Меню

Самым частым осложнением острого инфаркта миокарда является тест



Самым частым осложнением острого инфаркта миокарда является тест

Клиническое течение инфаркта миокарда нередко отягощается различными осложнениями. Их развитие обусловлено не только размерами поражения, но и комбинацией причин (прежде всего, состоянием миокарда на фоне атеросклероза коронарных артерий, перенесенных ранее болезней миокарда, наличием электролитных нарушений).

Осложнения инфаркта миокарда можно разделить на три основные группы:
электрические — нарушения ритма и проводимости (брадитахиаритмии, экстрасистолии, внутрижелудочковые и АВ-блокады) — практически постоянные осложнения крупноочагового ИМ. Часто аритмии не являются угрожающими для жизни, но свидетельствуют о серьезных нарушениях (электролитных, продолжающейся ишемии, вагальной гиперактивности и др.), требующих коррекции;
гемодинамические вследствие нарушений насосной функции сердца (ОЛЖН, ОПЖН и бивентрикулярная недостаточность, КШ, аневризма желудочка, расширение инфаркта); дисфункции сосочковых мышц; механических нарушений (острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц, разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки, аневризмы ЛЖ, отрывы сосочковых мышц); электромеханической диссоциации;
реактивные и прочие осложнения — эпистенокардический перикардит, тромбоэмболии сосудов малого и большого круга кровообращения, ранняя постинфарктная стенокардия, синдром Дресслера.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на:

на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1) нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);
2) внезапная остановка сердца;
3) острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);
4) разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);
5) острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);
6) ранний эпистенокардический перикардит;

на поздние осложнения (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):
1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);
2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);
3) ХСН;
4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Классификация осложнений инфаркта миокарда по степени тяжести Л.Н. Николаевой и Д.М. Аронову

Легкие осложнения инфаркта миокарда Осложнения инфаркта миокарда средней тяжести Тяжелые осложнения инфаркта миокарда

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3—20% больных), тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5—10% больных (на аутопсии — у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Источник

Хочешь сделать
самый оригинальный
подарок от класса?

