Тени боткина гумпрехта выявляются при тест

Тени боткина гумпрехта выявляются при тест

Глава 20. Патология белой крови

Допущено
Всероссийским учебно — методическим центром
по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию
Министерства здравоохранения Российской Федерации
в качестве учебника для студентов медицинских институтов

20.1. Изменение количества лейкоцитов как сопутствующие реакции

20.1.1. Лейкоцитоз

Лейкоцитоз — увеличение количества зрелых клеток от 8 до 40 х 10 9 в литре крови. От него следует отличать лейкемоидную реакцию (увеличение количества зрелых клеток более 40 х 10 9 с появлением незрелых лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов).

Этиология — чаще всего инфекционная. Патогенез: бактерии и/или их токсины увеличивают продукцию фагоцитами лейкопоэтинов, которые стимулируют деление полустволовых унипотентных клеток и созревание промежуточных форм (гранулярного и моноцитарного рядов).

Виды лейкоцитозов: а) нейтрофильный, симптом гнойного воспаления. Основная функция — фагоцитоз; б) эозинофильный, симптом аллергических реакций. Основная функция — инактивация биологически активных веществ (гистамина,например); в) базофпльный, симптом системных заболеваниях крови, например, при эритремии. Основная функция — депо биологически активных веществ; г) лимфоцитоз, симптом системных заболеваний крови, например, лимфолейкоз. Основная функция — участие в иммунных реакциях; д) моноцитоз, симптом острых вирусных заболеваний. Основная функция — фагоцитоз.

20.1.2. Лейкопении

Лейкопении — уменьшение количества зрелых клеток менее 4 х 10 9 в литре крови. Диагностическая ценность лейкопении низка, т.к. она отражает лишь тяжесть процесса.

Этиопатогенез: токсическое действие цитоcтатиков (ксенобиотики, ионизирующие излучение) приводит к угнетению деления стволовых и полустволовых клеток костного мозга. Поэтому токсический агранулоцитоз часто сочетается с анемией и тромбоцитопенией. Иммунный агранулоцитоз возникает в результате образования аутоантител к лейкоцитам при длительном лечении некоторыми медикаментами (амидопирин, сульфаниламиды).

Важным дифференциально — диагностическим признаком является то, что при иммунном агранулоцитозе отмечается избирательное уменьшение количества лейко- и лимфоцитов, а при токсическом регистрируется угнетение всех ростков крови.

20.2. Изменение количества лейкоцитов как заболевание

Гемобластоз — опухолевое заболевание кроветворной ткани с обязательным поражением костного мозга.

Классификация (наиболее часто встречающиеся формы):

20.2.1. Этиология гемобластозов

Это генетические или хромосомные мутации (Ph — хромосома), которые приводят к появлению активного онкогена в ДНК какой-либо одной из клеток — родоначальниц ростков костного мозга и к появлению целого опухолевого клона (потомства одной этой клетки). Они далее в своем росте уже не нуждаются в факторе, который вызвал мутацию.

Условием развития гемобластозов, как и всех опухолей, является наличие иммунодефицита (первичного, наследственного или вторичного). Каждая опухолевая клетка имеет продукт деятельности онкогена — онкобелок, «индикатор» опухолевой клетки. Связываясь с ним, ее то и уничтожает разновидность лимфоцитов-убийц — естественные киллеры. При нарушении клеточного иммунитета эта противоопухолевая защита ломается. В старческом возрасте или при лечении цитостатиками возникают вторичные иммунодефицптные состояния, что, вероятно, служит причиной более высокой частоты опухолей у этих лиц.

