Цитолитический синдром при хронических гепатитах является основным показателем тест

Хочешь сделать
самый оригинальный
подарок от класса?

• 1. MCV
• 2. MCH
• 3. MCHC
• 4. RDW

• 1. ОВФ1
• 2. ФЖЕЛ
• 3. ПСВ25-75
• 4. МВЛ

• 1. ОФВ1
• 2. ФЖЕЛ
• 3. ЖЕЛ
• 4. ОФВ1/ФЖЕЛ

• 1. снижение массы тела
• 2. снижение конечного диастолического давления в правом желудочке
• 3. снижение частоты сердечных сокращений
• 4. уменьшение размеров печени

• 1. интенсивный
• 2. экстенсивный
• 3. соотношения
• 4. наглядности

• 1. минутный объем сердца
• 2. артериальное давление
• 3. центральное венозное давление
• 4. общее периферическое сопротивление

• 1. повышение АЛТ
• 2. повышение активности альдолазы
• 3. повышение протромбинового индекса
• 4. гипоальбуминемия

• 1. вегетация на клапанах
• 2. высокое давление наполнения левого желудочка
• 3. наличие диастолической дисфункции
• 4. наличие систолической дисфункции

• 1. протромбиновый индекс
• 2. активность АЛТ
• 3. уровень общего белка сыворотки крови
• 4. уровень билирубина в крови

• 1. АЛТ
• 2. щелочная фосфатаза
• 3. альбумин
• 4. холестерин

• 1. удлинение протромбинового времени (снижение протромбинового индекса)
• 2. снижение концентрации фибриногена в крови
• 3. снижение концентрации VIII фактора
• 4. снижение количества тромбоцитов в крови

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник

Синдром цитолиза

Синдром цитолиза — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется повышением печеночных ферментов АЛТ и АСТ. Состояние является компонентом многих печеночных и внепеченочных заболеваний. Синдром в большинстве случаев характеризуется бессимптомным течением. Клинические проявления неспецифичны: боли и тяжесть справа в подреберье, диспепсические явления, общая интоксикация организма. Для диагностики проводятся биохимические печеночные пробы, уточнить диагноз помогают исследования маркеров вирусных гепатитов, коагулограмма, УЗИ печени. Лечение включает гепатопротекторы, этиотропные и патогенетические препараты.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение синдрома цитолиза
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Синдром не является самостоятельной нозологической единицей и наблюдается при различных поражениях ЖКТ и других органов. Иногда болезнь называют «неспецифическим», или «неуточненным гепатитом», подчеркивая ее воспалительную природу. Истинная частота встречаемости патологии неизвестна, поскольку во многих случаях синдром цитолиза диагностируется при обращении по другому поводу. Состояние чаще возникает у женщин в постменопаузальном периоде, среди мужчин пик заболеваемости приходится на средний возраст.

Причины

Синдром цитолиза — полиэтиологическое состояние, которое вызывается печеночными и внепеченочными причинами. Заболевание обычно сочетается с другими патологическими синдромами — холестазом, иммунным воспалением, печеночно-клеточной недостаточностью. В клинической гастроэнтерологии выделяют несколько групп причинных факторов, провоцирующих синдром повреждения печеночных клеток с выходом внутриклеточных ферментов в кровоток:

• Инфекционные процессы.Вирусные гепатиты — наиболее распространенная причина поражения печеночной паренхимы, сопровождающегося деструкцией гепатоцитов. Цитолиз встречается как при острых воспалениях печени, так и при обострении хронического гепатита. Синдром также диагностируется при паразитарных инвазиях: амебиазе, лямблиозе.
• Жировая болезнь печени. Неалкогольная и алкогольная ЖБП — главный неинфекционный этиологический фактор цитолиза. Синдром разрушения печеночной ткани обусловлен токсичностью липопротеидов или метаболитов этанола, которые в повышенном количестве попадают в печень из системы воротной вены.
• Холестатические патологии. При задержке выделения желчи, помимо повышения уровня холестерина и щелочной фосфатазы, наблюдается синдром цитолиза. Разрушение гепатоцитов вызвано токсическим воздействием желчных кислот. Зачастую холестаз связан с желчнокаменной болезнью.
• Лекарственное поражение. Вследствие полипрагмазии значительно повысилась распространенность токсических медикаментозных гепатитов — до 2-5%. Большинство из них протекают субклинически, но в любом случае выявляется цитолитический синдром с повышением уровня печеночных энзимов.