  • 1. 125
  • 2. 115
  • 3. 110
  • 4. 105
  • 1. 2-3 суток
  • 2. 1 сутки
  • 3. 5-6 суток
  • 4. 14 суток
  • 1. биопсии миокарда
  • 2. эхокардиографии
  • 3. ЭКГ
  • 4. сцинтиграфии миокарда
  • 1. стрептокиназы
  • 2. проурокиназы
  • 3. алтеплазы
  • 4. тенектеплазы
  • 1. амиодарон
  • 2. новокаинамид
  • 3. лидокаин
  • 4. метопролол
  • 1. 24
  • 2. 48
  • 3. 72
  • 4. 96
  • 1. 250-300
  • 2. 500
  • 3. 150
  • 4. 75
  • 1. отеке легких
  • 2. любой ситуации
  • 3. кардиогенном шоке
  • 4. сочетании со стенозом устья аорты
  • 1. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF
  • 2. элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V4
  • 3. остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса
  • 4. остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса
  • 1. нарушением кровотока по артерии АВ узла
  • 2. нарушением кровотока по артерии синусового узла
  • 3. обширностью повреждения боковой стенки ЛЖ
  • 4. повреждением межжелудочковой перегородки
  • 1. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут
  • 2. боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином
  • 3. коллапс
  • 4. внезапно развившаяся одышка
  • 1. Killip
  • 2. NYHA
  • 3. Стражеско-Василенко
  • 4. GOLD
  • 1. магнитнорезонансная томография сердца и генетический анализ крови
  • 2. мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием и анализ крови на специфические кардиомаркеры
  • 3. мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест, при необходимости коронароангиография
  • 4. однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца в покое и при нагрузке и генетический анализ крови
  • 1. бета-адреноблокаторы
  • 2. антагонисты медленных кальциевых каналов
  • 3. агонисты альфа-адреноблокаторов центрального действия
  • 4. блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • 1. 2-3
  • 2. 1
  • 3. 5-6
  • 4. 14
  • 1. диастолы
  • 2. систолы
  • 3. систолы и диастолы
  • 4. пресистолы
  • 1. тромбоз коронарной артерии вследствие надрыва атеросклеротической бляшки
  • 2. увеличение потребности миокарда в кислороде
  • 3. нарушение коронарной гемодинамики вследствие падения артериального давления
  • 4. врожденные особенности строения коронарных артерий
  • 1. сегмента ST
  • 2. зубца Р
  • 3. комплекса QRS
  • 4. интервала PQ
  • 1. нарушение ритма
  • 2. отек легких
  • 3. острая сердечно-сосудистая недостаточность
  • 4. кардиогенный шок
  • 1. преходящее горизонтальное смешение сегмента ST на 1 мм и более
  • 2. формирование отрицательного зубца Т
  • 3. появление блокады правой ножки пучка Гиса
  • 4. появление предсердной экстрасистолии
  • 1. следующего дня
  • 2. трех дней
  • 3. пяти дней
  • 4. семи дней
  • 1. тромбоз
  • 2. ишемия
  • 3. некроз
  • 4. амилоидоз
  • 1. 12
  • 2. 6
  • 3. 9
  • 4. 10
  • 1. повышение миокардиальных ферментов
  • 2. лейкоцитоз крови
  • 3. ускорение скорости оседания эритроцитов
  • 4. повышение иммуноглобулинов
  • 1. нейролептанальгезия
  • 2. фибринолитическая терапия
  • 3. антикоагулянтная терапия
  • 4. терапия глюкокортикоидами
  • 1. на год всем больным, независимо от вида лечения в остром периоде
  • 2. после установления металлического стента – 1 месяц
  • 3. больным, которым не проводилась перфузия коронарных артерий – 1 месяц
  • 4. после установки стента с лекарственным покрытием – 6 месяцев
  • 1. коронарный тромбоз, спровоцированный разрывом бляшки
  • 2. тяжелая гиперхолестеринемия
  • 3. резкое снижение артериального давления
  • 4. эмболия коронарных артерий
  • 1. до 14 дней
  • 2. до 12 часов
  • 3. 1 день
  • 4. 1 месяц
  • 1. цереброваскулярным
  • 2. ангинозным
  • 3. аритмическим
  • 4. астматическим
  • 1. бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, тиазидные диуретики
  • 3. антагонисты рецепторов ангиотензина -2, антагонисты кальция
  • 4. антагонисты альдостерона, ганглиоблокаторы
  • 1. типом медицинского учреждения
  • 2. объемом поражения сердечной мышцы
  • 3. видом осложнений инфаркта миокарда
  • 4. наличием постинфарктной стенокардии
  • 1. депрессия ST более чем на 2 мм
  • 2. подъем сегмента ST более чем на 2 мм
  • 3. появление отрицательных зубцов Т
  • 4. депрессия ST более чем на 1 мм
  • 1. выше второго функционального класса, а при аневризме сердца – первого функционального класса