20.2.2. Патогенез гемобластозов

Первичные процессы, 4 основные закономерности:

1. Поражение системы кроветворения (костный мозг и кроветворные органы) и метастазирование по системе кроветворения с самого начала, так как источником опухоли являются ближайшие потомки полустволовой или унипотентной клеток, которые в норме обязаны образовывать кроветворные колонии (кроветворные органы). Еще раз можно повторить — в основе патогенеза лейкозов лежит не извращение деятельности всей системы кроветворения, а появления сначала одной, а из нее множества опухолевых клеток — клона лейкозных клеток.
2. Угнетение нормального кроветворения и, прежде всего, того ростка, который послужил источником опухолевого клона, так как опухолевые клетки имеют более быстрый рост. Например, при хроническом лимфолейкозе прежде всего угнетается образование лимфоцитов, так как избыток опухолевых (полустволовых или унипотентных) клеток-предшественников тормозит дифференцирование нормальных полустволовых или унипотентных клеток своего и других ростков.
3. Дифференцированные клетки, составляющие опухоль в начале (гранулоциты при хроническом миелолейкозе, лимфоциты при лимфогранулематозе), сменяются бластными. Происходит так называемый бластный криз. Общие свойства бластных клеток при лейкозах характерны для опухолевых клеток вообще и проявляются в утрате специфичности (возврат к набору ферментов «материнской» клетки). Клетки различных ростков, например, миелоидного, становятся морфологически и цитохимически неотличимы.
4. По мере развития гемобластоза опухолевые клетки приобретают способность расти вне органов кроветворения: независимые клоны появляются часто во внутренних органах (лимфоузлах, селезенке, печени, мозговых оболочках, коже, яичках, легких, почках). Эти колонии называются лейкемическими инфильтратами.

Вторичные процессы (симптомы и патогенез).

1. Септические поражения — результат снижения количества лейкоцитов и лимфоцитов, ведущего к ослаблению неспецифической противомикробной активности и иммунодефицитного состояния.
2. Кровоточивость — связана с уменьшением количества тромбоцитов, а также с повреждением сосудов лейкемическими инфильтратами.
3. Анемия — результат уменьшения количества эритроцитов.
4. Увеличение внутренних органов и нарушение их функций (лейкемические инфильтраты) — следствие появления новых очагов кроветворения в коже, костях черепа и т.д.
5. Изменение картины костно-мозгового пунктата с разрастанием соответствующего клона опухолевых клеток.

Диагностика складывается из оценки первичных процессов в системе кроветворения (периферическая кровь и пунктаты костного мозга, получаемые путем стернальной пункции, трепанобиопсии, пунктаты внутренних органов и лимфоузлов), а также учета вторичных процессов.

Гемограмма острого лимфобластного лейкоза
ОАК	Больная	Норма
Нb	8,5 г/л	120 г/л
Эритроциты	2,8×10 12 /л	4-5×10 12
ЦП	0,9	1,0
Лейкоциты	2×10 10	4-8×10 9
Базофилы	0%	0-1%
Эозинофилы	0 %	2-4%
п/я	3%	3-5%
с/я	8%	51-67%
Лимфоциты	19,5%	21-35 %
Моноциты	2%	2%
Тромбоциты	12×10 10	18х10 10
Бласты	средних размеров с высоким ядерно-цитоплазматическим отношением, зернистости в цитоплазме нет
СОЭ	52 мм/ч	2-15 мм/ч

Так как решающий диагноз гемобластозов — гематологический (изменения в периферической крови, пунктатах костного мозга или внутренних органов), необходимо знать общие отличия в пунктате костного мозга (миелограмма).

При остром лейкозе это:

1. патологическая пролиферация и прекращение нормального созревания лейкозных (бластных) клеток;
2. замещение бластами нормальной кроветворной ткани, иногда бластные клетки составляют до 60-80% клеток какого-либо ростка. При этом отмечается угнетение эритроидного и тромбоцитарного ростков.

Для хронического лейкоза характерны:

1. меньшая степень перерождения стволовых клеток с сохранением способности к созреванию;
2. угнетение нормального кроветворения не развивается многие годы.

Картина крови при острых лейкозах (гемограмма). В периферической крови возможны следующие виды изменений;

1. Количество лейкоцитов:
   1. лейкемия (количество лейкоцитов до 10-30 х 10 11 на литр крови с появлением большого числа патологических клеток). Ее вариант — алейкемия — увеличение количества лейкоцитов без появления патологических клеток;
   2. лейкопения (уменьшение количества лейкоцитов до Катастрофических цифр 2-3 х 10 8 на литр крови.Норма — 6-8 х 10 9 )
2. Лейкемическое зияние — клоны опухолевых (бластных клеток) утрачивают ферментную специфичность и способность к созреванию, однако в кровь из костного мозга выходят. Но так как они потеряли способность к созреванию, то промежуточных форм, образующихся из них, в крови мало или вовсе нет. С другой стороны, в крови еще сохраняются зрелые формы клеток (лейкоциты, моноциты, лимфоциты). Классический бласт — ядро нежнохроматинной тонкосетчатой структуры с равномерной окраской и калибром нитей хроматина.
3. Анемия, тромбоцитопения отмечаются с самого начала болезни.