Возрастание показателей аминотрансфераз характерно и для внепеченочных этиологических факторов. К этим причинам относят наследственные и приобретенные мышечные заболевания, травмы и некрозы мышц, нарушения кислотно-основного равновесия. Независимыми факторами риска считают гиперлипидемию, метаболический синдром, наследственные болезни накопления (Гоше, Ниманна-Пика). Поведенческие факторы включают злоупотребление жареной и жирной пищей, использование воды из неизвестных источников.

Патогенез

Аминотрансферазы относятся к универсальным ферментам, которые распространены во всех органах и тканях. Наибольшее их количество локализовано внутри гепатоцитов. Выход ферментов в системный кровоток реализуется за счет 3-х механизмов: прямой деструкции печеночных клеток, патологического повышения проницаемости клеточной мембраны и разрушения отдельных органелл.

Особое место в патофизиологии синдрома цитолиза занимает макроэнзимемия. Это состояние характеризуется повышенным выходом ферментов в кровь на фоне их связывания с иммуноглобулинами и небелковыми молекулами. Цитолитический процесс не тождественен некрозу гепатоцитов, поэтому часто имеет обратимый характер. Аминотрансферазы не являются токсичными для организма, а клинические признаки цитолиза обусловлены основным заболеванием.

Симптомы

В 70-80% случаев наблюдается бессимптомное или малосимптомное увеличение уровня ферментов. Если у человека развивается характерная клиническая симптоматика, она вызвана обострением или прогрессированием этиологического фактора цитолиза. Основной симптом — чувство тяжести и тупые боли в правом подреберье. Болевой синдром наблюдается постоянно либо провоцируется погрешностями в диете, приемом медикаментов.

Зачастую больного с синдромом цитолиза беспокоят тошнота и чувство дискомфорта в животе после еды, снижение аппетита. По утрам характерно появление горечи во рту. Реже бывает горькая отрыжка, рвота желудочным содержимым с примесями желчи. Общие симптомы представлены повышенной утомляемостью, головным болями. При длительном течении процесса возможно снижение веса.

Характерный признак гепатитов — желтушный синдром с характерным окрашиванием кожных покровов, слизистых оболочек и склер. Желтуха имеет различный оттенок: от лимонно-желтого до оранжевого или шафранового. Длительность изменений окраски кожи вследствие цитолиза варьирует от недели до месяца и более. Одновременно с желтушностью изменяется окраска кала и мочи. Испражнения приобретают светло-желтый или сероватый цвет, моча становится более темной.

Осложнения

Закономерный исход всех печеночных болезней при отсутствии лечения — развитие фиброзных изменений, обусловленных хроническим воспалением. Согласно печеночному континууму (однотипной последовательности стадий поражения органа независимо от конкретной патологии) около 30% случаев гепатитов спустя 10 лет приводят к циррозу печени. Цирротические изменения в свою очередь провоцирует асцит, варикозное расширение вен, печеночную энцефалопатию.

При прогрессирующем некрозе снижается объем функционирующих гепатоцитов, что клинически проявляется печеночной недостаточностью. Состояние сопровождается дистрофическими изменениями всех органов и тканей, кахексией. Длительное существование воспалительных процессов служит независимым фактором риска гепатоцеллюлярной карциномы, которая развивается у 2-5% больных через 10-20 лет от начала заболевания.

Диагностика

Признаком цитолитического процесса является увеличения уровня АСТ и АЛТ в печеночных пробах более 30-40 Ед/л. По степени повышения судят о биохимической активности воспаления: если количество ферментов возрастает менее, чем в 5 раз — низкая активность, в 5-10 раз — средняя, более, чем в 10 раз — высокая. Также повышается уровень ЛДГ₅ и ГГТП. Для уточнения этиологии синдрома врачи-гепатологи назначают дополнительные методы диагностики:

• Анализ на маркеры гепатитов. В качестве скринингового исследования применяют ИФА для определения уровня антител к вирусам наиболее распространенных гепатитов. При позитивных результатах выполняется ПЦР для выявления генетического материала.
• Другие исследования крови. В биохимическом анализе при наличии цитолиза определяют повышение уровня прямого и непрямого билирубина. На снижение печеночных функций указывает уменьшение количества альбуминов в крови. Рекомендована коагулограмма для оценки показателей протромбинового индекса.
• УЗИ печени. Сонография — информативное неинвазивное исследование, которое проводится для визуализации состояния печеночной паренхимы у пациентов с лабораторными признаками синдрома цитолиза. На УЗИ определяется отечность и увеличение размера органа, наличие объемных новообразований. С помощью ультразвука можно обнаружить камни в желчных протоках.