  • 2. выше первого функционального класса
  • 3. первого функционального класса и синусовая тахикардия
  • 4. второго функционального класса и единичные предсердные экстрасистолы
  • 1. депрессия сегмента ST более 2 мм в точке J
  • 2. появление отрицательных зубцов Т
  • 3. снижение вольтажа всех зубцов
  • 4. синусовая тахикардия
  • 1. ишемической болезни сердца
  • 2. гипертонической болезни
  • 3. дилатационной кардиомиопатии
  • 4. метаболического синдрома
  • 1. II, III, aVF
  • 2. I, II, aVL
  • 3. I, V5 и V6
  • 4. AVL, с V1 по V4
  • 1. уровня МВ-фракции КФК в крови
  • 2. ЛДГ в крови
  • 3. суммарной КФК в крови
  • 4. уровня трансаминаз в крови
  • 1. рецидивирующий инфаркт миокарда
  • 2. ТЭЛА
  • 3. повторный инфаркт миокарда
  • 4. развитие синдрома Дресслера
  • 1. локальный гипокинез
  • 2. диффузный гиперкинез
  • 3. диффузный гипокинез
  • 4. локальный гиперкинез
  • 1. кардиомегалия
  • 2. отсутствие дуг по контурам сердечной тени
  • 3. отсутствие застоя в легких
  • 4. укорочение тени сосудистого пучка
  • 1. записать ЭКГ на месте, купировать болевой синдром, аспирин и тромболитики, срочная госпитализация по скорой помощи
  • 2. ввести спазмолитики и проводить наблюдение
  • 3. направить больного самостоятельно в стационар на госпитализацию
  • 4. проводить амбулаторное лечение, а при неэффективности направить в стационар на госпитализацию
  • 1. коронарография
  • 2. электрокардиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. внутрисердечное электрофизиологическое исследование
  • 1. недостаточность кровообращения IIБ стадии
  • 2. единичная экстрасистолия
  • 3. AB-блокада I степени
  • 4. сахарный диабет 2 типа
  • 1. нарушение ритма
  • 2. кардиогенный шок
  • 3. отек легких
  • 4. разрыв сердца.
  • 1. развитием реактивного эпистенокардитического перикардита
  • 2. развитием синдрома Дресслера
  • 3. присоединением инфекционного процесса
  • 4. разрывом межжелудочковой перегородки
  • 1. даѐт исход с формированием истинной аневризмы ЛЖ
  • 2. ведѐт к развитию тампонады сердца
  • 3. наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца
  • 4. чаще наблюдается при первом обширном переднем ИМ
  • 1. чаще возникает разрыв передней сосочковой мышцы у больных с переднеперегородочным инфарктом миокарда
  • 2. клинически проявляется резким нарастанием левожелудочковой недостаточности
  • 3. характерно бурное нарастание отѐка лѐгких
  • 4. важную диагностическую информацию даѐт УЗИ
  • 1. II, III, aVF
  • 2. V1-V4
  • 3. I, aVL, V5,V6
  • 4. I, aVL
  • 1. высокий зубец R в V1,V2, смещение сегмента ST вниз и увеличение амплитуды зубца Т в этих же отведениях
  • 2. патологический зубец Q, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т во II, III, aVF-отведениях
  • 3. высокий зубец R в V1,V2, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в этих же отведениях.
  • 4. патологический Q, подъем ST в отведении аVR1
  • 1. инфаркт миокарда правого желудочка
  • 2. желудочковая тахиаритмия
  • 3. атриовентрикулярная блокада высокой степени
  • 4. инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка
  • 1. бета-блокаторы
  • 2. ивабрадин
  • 3. сердечные гликозиды
  • 4. пропафенон
  • 1. 5 мкг/кг/мин
  • 2. 10 мкг/кг/мин
  • 3. Болюсное введение 100 мкг
  • 4. 2 мкг/кг/мин
  • 1. снижение частоты тромбоэмболических осложнений
  • 2. антиангинальное действие.
  • 3. ограничение зоны инфаркта
  • 4. уменьшение частоты реинфаркта
  • 1. сцинтиграфия
  • 2. коронароангиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. стресс-эхокардиография
  • 1. тромболитическая терапия
  • 2. внутривенная инфузия гепарина
  • 3. внутривенная инфузия селективных бета-блокаторов
  • 4. внутривенная инфузия нитроглицерина
  • 1. через несколько часов от начала заболевания
  • 2. через 48-72 часа от начала заболевания
  • 3. спустя 7-10 дней от начала заболевания
  • 4. не характерно
  • 1. вирусы
  • 2. кокки
  • 3. простейшие
  • 4. грибы
  • 1. нет характерного объективного признака
  • 2. цианоз
  • 3. кардиомегалия
  • 4. набухание шейных вен
  • 1. снижением лейкоцитов и повышением СОЭ к концу первой недели
  • 2. снижением СОЭ и повышением лейкоцитов крови к концу первой недели
  • 3. лихорадкой
  • 4. изменениями на ЭКГ