20.3. Отдельные нозологические формы гемобластозов

20.3.1. Острый миелобластный лейкоз — опухоль, возникающая из унипотентной клетки — предшественницы миелопоэза. В гемограмме регистрируется до 90-95% миелобластов (средних размеров, форма правильная, ядерно-цитоплазматическое отношение невысокое, ядро нежной структуры с несколькими нуклеолами, цитоплазма базофильная, зернистая).

20.3.2. Острый лимфобластный лейкоз — опухоль, возникающая из унипотентной клетки-предшественницы лимфопоэза. В 25% из Т-лимфоцитов, чаще ни Т-, ни В-формы. Наиболее часто возникает у детей.

В гемограмме наибольшую часть составляют лимфобласты (средних размеров, правильной формы, ядерно-цитоплазматическое отношение высокое, ядро без вырезки, цитоплазма без зернистости).

Большое значение при распознавании острого лейкоза имеют следующие симптомы со стороны полости рта:

1. кровоточивость десен и их набухание на язычной поверхности, в отличие от гингивита отек достигает до 2/3 коронковой поверхности зуба;
2. некроз — на межзубных сосочках бурный, с изъявлением, вокруг язв нет воспаления, слизистая синюшного цвета. При подозрении на острый лейкоз следует помнить, что хирургическое вмешательство может привести к вспышке скрытого острого лейкоза.

20.3.3. Хронических лейкозах

Гемограмма

1. Количество лейкоцитов. В отличие от острого лейкоза характерен лейкемический вариант, причем количество клеток белой крови повышается за счет абсолютного лейко- лимфо- и моно- цитоза.
2. Лейкемического зияния нет, так как наряду с бластами (составляющими единицы процентов) и зрелыми клетками имеются промежуточные незрелые формы (про-, миело- и метамиелоциты при хроническом миелолейкозе). Но проявляются очень характерные изменения в зрелых формах (Ph-хромосома при миелолейкозе, тени Боткина-Гумпрехта при лимфолейкозе).
3. Анемия, тромбоцитопения обнаруживаются лишь на последних стадиях развития процесса, а не в начальных, как при остром лейкозе.

Миелограмма — в пунктате костного мозга регистрируется повышенное число клеток: миелоцитов, лимфоцитов или моноцитов в зависимости от вида хронического лейкоза.

Клинические симптомы — увеличение лимфоузлов на шее, подмышечных впадинах, затем средостении, паховой области.

Показатели	Гемограммы
	Норма	больного миелолейкозом	больного лимфолейкозом
Hb г/л	120	116	123
Эр./ л	2,8х10 12	3,8х10 12	4,1х10 12
ЦП	0,8-1,0	0,9	0,9
Лейкоциты	4-8×10 9	12х10 10	5х10 10
баз.	0-1	6,5%	—
эоз.	2-4%	10%	0,5%
Промиелоциты	—	1%	—
Миелоциты	—	24%	—
Мета миелоциты	—	21%	—
п/я	3-5%	15-5	1%
с/я	51-67%	14,5	24,5%
Моноциты	2%	—	2%
Лимфоциты	21-35%	7,5	72%
Тромбоциты	18х10 10	35х10 10	21х10 9
СОЭ,мм/ч	2-15	10	17

20.3.3.1. Хронический миелолейкоз — опухоль, возникающая из унипотентной клетки-предшественницы нейтрофилов.