Лечение синдрома цитолиза

Специфическое лечение отсутствует. Выбор терапевтической схемы продиктован характером и тяжестью основной патологии, степенью повреждения паренхимы печени. Основными направлениями терапии являются:

• Гепатопротекторы. Для терапии синдрома цитолиза активно применяются гепатопротекторы растительного, животного и синтетического происхождения: препараты на основе метионина, орнитина, флавоноидов.
• Этиотропное лечение. При инфекционных поражениях используют специфические средства — противовирусные препараты и интерфероны при хронических гепатитах, антипротозойные при амебиазе и лямблиозе.
• Патогенетические средства. Для дезинтоксикации организма проводится инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами. Если синдром цитолиза обусловлен печеночной недостаточностью, целесообразно назначать энтеросорбенты и лактулозу.

Прогноз и профилактика

Прогноз определяется основной нозологической формой и у большинства пациентов определяется как благоприятный. Прием гепатопротекторов и этиотропных средств позволят достичь полного выздоровления или клинико-лабораторной ремиссии. Первоочередная профилактика синдрома цитолиза — коррекция образа жизни, которая включает снижение массы тела, ограничение жирной и калорийной пищи, отказ от алкоголя.

Источник

Хронический гепатит

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)

Общая информация

Краткое описание

Протокол «Хронический гепатит»

Коды МКБ-10: К 73

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 290 клиник из 4 стран
• 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
• Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

• С нами работают 290 клиник из 4 стран
• Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
• Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация хронических гепатитов и цирроза печени (принята конгрессом гепатологов, Лос-Анджелес 1994).

— хронический вирусный гепатит (с указанием вызвавшего его вируса В, С, Д);

— хронический вирусный гепатит (не идентифицируемый);

— хронический гепатит (не идентифицируемый ни как аутоиммунный, ни как вирусный);

— хронический медикаментозный, лекарственно-индуцированный гепатит;

— первичный билиарный цирроз;

— первичный склерозирующий холангит;

— болезнь недостаточности ά1 антитрипсина.

— смешанный (макро- и микронодулярный);

— причина не установлена.

— активный (минимальная степень активности, умеренная степень активности, резко выраженная степень активности).

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез: боли в правом подреберье, увеличение печени и уплотнение ее края, тошнота при приеме пищи, слабость, носовые и другие кровотечения, преходящая желтуха, асцит, печеночные знаки, внепеченочные проявления.

Физикальное обследование: увеличенная плотная печень, внепеченочные стигматы — телеангиоэктазии, пальмарная эритема, «лакированный» язык, может быть геморрагический синдром — носовые и другие кровотечения, желтуха, печеночные знаки, внепеченочные проявления — печеночная энцефалопатия, кома, инфекционные осложнения.

Лабораторные исследования: умеренное повышение активности трансаминаз, увеличение тимоловой пробы, гипергаммаглобулинемия, гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, анемия, лейкопения, тромбоцитопения, повышение преимущественно непрямого билирубина, холестерина, глутаматдегидрогеназы, признаки репликации вирусов (положительные серологические маркеры гепатитов В, С, Д), повышение активности щелочной фосфотазы.

Инструментальные исследования: увеличение печени, повышение ее плотности (диффузные изменения).

Компьютерная томография — изменение структуры печени, увеличение печени.

Показания для консультации специалистов:

— гематолог (по показаниям);

— невропатолог (по показаниям);

— окулист (по показаниям);

Минимум обследования при направлении в стационар:

— УЗИ органов брюшной полости;

— АЛТ, АСТ, билирубин;

— кал на яйца гельминтов;

— соскоб на энтеробиоз.

Перечень основных диагностических мероприятий:

1. Общий анализ крови (6 параметров).

2. Определение свертываемости капиллярной крови.

3. Определение гаммаглютамил транпептидазы.

4. Определение щелочной фосфотазы.

5. Определение билирубина.

6. Определение холестерина.

7. Гистологическое исследование ткани печени.

8. Тимоловая проба.

9. ПЦР HCV-РНК (генотип).