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник

Написать нам

О тесте

Экспресс-тест «КардиоБСЖК» — это тест-система для быстрого «прикроватного» определения повышенного уровня раннего кардиомаркера сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК) в цельной венозной крови.

Использование экспресс-теста «КардиоБСЖК» оказывает помощь в ранней диагностике острого инфаркта миокарда, особенно в первые 12 часов от начала клинических проявлений

  • при нетипичной клинической картине;
  • при отсутствии четких электрокардиографических критериев (отсутствии подъема сегмента ST, на фоне блокад ножек пучка Гиса и рубцовых изменений миокарда).

Сферы применения:

  • Обследование больного на дому
  • Прием больного в поликлинике
  • В машине скорой помощи
  • Приемный покой стационара
  • Лаборатория
  • Любое лечебное отделение (БРИТ, отделение кардиологии, терапии, хирургии и т.д.)
  • ФАП, медпункты

Постановка теста и оценка результатов

Перед началом работы с тестом, пожалуйста, внимательно прочитайте инструкцию по применению.

  1. В овальное окно планшеты вносится 100-150 мкл гепаринизированной цельной венозной крови.
  2. Результат тестирования оценивается визуально в прямоугольном окне планшеты через 20-25 минут как положительный (две полосы) или отрицательный (одна полоса):

cardio-testing

Аналитические характеристики экспресс-теста «КардиоБСЖК»

Читайте также:  Тест углы между хордами секущими касательными

*Чувствительность тестов «КардиоБСЖК» тестируются с использованием рекомбинантного кардиоспецифического БСЖК (человеческий) производства ООО НПО «БиоТест».

Время от начала клинических проявлений 1-3 часа 3-6 часов 6-12 часов 12-18 часов
Чувствительность 86% 92,4% 94,5% 100%
Специфичность 87,5% (93,1%*)
Точность метода 91,7% (93,3%*)
Положительная прогнозирующая ценность 94,6% (97,2%*)
Отрицательная прогнозирующая ценность 87,4%

По результатам клинического исследования 108 больных, последовательно поступивших в стационар с подозрением на острый инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда подтверждался или снимался на основании суммарного анализа данных показателей тропонина I, серии КФК-МВ, динамики ЭКГ, ЭхоКГ. Полученные результаты соотносились с результатами теста «КардиоБСЖК».
*Аналитические характеристики при исключении из выборки пациентов с ранее диагностированной ХПН III-IV ст.

Функциональные и технические характеристики экспресс-теста «КардиоБСЖК»

ЭТК1-10 индивидуальных герметичных упаковок с осушителем в картонной коробке.

ЭТК2- 10 индивидуальных герметичных упаковок с осушителем в картонной коробке, 10 индивидуальных пастеровских пипеток, 10 наклеек в историю болезни.

Кардиомаркер сБСЖК

Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК) – кардиоспецифический цитоплазматический низкомолекулярный белок (15 кДа), осуществляющий связывание и транспортировку жирных кислот внутри клетки. В крови здоровых людей постоянно циркулирует небольшое количество сБСЖК. Верхняя граница нормы равна 6 нг/мл, при этом фоновый уровень колеблется в зависимости от возраста, пола и циркадного ритма. Выводится сБСЖК из организма почками, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью (креатинин > 200 µМ) наблюдается устойчивое повышение фонового уровня сБСЖК в крови, на фоне снижения клубочковой фильтрации.