Гемограмма — абсолютный лейкоцитоз с резким ядерным сдвигом влево. Миелограмма — повышенное количество миелоцитов. Почти во всех делящихся клетках этого роста обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph). Она образуется путем транслокации (переноса) части 22 хромосомы на 9-ю, в результате возникает укорочение плеча 22 хромосомы. Вначале лишь небольшая часть полустволовых или унипотентных клеток оказывается с данной хромосомной мутацией. Перенесенный и активировавшийся онкоген приводит к ускорению деления клеток этого клона, постепенно они захватывают весь костный мозг (тотальная генерация).

20 3.3.2. Хронический лимфолейкоз — опухоль, возникающая из унипотентной клетки, чаще всего предшественницы В-лимфоцитов. Однако, во многих случаях из Т-лимфоцитов.

Гемограмма — абсолютный лимфоцитоз, единичные лимфобласты. Имеются лимфоциты с полуразрушенными ядрами — тени Боткина-Гумпрехта. В цельной крови их нет, они образуются при окрашивании мазка. Глыбчатые, лишь чуть разрушенные ядра лимфоцитов с остатками нуклеол. Редко, но обнаруживаются при тяжелых инфекциях, острых лейкозах. Миелограмма — преобладают лимфоциты.

Со стороны полости рта при хроническом лимфолейкозе мало симптомов. Десны кровоточат при малейшем прикосновении, однако картины воспаления нет. Эта комбинация может указывать на лейкоз.

20.3.4. Гематосаркомы — опухоли кроветворной системы, возникающие вначале вне костного мозга с вовлечением его в дальнейшем и развитием лейкоза (лейкемизация).

В качестве примера можно назвать лимфогранулематоз, при котором первично возникают опухолевые изменения в лимфоузлах н внутренних органах. Гематограмма непостоянна. Миелограмма малохарактерна.

Решающее значение в диагностике принадлежит пунктату лимфоузлов с обязательным выявлением клеток Березовского — Штернберга. Для них характерны большие размеры, многодольчатое, закрученное ядро с крупными долями (базохромафин представлен интенсивно окрашенными скоплениями, отделенными друг от друга более светлыми участками).

20.3.5. Принципы лечения гемобластозов

Принципы лечения такие же, как и для других опухолевых процессов:

1. Использование цитостатиков и облучение лейкемических инфильтратов.
2. Устранение иммунодефицита путем иммуностимуляции:
   • а) живыми аллогенными (от другого больного) лейкозными клетками. Метод предложен в России. Лечебный эффект предположительно объясняется тем, что бласты других больных отличаются от собственных бластов больного по HLА антигенам. Считается, что стимулируется клеточный иммунитета больного не только против сильных чужих антигенов HLA, но и против лейкозных антигенов (онкобелков), общих для бластов хозяина и донора. С этой целью вводят криоконсервированные лейкозные клетки через 6 месяцев после ремиссии для предотвращения рецидива. Показано, что через указанный срок после лечения цитостатиками иммунная система восстанавливает способность отвечать адекватной реакцией на антигенную стимуляцию;
   • б) введением других иммуностимуляторов, например, гормонов тимуса.

Источник

Лимфолейкоз

Лимфолейкоз – это злокачественное заболевание, при котором костный мозг вырабатывает большое количество незрелых, неспособных выполнять свои функции лимфоцитов. Лимфоциты являются разновидностью лейкоцитов и отвечают за иммунитет. Злокачественные лейкоциты не справляются с защитной функцией, при этом подавляют образование нормальных клеток крови и нарушают работу других органов.

Существует много разновидностей этого заболевания. Лимфолейкозы делят в зависимости от скорости развития патологического процесса, степени зрелости лимфоцитов, типа поврежденных лимфоцитов (Т- и В-лимфоциты). Однако чаще всего выделяют 2 основных типа: острый лимфобластный лейкоз и хронический лимфоцитарный лейкоз.

Лечение лейкозов обычно комплексное. На данный момент существует несколько вариантов терапии, и каждый год появляются новые, все более эффективные методы лечения лимфолейкозов. Прогноз при остром лимфолейкозе благоприятный – 95 % пациентов полностью излечиваются. Прогноз при хроническом лимфолейкозе зависит от скорости развития заболевания и сопутствующих патологий, он неуклонно прогрессирует, однако соответствующее лечение часто приводит к ремиссии и значительному улучшению состояния пациента.