10. ПЦР HCV-РНК (колич.).

11. УЗИ органов брюшной полости.

12. Общий анализ мочи.

14. Протромбиновый индекс.

15. Определение общего белка.

16. Определение белковых фракций.

17. Определение железа.

20. ИФА HDV IG M.

21. Определение АЛТ.

22. Определение АСТ.

23. Определение креатинина.

24. Определение ост. азота.

25. Определение В-липопротеидов.

27. Определение церулоплазмина.

28. Определение меди в сыворотке.

29. Определение меди в моче.

32. Гематолог (по показаниям).

33. Невропатолог (по показаниям).

34. Окулист (по показаниям).

35. Инфекционист-гепатолог (по показаниям).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:

1. Определение глюкозы.

2. Биопсия (по согласию родителей).

3. ИФА на суммарные аутоантитела.

4. Определение на ВИЧ.

5. Определение диастазы.

6. Исследование кала на скрытую кровь.

7. Компьютерная томография.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика хронических гепатитов требует исключения ряда заболеваний, сопровождающихся гепатомегалией и желтухой.

Заболевания, проявляющиеся преимущественным увеличением печени можно разделить на 3 группы (Подымова, 1998):

1. Болезни печени и ее сосудов: острый вирусный гепатит, хронический вирусный гепатит В, С, Д и др., аутоиммунный гепатит, цирроз (латентная форма), эхинококкоз, рак, доброкачественные опухоли, непаразитарные кисты, туберкулезный гранулематоз, болезнь Бадда-Киари, туберкулома.

2. Болезни накопления: жировой гепатоз, гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, амилоидоз.

3. Болезни сердечно-сосудистой системы: констриктивный перикардит, недостаточность кровообращения 2 и 3 степени различной этиологии (застойная печень).

Острый вирусный гепатит. Имеет острое начало, неблагоприятный эпидемиологический анамнез, указание на гемотрансфузии, инъекции и операции. В крови — повышение активности аминотрансфераз, обнаруживаются маркеры гепатитов А, В или D антигенов.

Цирроз печени. В анамнезе — острый вирусный гепатит, токсические отравления. При осмотре — отмечаются внепеченочные сосудистые знаки, гинекомастия. В крови — повышение содержания глобулинов, аминотрансфераз, понижение уровня альбуминов, протромбина. Наблюдаются признаки портальной гипертензии: расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, увеличение диаметра портальной и селезеночной вен. Прицельная биопсия печени позволяет выявить мультилобулярные узлы до 5 мм в диаметре при макронодулярной форме, узлы одинаковых размеров до 3 мм и фибринозные септы при микронодулярной форме цирроза.

Жировая дистрофия печени. В анамнезе — сахарный диабет, заболевания желудочно-кишечного тракта. Печень увеличена с закругленным краем, гладкой поверхностью. Жировая дистрофия хорошо диагностируется при УЗИ и КТ. Характерных функциональных критериев диагностики нет. Наблюдается диффузное ожирение гепатоцитов в биоптате печени.

Гемохроматоз. В начальной стадии характерные клинические симптомы могут отсутствовать. Отмечается значительное увеличение содержания железа в сыворотке крови, повышенное насыщение железом трансферрина, резкий рост уровня ферритина с сыворотке. В биоптатах печени наблюдается обильное отложение железа, дающего положительную реакцию Периса. В последующем отмечается гаптомегалия, сахарный диабет, гиперпигментация кожи и кардиомиопатия.

Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона — Коновалова). При абдоминальной форме характерных клинических симптомов нет. Выявляется неврологическая симптоматика, дрожательно-ригидный симптом или гиперкинезы, снижение интеллекта. При осмотре роговицы с помощью щелевой лампы наблюдается кольцо Кайзера-Флейшера (темно-зеленый ободок, содержащий медь). В сыворотке крови — снижение содержания сывороточного церулоплазмина (

Вид

Надпеченочная

Печеночная

Подпеченочная

Форма

Гемолитическая и шунт-гипербилирубиемия

Постмикросомальная (гепатоцеллюлярная)

Постгепатоцеллюлярная

(внутрипеченочный холестаз)

Внепеченочный холестаз

Гемолитическая анемия:
1. Врожденная — микросфероцитарная, овально-клеточная, гемоглобинопатии (талассемия, серповидноклеточная); энзимопатии эритроцитов (дефицит глюкоза — 6 — фосфатдегидрогеназы, пируваткиназы);

2. Приобретенные — аутоиммунные (лекарства, инфекции, хр. лимфолейкоз, системная красная волчанка), пороксизмальная ночная гемоглобинурия, при обширных кровоизлияниях, ожогах, отравлениях

Острые и хронические гепатиты, инфекционный мононуклеоз, циррозы печени, кисты, паразитарные поражения (эхинококкоз, лейшманиоз, опистархоз), гранулематозы (туберкулез, саркаидоз, лимфогранулематоз), доброкачественные и злокачественные опухоли печени, синдромы Дабина -Джонсона и др.