сБСЖК является ранним кардиальным биомаркером. При развитии некроза миокарда и разрушении клеточной мембраны цитоплазматический сБСЖК сразу попадает в межклеточное пространство. За счет своего низкого молекулярного веса он быстро диффундирует через эндотелиальные щели в сосудистое русло и попадает в кровоток. Динамика выхода сБСЖК имеет однофазный характер и сходна с динамикой миоглобина. Диагностически значимое повышение уровня сБСЖК наблюдается через 1-2 часа от начала болевого синдрома. Уровень сБСЖК в крови достигает максимальных значений через 6 часов после некроза миокарда и возвращается к нормальному значению через 12-18 ч при Q-негативных и через 24-72 часа при Q-позитивных острых инфарктах миокарда (ОИМ) (График №1.). Количество сБСЖК в крови увеличивается пропорционально обширности и глубине зоны инфаркта, и достигает уровня более 200-300 нг/мл при диагностическом уровне некроза миокарда 15 нг/мл иммунохроматографическим методом.

sbszhk-graph

График №1. Динамика кардиальных биомаркеров при некрозе миокарда

В первые часы инфаркта миокарда ранний кардиальный биомаркер сБСЖК превосходит тропонины и МВ-КФК по чувствительности, а миоглобин по специфичности. «Диагностическое окно» с поздним повышением в кровотоке (5-8 часов) и позднее время максимального повышения (11-30 часов) делает стандартные кардиальные биомаркеры МВ-КФК и тропонины малоинформативными для ранней диагностики ОИМ (таблица №1).

Таблица №1. Динамика уровня кардиальных биомаркеров при инфаркте миокарда

Кардиальные биомаркеры Время обнаружения от начала клинических проявлений, час. Время максимального повышения, час. Время возвращения к исходному уровню
сБСЖК 1 6 24-72ч
Миоглобин 2 6 24-39 ч
МВ-КФК 5 14 72-120 ч
Тропонин Т 7 19 7-14 суток
Тропонин I 6 18 5-10 суток

Клинические исследования проведенные ранее Ishii 1997, Glatz 1997, Okamoto 2000, Ghani 2000, Nakata 2003, O’Donoghue 2006 подтвердили более высокую диагностическую ценность сБСЖК в сравнении с миоглобином у больных, поступивших в стационар с синдромом «боль в груди» и подозрением на ОИМ. Во всех исследованиях область под характеристической ROC-кривой оценки специфичности и чувствительности для сБСЖК значительно превышает таковую для миоглобина, что является результатом высокой кардиоспецифичности сБСЖК.

Высокая кардиоспецифичность сБСЖК объясняется его максимальной концентрацией в кардиомиоцитах (0,5-0,6 мг/г), которая значительно превышает его концентрацию в других тканях. Кроме ткани миокарда сБСЖК содержится в скелетных мышцах, тонком кишечнике, некоторых отделах головного мозга и, по отдельным данным, в проксимальных и дистальных канальцах почек, жировой и других тканях (таблица №2).

Таблица №2. Содержание сБСЖК в различных тканях (Glatz JFC, Van der Vusse GJ. Cellular fatty acid-binding proteins. Their function and physiological significance. Prog Lipid Res 1996;35:243-82)

Тип ткани
Содержание сБСЖК, мкг/г
Миокард 540-600
Поперечно-полосатая мускулатура 20-170
Головной мозг 16-39
Тонкий кишечник 2-5

Повышение уровня сБСЖК, как и любого другого кардиомаркера, является отражением некроза миокарда как коронарогенного, так и некоронарогенного генеза. Основная причина повышенного уровня сБСЖК — это острый инфаркт миокарда. Помимо этого, повышение может являться следствием разрушения кардиомиоцитов при воспалении, травме, хирургических вмешательствах, интоксикации и др. Уровень сБСЖК повышается при фибрилляции предсердий, после ЭИТ, при ХПН III-IV ст., острых инсультах, обширных мышечных травмах.