Острый лимфолейкоз, острый лимфоцитарный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический лимфолейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз.

Pediatric acute lymphoblastic leukemia, childhood acute lymphoblastic leukemia, acute lymphocytic leukemia, ALL, chronic lymphocytic leukemia, CLL.

Острый лимфобластный лейкоз развивается достаточно быстро – обычно в течение нескольких недель. Симптомами его являются:

• лихорадка,
• слабость, недомогание,
• кровоточивость десен, частые носовые кровотечения,
• боли в животе,
• боли в костях,
• головные боли,
• увеличение лимфатических узлов шеи, подмышечной и паховой области,
• бледность.

Хронический лимфоцитарный лейкоз обычно никак не проявляется на начальной стадии. Он развивается годами, и постепенно возникают следующие симптомы:

• частые инфекционные заболевания,
• повышенная потливость, особенно ночью,
• кровоизлияния в кожу и слизистые,
• тяжесть в животе,
• слабость, недомогание,
• беспричинная потеря веса,
• бледность,
• одышка.

Общая информация о заболевании

Лимфоциты – это разновидность лейкоцитов. Как и все остальные клетки крови, лимфоциты образуются из единой стволовой клетки, которая находится в костном мозге и дает начало лимфоидной и миелоидной стволовым клеткам. От лимфоидной стволовой клетки происходят лимфоциты, от миелоидной – другие виды лейкоцитов, эритроциты и тромбоциты.

Для того чтобы из лимфоидной стволовой клетки развились зрелые Т- и В-лимфоциты, она должна пройти через ряд последовательных делений. Сначала из лимфоидной стволовой клетки образуются лимфобласты, которые затем дают начало 2 типам клеток – предшественникам Т-лимфоцитов и предшественникам В-лимфоцитов. В процессе деления клетки становятся все более зрелыми и специализированными. Последние этапы созревания лимфоцитов проходят уже не в костном мозге, а в лимфоидных органах: тимусе, лимфатических узлах и селезенке. В результате формируются зрелые Т- и В-лимфоциты.

Лимфоциты, по сути, – клетки иммунитета. Это значит, что они участвуют в распознавании и уничтожении чужеродных тел (вирусов, бактерий) или патологически измененных тканей собственного организма (например, клеток опухоли). Т- и В- лимфоциты делают это по-разному. В-лимфоциты борются с чужеродными клетками (антигенами) с помощью иммуноглобулинов – белков, которые связывают антигены и запускают процесс их разрушения специальными белками. Т-лимфоциты распознают антигены, разрушают их самостоятельно или при взаимодействии с другими клетками крови, активируют выработку иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

При лимфолейкозе нарушается формирование лимфоцитов. Появляется большое количество незрелых клеток, которые не способны выполнять свою работу. Это приводит к серьезным сбоям иммунитета. Человек становится более подвержен таким инфекционным заболеваниям, как туберкулез, кандидоз. Могут возникать серьезные осложнения от плановых прививок. Часто появляются так называемые аутоиммунные реакции – то есть иммунитет борется с нормальными клетками организма, например эритроцитами. В результате возникает анемия.

Злокачественные лимфоциты проникают в лимфатические узлы и селезенку, вызывая их увеличение, могут повреждать печень, легкие, головной мозг, кости.

При остром лимфолейкозе в костном мозге преобладают лимфобласты. Они очень быстро делятся, вытесняют из костного мозга и крови другие клетки, активно заселяют лимфатические узлы, селезенку. Чаще всего встречаются острые В-клеточные лейкозы, при которых образуется большое количество незрелых В-лимфоцитов. Острый В-клеточный лейкоз – самый распространенный вид лейкозов среди детей.

При хроническом лимфолейкозе в крови находят более зрелые формы лимфоцитов, которые способны некоторое время выполнять свои функции. Этот тип лейкоза характерен для людей старше 50-55 лет.

Кто в группе риска?

При остром лимфолейкозе в группе риска:

• люди, подвергавшиеся радиоактивному облучению,
• люди, подвергавшиеся химиотерапии или лучевой терапии в связи с другой формой рака,
• больные синдромом Дауна и другими генетическими нарушениями,
• люди, у братьев или сестер которых был диагностирован острый лимфолейкоз.