Холестатическая форма острого гепатита, хронический гепатит, билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, сепсис, муковисцидоз, врожденное расширение внутрипеченчных желчных путей (болезнь Кароли) и др.

Опухоли и дивертикулы 12 перстной кишки, хронический панкреатит, рак поджелудочной железы, восходящий холангит, холедохолитиаз, рубцовое сужение общего желчного протока и сфинктера Одди, опухоли желчного пузыря и желчных протоков, аневризма печеночной артерии

Увеличение в крови свободного билирубина из-за повышенного разрушения эритроцитов в циркулирующей крови или макрофагами селезенки, печени костного мозга (внутрисосудистый и внутриклеточный) гемолиз

Одно из проявлений цитолиза гепатоцитов. Поступление прямого билирубина из печеночной клетки непосредственно в кровь связано с нарушением его выделения в желчь

Переход прямого билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных протоков при нарушении оттока по ним желчи

Нарушение выделения желчи через внепеченочные желчные протоки вызывает повышение давления на уровне внутрипеченочных желчных протоков и поступления из них прямого (связанного) билирубина в кровь

Основные клинические и лабораторные признаки

Бледно-желтоватая с лимонным оттенком

Оранжевая или желтая

Темно-желтая, иногда с зеленоватым оттенком

Темно-желтая, иногда с зеленоватым оттенком

Источник

Медицинская биохимия, принципы измерительных технологий в биохимии, патохимия, диагностика, биохимия злокачественного роста. Часть 2.

Морфофункциональная гепатология

1. Введение

Печень — непарный орган массой 1300-1800 г. Она расположена под диафрагмой в правом верхнем квадранте живота. На нижней, висцеральной ее поверхности определяется короткая поперечная глубокая бороздка — ворота печени. В области ворот находятся печеночная артерия, воротная вена, желчный и лимфатический протоки.

Наиболее распространено деление органа на правую и левую доли, которые в свою очередь состоят из сегментов. Всего насчитывается 8 сегментов. К каждому из них подходят ветви воротной вены, печеночной артерии, а выходят желчный проток и печеночная вена.

На нижней поверхности печени, примыкающей к воротам, расположена небольшая хвостатая доля (спигелиева). Она соответствует первому сегменту.

Более 60% печени составляют гепатоциты. Около 15-20% клеточного состава — эндотелиальные клетки. Остальное падает на протоковые, соединительнотканные и иные клетки.

В эксперименте удаление части печени ведет к быстрой регенерации этого участка. Так, например, удаление 2/3 печени крысы ведет к восстановлению ее прежних размеров всего за несколько дней. Однако полное восстановление печени ad integrum, по-видимому, возможно при удалении не более 10% массы органа (Bucher N. et al„ 1979).

Установлено, что если хвостатая доля остается неповрежденной, то регенерация печени протекает быстрее (Foucou В. et al., 1983; Soyeux Н. et al., 1984, и др.).

Основу структуры печени составляет долька, которая формируется из клеток, в первую очередь гепатоцитов. Центр печеночной дольки — печеночная вена; радиально от нее располагаются атоциты, образуя балки. На периферии дольки, примыкая к ней, находится портальное поле с разветвлениями воротной вены, печеночной артерии и мельчайшим желчным протоком.

Распределение ферментов в различных отделах печени неодинаково. Так, по данным Е. Schmidt и F. Schmidt (1982), при преимущественном поражении центральных отделов дольки (острый алкогольный гепатит и особенно острый венозный застой) в сыворотке крови нарастает активность глутаматдегидрогеназы, при преимущественном поражении портальных трактов и прилегающих отделов печеночной дольки (острый вирусный гепатит и хронический активный гепатит) в первую очередь повышается активность аминотрансфераз.

Источник