Поэтому оценка показаний уровня сБСЖК должна проводиться врачом с учетом всех анамнестических и клинических данных. Определение уровня сБСЖК у пациента с синдромом «боль в груди» в сочетании с грамотным анализом клинического случая оказывают существенную помощь в ранней диагностике ОИМ, особенно в первые 12 часов заболевания.

В результате многочисленных исследований диагностических аспектов использования данного белка в 2007 году Общество Клинической Лабораторной Биохимической Медицинской Практики США включило сБСЖК в перечень рекомендованных биомаркеров некроза миокарда, что является предпосылкой для использования в клинической практике доступных диагностических тестов, определяющих этот кардиальный биомаркер.

Рекомендации по применению

Перед началом работы с тестом, пожалуйста, внимательно прочитайте инструкцию по применению.

  1. Произвести забор гепаринизированной по стандартному методу крови
  2. Вскрыть индивидуальную упаковку и поместить тест на сухую ровную поверхность
  3. Внести в овальное окно планшеты 120-150 мкл крови (рис.1)
  4. Интерпретировать результат через 5-25 мин. (рис.2)
Test bszhk-results
Рис.1 Внесение образца крови для тестирования Рис.2 Интерпретация результатов тестирования

Интерпретация результатов тестирования (рис.2)

Положительный: При положительном результате тестирования в окне чтения результата появляются две пурпурные линии – тестовая и контрольная. Контрольная линия удостоверяет правильность работы планшеты. Интенсивность цвета контрольной и тестовой линий может быть различной. Концентрация сБСЖК в крови выше диагностического уровня некроза миокарда.

Отрицательный: Появляется только одна пурпурная линия – контрольная. Концентрация сБСЖК в крови ниже диагностического уровня некроза миокарда.

Неопределенный: Если контрольная линия не проявилась, результаты теста недействительны. В этом случае тест рекомендуется повторить, взяв новую тестовую планшету.

Внимание!
Наличие тестовой полосы любой интенсивности свидетельствует о положительном результате.

Примеры оценки результатов теста

bszhk-examples

Возможные ошибки при постановке теста и способы их исключения

1. В прямоугольном окне просмотра результатов нет ни одной полосы

Причина Методы устранения
Недостаточный объем внесенной пробы крови Взять новый тест и внести образец крови объемом 120-150 мкл
Нарушение условий хранения теста Взять новый тест, хранившийся с соблюдением условий хранения, вскрывать индивидуальную упаковку теста непосредственно перед внесением образца крови
Слишком высокая вязкость крови Провести анализ другим методом

2. Появление красного фона в окне для просмотра результатов

Источник

Самым частым осложнением острого инфаркта миокарда является тест

Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Как проводится купирование болевого приступа? В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная? Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии? Инфаркт миокарда —

Как проводится купирование болевого приступа?
В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная?
Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии?

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:

  • Когда начался приступ (желательно определить как можно точнее)?
  • Сколько времени он длится (менее 15-20 мин или более)?
  • Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином (нитрокором) (удалось ли добиться хотя бы кратковременного эффекта)?
  • Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания (при коронарогенном приступе такая зависимость отсутствует)?
  • Наблюдались ли аналогичные приступы в прошлом (аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют проведения дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами)?
  • Возникали ли приступы боли или удушья при физической нагрузке (ходьбе), вынужден ли был пациент при этом останавливаться, какова была их продолжительность (в минутах), как пациент реагировал на нитроглицерин (нитрокор) (диагноз стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда)?
  • Напоминает ли настоящий приступ по локализации или характеру болей ощущения, возникавшие при физической нагрузке (по интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения)?

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда (см. таблицу).

Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

  • повреждения — дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
  • крупноочагового или трансмурального инфаркта — появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
  • мелкоочагового инфаркта — появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Читайте также:  Выберите наиболее предпочтительный метод стерилизации полимерных и резиновых материалов тест

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.