При хроническом лимфолейкозе в группе риска:

• представители европеоидной расы,
• люди старше 60 лет,
• люди, у родственников которых наблюдались случаи лейкоза.

• Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) с лейкоцитарной формулой. Это исследование дает врачу информацию о количестве, соотношении и степени зрелости элементов крови.
• Лейкоциты. При остром лимфолейкозе лейкоциты могут быть повышены, в норме или понижены. Лейкоцитарную формулу (соотношение отдельных видов лейкоцитов) определяют по мазку крови. Для этого тонкий мазок наносится на предметное стекло, окрашивается специальными красителями, а затем исследуется под микроскопом. Таким образом врач может не только определить соотношение лейкоцитов, но и выявить патологические, незрелые клетки, которые внешне отличаются от нормальных.
  • При остром лимфолейкозе в крови могут быть обнаружены лимфоциты разной степени зрелости – от лимфобластов до зрелых клеток.

  При хроническом лимфолейкозе лимфобласты обычно отсутствуют в крови. Характерным признаком хронического лейкоза является обнаружение в мазке крови клеток (или теней) Боткина – Гумпрехта. Они представляют собой остатки разрушенных лимфоцитов. Тени Боткина – Гумпрехта отсутствуют в жидкой крови и образуются в процессе приготовления мазка. Их количество определяет интенсивность разрушения лимфоцитов в крови.

• Тромбоциты могут быть снижены.
• Эритроциты и гемоглобин. Тоже могут быть снижены.
• Проточная цитометрия, иммунофенотипирование. При сложных вариантах лимфолейкоза эти методики позволяют точно определить тип злокачественных клеток. При проточной цитометрии измеряют параметры клетки с помощью лазерного луча. Иммунофенотипирование заключается в обнаружении специфических для разных типов клеток белков на поверхности мембраны лимфоцита.
• Цитогенетические исследования. Обычно берут венозную кровь. Клетки крови фиксируют и окрашивают, после чего специалист под микроскопом исследует их кариотип – полный набор хромосом, который идентичен в любой клетке человека. Используется для выявления хромосомных нарушений, характерных для лимфолейкоза. При лимфолейкозе могут быть повреждены 11-я, 13-я, 17-я хромосомы – выпадает определенный их участок, а так же может появляться лишняя 12-я хромосома (трисомия). Прогноз заболевания во многом зависит от вида хромосомных аномалий. Например, выпадение участка 13-й хромосомы или трисомия по 12-й при отсутствии других изменений в хромосомах являются благоприятным признаком, а выпадение участка 11-й или 17-й хромосом определяют более плохой прогноз.
• Биопсия костного мозга – взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. Затем под микроскопом выявляют лейкозные клетки.
• Спинномозговая пункция для выявления в спинномозговой жидкости, омывающей спинной и головной мозг, лейкозных клеток. Образец спинномозговой жидкости берется тонкой иглой, которая вводится между 3-м и 4-м поясничными позвонками после местной анестезии.
• Рентгенография грудной клетки. Может показать увеличение лимфатических узлов.
• УЗИ органов брюшной полости. Помогает выявить увеличение печени и селезенки.

• Химиотерапия – это использование специальных препаратов, которые разрушают лейкозные клетки или препятствуют их делению.
• Лучевая терапия – разрушение лейкозных клеток с помощью ионизирующего излучения.
• Таргетированная терапия – назначение препаратов, имеющих направленное действие на определенные виды злокачественных клеток. Эти препараты взаимодействуют с определенными белками на поверхности лейкозных клеток и вызывают их разрушение.
• Пересадка костного мозга – пациенту пересаживают нормальные клетки костного мозга от подходящего донора. Предварительно проводят курс химиотерапии или лучевую терапию в высоких дозах, чтобы уничтожить все патологические клетки.
• Лучевая терапия – разрушение лейкозных клеток с помощью ионизирующего излучения. Может быть использована при остром лимфолейкозе для полного разрушения лейкозных клеток перед пересадкой костного мозга.

