148, 1976.

А. С. Сметнев, В. Д. Тополянский.

Источник

Сердечная недостаточность: симптомы, причины, лечение

Сердечная недостаточность связана со снижением функции сердца. Сердечная мышца не может выработать энергию, необходимую для прокачки необходимого количества крови по всему организму.

Только в России около 7 миллионов человек страдают сердечной недостаточностью. У людей старше 70 лет страдает каждый четвертый человек, причем мужчины, как правило, поражаются в значительно более молодом возрасте, чем женщины. Риск для мужчин примерно в полтора раза выше, чем для женщин. В России болезни системы кровообращения являются самой распространенной причиной смерти.

Что такое сердечная недостаточность?

Со здоровым сердцем богатая кислородом кровь из левого желудочка перекачивается через тело к органам, обеспечивая их кислородом и питательными веществами. После снабжения органов кровь с низким содержанием кислорода возвращается из организма в правую часть сердца, откуда она транспортируется в легкие. В легких кровь обогащается кислородом, так что она снова может перекачиваться по всему телу через левый желудочек.

Сердечная недостаточность – это ослабление насосной функции сердца. Как правило, поражается либо правая сторона сердца (правосторонняя сердечная недостаточность), либо левая сторона сердца (левосторонняя сердечная недостаточность). При прогрессирующей сердечной недостаточности могут быть затронуты обе стороны сердца (глобальная сердечная недостаточность). Сердечная недостаточность также может быть хронической или острой по своей природе. Хроническая сердечная недостаточность встречается чаще острой сердечной недостаточности, которая возникает внезапно и неожиданно. Острая сердечная недостаточность может возникнуть внезапно на фоне острой сердечно-сосудистой катастрофы и/или декомпенсации сердечной недостаточности.

Что вызывает сердечную недостаточность?

Сердечная недостаточность вызвана болезнями, которые затрагивают или повреждают сердечную мышцу. Наиболее распространенной причиной хронической сердечной недостаточности является заболевание коронарной артерии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) вызывается сужением коронарных сосудов (коронарных артерий), чаще всего из-за атеросклероза. Коронарные артерии – это сосуды, которые обеспечивают сердце кислородом и другими важными питательными веществами. Прогрессирующее сужение (также называемое стенозом) артерий приводит к нарушениям кровообращения сердечной мышцы. ИБС часто диагнастируется, когда присутствует стенокардия (боль и напряжение в груди), но в остальном она остается незамеченной.

Инфаркт происходит из-за уменьшения циркуляции крови, богатой кислородом, к сердечной мышце, что приводит к необратимой гибели ткани. Это повреждение влияет на насосную функцию сердца, приводя к сердечной недостаточности. Большая часть пациентов также страдает от высокого кровяного давления, что дополнительно усугубляет ситуацию.

Высокое кровяное давление (гипертония) является единственной причиной сердечной недостаточности у почти 20% людей, что делает его второй наиболее распространенной причиной этого заболевания. Высокое кровяное давление заставляет сердце постоянно работать сильнее. Сердце не может работать под дополнительной нагрузкой в течение длительного периода времени, и поэтому деградирует.

Подобный эффект может быть вызван проблемой с сердечным клапаном. При суженных или протекающих аортальных клапанах сердце должно работать сильнее или биться чаще, что также ведет к увеличению нагрузки.

Брадикардия – нарушения сердечного ритма при котором снижена частота сердечных сокращений также может быть причиной сердечной недостаточности, поскольку циркулирует слишком мало крови. Слишком быстрое сердцебиение (тахикардия) связано с уменьшением ударного объема и, следовательно, может также привести к сердечной недостаточности.

Наследственные заболевания сердца, беременность, аутоиммунные расстройства, алкоголь, наркотики или злоупотребление медикаментами, гиперактивность щитовидной железы и нарушения обмена веществ (сахарный диабет) могут быть причинами сердечной недостаточности.

Какие виды сердечной недостаточности и каковы их симптомы?

Сердечная недостаточность подразделяется на следующие виды:

Каждый тип сердечной недостаточности имеет разные симптомы, и симптомы могут различаться по интенсивности. Тем не менее, основным симптомом сердечной недостаточности является затруднение дыхания при физической нагрузке или в покое. Предупреждающие признаки могут включать потоотделение при легкой физической нагрузке, неспособность лежать ровно, стеснение в груди или наличие отечности ног.

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левая сторона сердца отвечает за перекачку богатой кислородом крови по всему телу к органам. При левосторонней сердечной недостаточности насосная функция левого желудочка ограничена, что приводит к недостаточному количеству крови, обогащенной кислородом, для прокачки по всему организму. Вместо этого кровь остается в легочной циркуляции, что может привести к образованию жидкости в легких (отек легких), затрудненному дыханию, раздражению горла, «дребезжащему» звуку при дыхании, слабости или головокружению.

Это чаще всего вызвано ишемической болезнью сердца (ИБС), высоким кровяным давлением или сердечным приступом и реже – нарушением сердечной мышцы или сердечных клапанов.

Левосторонняя сердечная недостаточность может проявляться остро или развиваться со временем. Обычно впервые замечают по одышке от физической активности. При тяжелом состоянии это может даже привести к гипотонии (низкому кровяному давлению) в состоянии покоя.

Правосторонняя сердечная недостаточность

Правая сторона сердца отвечает за возврат крови с низким содержанием кислорода обратно в легкие. При правосторонней сердечной недостаточности правый желудочек не работает должным образом. Это вызывает повышенное давление в венах, вытесняя жидкость в окружающие ткани. Это приводит к отекам, особенно в ступнях, пальцах ног, лодыжках и голенях. Это также может привести к острой необходимости мочиться ночью, когда почки получают лучшее кровообращение.