Ведение больных на догоспитальном этапе

  • Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея) (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) оказался неэффективым, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, не только обеспечивающий необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.

Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

  • Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.

Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса:

  • Кровотечения (в том числе наиболее грозные — внутричерепные). Развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5%, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно прижать кровоточащий участок. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты — 100 мл 5%-ного раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения — или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует, однако, помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их можно лишь при угрожающих жизни кровотечениях.
  • Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике), наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная), атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Неотложной терапии требуют фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационных мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).
  • Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции (отек Квинке, анафилактический шок) — в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и появлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1%-ного раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.
  • Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, увеличение скорости его введения.
  • При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст.).

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.

Источник

Самым частым осложнением острого инфаркта миокарда является тест

Итак, об инфаркте. Чаще всего инфаркт поражает людей, страдающих от недостатка двигательной активности на фоне психоэмоциональной перегрузки. Но «бич ХХ века» может сразить и людей с хорошей физической подготовкой, даже молодых. Основными причинами, способствующими возникновению инфаркта миокарда, являются: переедание, неправильное питание, избыток в пище животных жиров, недостаточная двигательная активность, гипертоническая болезнь, вредные привычки. Вероятность развития инфаркта у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, в несколько раз больше, чем у физически активных.

Сердце представляет собой мускулистый мешок, который как насос перегоняет через себя кровь. Но сама сердечная мышца снабжается кислородом через кровеносные сосуды, подходящие к ней снаружи. И вот, в результате различных причин, какая-то часть этих сосудов поражается атеросклерозом и не может уже пропускать достаточно крови. Возникает ишемическая болезнь сердца. При инфаркте миокарда кровоснабжение части сердечной мышцы прекращается внезапно и полностью из-за полной закупорки коронарной артерии. Обычно к этому приводит развитие тромба на атеросклеротической бляшке, реже – спазм коронарной артерии. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, погибает. По латыни мертвая ткань – это инфаркт.

Симптомы инфаркта миокарда

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.

Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.

Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.

Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокардаявляется отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).

Читайте также:  Куда делся большой тест драйв

Стенокардия или инфаркт миокарда

Место возникновения боли при стенокардии и инфаркте миокарда одинаковое. Главными отличиями болей при инфаркте миокарда являются:

  • сильная интенсивность болей;
  • продолжительность более 15 минут;
  • боли не прекращаются после приема нитроглицерина.

Атипичные формы инфаркта

Помимо типичной, характерной для инфарткта резкой раздирающей боли за грудиной, выделяют еще несколько форм инфаркта, которая может маскироваться под другие заболевания внутренних органов или никак себя не проявлять. Такие формы называют атипичными. Давайте в них раберемся.

Гастритический вариант инфаркта миокарда. Проявляется как выраженная боль в надчревной области и напоминает обострение гастрита. Нередко при пальпации, т.е. ощупывании живота, отечается болезненность и напряженность мышц передней брюшной стенки. Как правило, при таком виде поражаются нижние отделы миокрада левого желудочка, прилежащие к диафрагме.

Астматический вариант инфаркта миокарда. Этот нетипичный вид инфаркта и очень похож на приступ бронхиальной астмы. Он проявляется надсадным сухим кашлем, чувством заложенности в груди.

Безболевой вариант инфаркта. Проявляется худшением сна или настроения, ощущением неопределенного дискомфорта в грудной клетке («сердечная тоска») в сочетании с выраженным потоотделением. Обычно такой вариант характерен в пожилом и старческом возрасте, в особенности при сахарном диабете. Такой вариант начала инфаркта миокарда является неблагоприятным, так как заболевание протекает более тяжело.