При остром лимфобластном лейкозе прогноз благоприятный, особенно у детей. Большинство пациентов полностью излечиваются. Прогноз хронического лимфолейкоза зависит от скорости прогрессирования болезни и чувствительности к химиотерапии. Средняя продолжительность жизни пациентов с хроническим лимфолейкозом составляет 3-5 лет.

Специфической профилактики лимфолейкозов нет. Необходимо своевременно проходить профилактические осмотры, в ходе которых нередко выявляют заболевания крови.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Лейкоцитарная формула
• Гемоглобин
• Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей

Источник

Экзамен (пример билета)

НАЧАЛО ЭКЗАМЕНА В 8.30

Место проведения: клиника пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и гепатологии им.В.Х.Василенко. ул. Погодинская д.1. стр. 1

· Зачетка, наличие допуска к сессии или допуска к экзамену

· белый медицинский халат

ручка синего цвета Дополнительно:

· ЭКГ линейка (по желанию)

* в пакет с заданиями входят:

1. Клиническая задача

2. ЭКГ

3. Клинический (общий) анализ крови

4. Общий анализ мочи

5. Копрогамма или анализ мокроты

Пример экзаменационного билета и заданий к нему Экзаменационный билет № 14

1. Методический расспрос больного. Схеме проведения. Значение для диагностики

2. Методика определения нижней границы легких. Значение для диагностики

3. Выслушивание основных и дополнительных тонов сердца. Диагностическое значение полученных результатов.

4. Методика перкуссии и пальпации селезенки. Диагностическое значение полученных результатов.

5. Пальпация щитовидной железы.

Набор заданий к билету № 14 Задача № 14 Больная Д, 64 лет обратилась с жалобами на давящую боль за грудиной и в области сердца, возникающую после психоэмоциональной и физической нагрузки, иррадиирущую в левую руку, лопатку, сопровождающуюся чувством страха смерти, купирующуюся в покое или при приеме нитроглицерина через две мин. Из анамнеза заболевания известно, что в течение 20 лет отмечает повышение АД (максимальные цифры 180 и 110 мм рт.ст., адаптирован1 к 130 и 80 мм рт.ст). Последние два года после психоэмоциональных и физических перегрузок возникает давящая боль за грудиной, купируется приемом нитроглицерина через 2-5 мин. Из анамнеза известно, что больная курит в течение 40 лет по 12-15 сигарет в день. При осмотре: повышенного питания. На веках ксантелазмы. Перкуторно границы сердца смещены влево и вниз. Тоны сердца у верхушки ослаблены, акцент II тона над аортой. АД 180 и 100 мм рт.ст., ЧСС-78уд. в мин. Вопросы: 1. Проявления каких синдромов и заболеваний можно отметить у больной? 2. Какие факторы риска развития ИБС имеются в данном конкретном случае?

Ответы (приводятся очень краткие примерные ответы):

1. Признаки стенокардии (ишемическая болезнь сердца) и синдрома артериальной гипертензии.

2. Артериальная гипертензия, курение, ожирение.

Источник

Тени Гумпрехта: при каком заболевании встречаются

Кровь — основная составляющая нашего организма. Ее основные части — вода и форменные элементы, то есть клетки крови. К ним относятся эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Если же в общем анализе крови обнаружены тени Гумпрехта — это может быть свидетельством заболеваний системы крови.

Тени Боткина-Гумпрехта: что это такое?

Эти образования не что иное, как разрушенные клетки крови, а именно лимфоциты. Их можно определить только при микроскопическом исследовании крови. Лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет, одно из двух главных звеньев иммунного ответа. Поэтому их разрушение и образование теней Гумпрехта свидетельствует о длительно протекающем поражении системы крови.

Основная причина

Хроническое разрушение лимфоцитов чаще всего присутствует при хроническом лимфолейкозе — доброкачественном поражении крови, характеризующемся накоплением в крови, лимфатических узлах и лимфоцитах данных специфических образований.

До сих пор не выяснено, что же провоцирует развитие этого заболевания, однако предполагается, что повышают риски его возникновения влияние вредных факторов окружающей среды, вирусная инфекция, генетические мутации. А особое внимание уделяют наследственной предрасположенности. В статье представлено фото теней Боткина-Гумпрехта под микроскопом.