Причиной чаще всего является острое или хроническое увеличение сопротивления легочного кровообращения. Обусловлено ​​легочными заболеваниями, такими как легочная эмболия, астма, выраженная эмфизема, хроническое обструктивное заболевание легких (ХОЗЛ, чаще всего вследствие употребления табака) или левосторонней сердечной недостаточностью. Редкие причины включают проблемы с сердечным клапаном или заболевания сердечной мышцы.

Глобальная сердечная недостаточность

Когда поражены как левая, так и правая стороны сердца, это называется глобальной сердечной недостаточностью. Присутствуют симптомы левой и правой сердечной недостаточности.

Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность

Систолическая сердечная недостаточность связана с потерей нормального функционирования клеток сердечной мышцы или внешних нарушений насосной функции. Кровь попадает в легкие, а органы не получают достаточного количества кислорода.

При диастолической сердечной недостаточности теряется эластичность желудочка, из-за чего он не расслабляется и не наполняется соответствующим образом. Одной из наиболее распространенных причин диастолической дисфункции является высокое кровяное давление. Из-за повышенного сопротивления в артериях сердце должно работать сильнее. Эластичность сердечной мышцы снижается, и между сокращениями из желудочков в организм может перекачиваться меньше крови. Это приводит к тому, что организм не получает достаточного количества крови и питательных веществ.

Болезнь клапана сердца также может привести к утолщению сердечной мышцы. Мускулатура сердца становится более жесткой и менее эластичной из-за накопления белков. Симптомы от кашля до одышки.

Хроническая и острая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность – это прогрессирующее заболевание, которое развивается месяцами или годами и встречается чаще, чем острая сердечная недостаточность. При хронической сердечной недостаточности симптомы часто не воспринимаются всерьез, поскольку организм способен компенсировать это в течение длительного периода времени или симптомы связывают с увеличением возраста. Симптомы отражают либо левую, либо правостороннюю сердечную недостаточность.

Острая сердечная недостаточность возникает внезапно, через несколько минут или часов, после сердечного приступа, когда организм больше не может это компенсировать. Некоторые симптомы включают в себя:

• Сильные затруднения дыхания и / или кашля;
• Булькающий звук при дыхании;
• Нарушение сердечного ритма;
• Бледность;
• Холодный пот.

На какие классы делится сердечная недостаточность?

Существует несколько классификаций сердечной недостаточности:

1. Классификация по В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга;
2. Классификация острой сердечной недостаточности по шкале Killip;
3. И самая распространенная, классификация Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Согласно функциональной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (NYHA), сердечная недостаточность подразделяется на классы I-IV в зависимости от выраженности симптомов и ограничения физической активности.

Сердечная недостаточность делится на четыре класса в зависимости от выраженности симптомов:

• NYHA I: болезнь сердца без каких-либо ограничений физической активности. Нормальная активность не вызывает повышенного утомления, сердцебиения или затруднения дыхания.
• NYHA II: болезнь сердца, вызывающая умеренное ограничение в повседневной деятельности. Никаких симптомов в состоянии покоя.
• NYHA III: болезнь сердца, вызывающая заметное ограничение в повседневной деятельности. Простые действия, такие как чистка зубов, прием пищи или разговор, вызывают утомление, сердцебиение или затруднение дыхания. Симптомов в покое нет.
• NYHA IV: сердечные заболевания, вызывающие симптомы в состоянии покоя (и при любой степени легкой физической активности).

Сердечная недостаточность значительно снижает качество жизни. Больные часто испытывают большое разочарование в связи с физическими ограничениями и имеют тенденцию уходить из общественной жизни. По этой причине психологические расстройства, такие как депрессия, часто присутствуют в дополнение к ожидаемым физическим симптомам.

Как диагностируется сердечная недостаточность?

Диагностика начинается с комплексной оценки истории болезни человека, уделяя особое внимание симптомам (начало, продолжительность, проявление). Это помогает классифицировать тяжесть симптома. Сердце и легкие обследуются. Если есть подозрение на сердечный приступ или нарушение ритма, выполняется ЭКГ покоя с 12 отведениями. Кроме того, эхокардиография и общий анализ крови. Необходимость в катетеризации определяется индивидуально.

Как лечится сердечная недостаточность?

При хронической сердечной недостаточности применяются медикаменты (такие как ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и диуретики). Лекарства используются для предотвращения осложнений и улучшения качества жизни. Ингибиторы АПФ и бета-блокаторы могут продлевать жизнь, но для достижения положительного эффекта их следует принимать регулярно.

Кроме того, используются ритм-терапии (для лечения нарушений ритма сердца), имплантация трехкамерного кардиостимулятора. Последнее обеспечивает своевременную активацию предсердий и обоих желудочков. Дефибриллятор также часто имплантируется как часть кардиостимулятора для противодействия опасным нарушениям сердечного ритма в условиях тяжелой сердечной недостаточности. Это лечение также известно как ресинхронизационная терапия. Важной частью успешного лечения является физиотерапия.

Каковы шансы на выздоровление от сердечной недостаточности?

Сердечная недостаточность не может быть «излечена». Тем не менее, ожидаемая продолжительность жизни пациента может быть значительно увеличена. Это зависит от типа сердечной недостаточности, а также от возраста, сопутствующих заболеваний и образа жизни человека. Если лечить сопутствующие заболевания (например, высокое кровяное давление), вести здоровый образ жизни и соблюдать рекомендации врача, возможен хороший долгосрочный прогноз.

Источник