Классификация заболевания

Узнав, при каком заболевании тени Боткина-Гумпрехта встречаются при микроскопическом исследовании крови, стоит также упомянуть классификацию этой болезни:

• хронический доброкачественный лимфолейкоз;
• опухолевая форма;
• прогрессирующая форма;
• костномозговая форма;
• хронический лимфолейкоз с увеличением селезенки;
• волосатоклеточный лейкоз;
• прелимфоцитарная форма.

При любой из этих форм лейкоза наблюдается увеличение разрушения лимфоцитов, а следовательно, и образование теней Гумпрехта.

Значение микроскопической диагностики

Анализ крови под микроскопом при лимфолейкозе необходим и играет большую роль при диагностике и терапии данного заболевания. Какое же значение обнаружения теней Гумпрехта при хроническом лимфолейкозе?

• диагностическое значение — определение разрушенных лимфоцитов в крови помогает заподозрить правильный диагноз и назначить дальнейшее обследование;
• наличие данных образований не дает представление о стадии процесса или наличии обострения, оно лишь подтверждает присутствие патологии крови;
• в некоторых случаях разрушение лимфоцитов может наблюдаться при любых хронических инфекционных процессах, поэтому нельзя поставить диагноз хронического лимфолейкоза только на основании данных микроскопии, необходимым является дальнейшее обследование больного;
• определение теней на ранней стадии помогает вовремя установить диагноз и назначить ранее лечение, что повышает шансы больного на выздоровление.

Особенности диагностики

Хотя в большинстве случаев микроскопия крови — действительно эффективный метод для диагностики заболеваний, поражающих костный мозг, кровь и лимфатическую систему, порой возможны так называемые ложноположительные результаты. Это значит, что тени Гумпрехта определяются при отсутствии патологии в организме.

Такое возможно, когда лимфоциты разрушаются непосредственно при микроскопическом обследовании. Тогда стоит обратить внимание на количество аномальных лимфоцитов. Как правило, небольшое их количество свидетельствует о ложно положительном результате.

Симптомы лимфолейкоза

Чтобы вовремя обратиться к врачу для назначения обследования, необходимо знать основные симптомы хронического лимфолейкоза:

• Симптомы начальной стадии. В большинстве случаев патология протекает бессимптомно, что затрудняет диагностику, однако возможны такие проявления, как незначительно увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки.
• Стадия развернутых клинических проявлений — именно на этой стадии больные чаще всего обращаются к врачу. Лимфатические узлы значительно увеличены, они безболезненны, не плотные, не спаяны между собой. При значительном увеличении печени возможны боли в правом подреберье, которые возникают при растяжении капсулы. Также увеличенная селезенка и печень могут сдавливать соседние органы, что может привести к проблемам с мочеиспусканием, дефекацией, пищеварением.
• Терминальная стадия — иммунитет значительно угнетен, поэтому человек часто болеет различными инфекционными заболеваниями. Как правило, больной умирает не от самого хронического лимфолейкоза, а от развившегося на фоне нарушенного иммунитета инфекционного осложнения.

Диагностика

В первую очередь, если больной приходит в кабинет врача с какими-либо из жалоб, перечисленных выше, тот направляет его на общий анализ крови и микроскопию крови. При обнаружении уменьшения количества лейкоцитов (лейкопения) в общем анализе крови и теней Боткина-Гумпрехта на микроскопии врач назначает дополнительные методы обследования. К ним относятся:

• биопсия лимфатических узлов;
• иммунотипирование лимфоцитов;
• обнаружение специфических маркеров лимфолейкоза в крови: CD5, CD19, CD23;
• ультразвуковое обследование органов брюшной полости для визуализации степени увеличения селезенки и печени; степень их увеличения свидетельствует о стадии заболевания.

Лечение хронического лимфолейкоза проводится онкологом при помощи кортикостероидов, алкилирующих агентов и цитостатиков.

Таким образом, определение теней Боткина-Гумпрехта имеет важное значение для диагностики хронического лимфолейкоза. Являясь ранним признаком этого заболевания, они позволяют вовремя поставить диагноз и как можно раньше назначить лечение, что увеличивает шансы больного на полное выздоровление.

Источник