Факторы развития инфаркта миокарда

Факторами риска развития инфаркта миокарда являются:

  1. возраст, чем старше становится человек, тем риск возникновения инфаркта у него увеличивается.
  2. ранее перенесенный инфаркт миокарда, особенно мелкоочаговый, т.е. не-Q образующий.
  3. сахарный диабет является фактором риска развития инфаркта миокарда, т.к. повышенный уровень оказывает дополнительное пагубное действие на сосуды сердца и гемоглобин, ухудшая его кислородотранспортную функцию.
  4. курение, риск инфаркта миокарда при курении, как активном, так и пассивном, просто вдыхание табачного дыма от курящего человека, увеличивается в 3 и 1,5 раза соответсвенно. Причем этот фактор настолько «въедливый», что сохраняется в течение последующих 3 лет после того, кеак пациент бросил курить.
  5. артериальная гипертония, повышение артериального давления выше 139 и 89.
  6. высокий уровень холестерина, способствует развитию атеросклеротических бляшек на стенках артерий, в том числе и коронарных.
  7. ожирение или избыточная масса тела способствует повышению холестрина крови и как следствие ухудшается кровоснабжения сердца.

Профилактика инфаркта миокарда

Вероятность развития осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда опасен во многом, своей непредсказуемостью и осложнениями. Развитие осложнений инфаркта миокарда зависит от нескольких важных факторов:

величины повреждения сердечной мышцы, чем больще по площади поражен миокард, тем выраженне осложнения;
локализации зоны повреждения миокарда (передняя, задняя, боковая стенка левого желудочка и др.), в большинстве случаев встречается инфаркт миокарда в переденей перегородочной области левого желудочка с захватом верхушки. Менее часто в область нижней и задней стенки
время восстановления кровотока в пораженной сердечной мышце играет очень важное значение, чем раньше будет оказана медицинская помощь, тем меньше будет зона повреждения.

Осложнения инфаркта миокарда

Основными осложнениями инфаркта миокарда являются:

  • аритмия является самым частым осложнением инфаркта миокарда. Наибольшую опасность представляют собой желудочковая тахикардия (вид аритмии при котором роль водителя ритма берут на себя желудочки серда) и фибрилляция желудочков (хаотичное сокращение стенок желудочков) . Однако необходими помнить, любая гемодинамически значимая аритмия требует лечения.
  • сердечная недостаточность (снижение сократительной способности сердца) бывает при инфаркте миокарда довольно часто. Снижение сократительной функции происходит пропорционально размеру инфаркта.
  • артериальная гипертония за счет увеличения потребности в кислороде сердцем и напряжения в стенке левого желудочка ведет к увеличению зоны инфаркта, и к ее растяжению.
  • механические осложнения (аневризма сердца, разрыв межжелудочковой перегородки) обычно развиваются в первую неделю инфаркта миокарда и клинически проявляются внезапным ухудшением гемодинамики. Смертность у таких больных высокая, и часто только срочная операция может спасти им жизнь.
  • рецидивирующий (постоянно повторяющийся) болевой синдром встречается у примерно у 1/3 пациентов с инфарктом миокарда, расстворение тромба не влияет не ее распространенность.
  • синдром Дресслера — постинфарктный симптомокомплекс, проявляющийся воспалением сердечной сумки, сумки легких и воспалительными измениями в самих легких. Возникновение этого синдрома связано с образованием антител.

Диагностика острого инфаркта миокарда

Острый инфаркт миокарда диагностируется на основании 3-х основных критериев:

  1. Характерная клиническая картина – при инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь не надолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Длительные боли в области сердца, которые продолжаются свыше 20-30 минут и не проходят после приема нитроглицерина, могут быть признаком развития инфаркта миокарда. Обратитесь в “03”.
  2. Характерные изменения на электрокардиограмме (признаки повреждения определенных областей сердечной мышцы). Обычно это обпазование зубцов Q и подъем сегментов ST в заинтересованных отведениях.
  3. Характерные изменения лабораторных показателей (увеличение в крови уровня кардиоспецифических маркеров повреждения клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов).

Неотложная помощь при инфаркте миокарда

Скорую помощь нужно вызвать, если это первый в жизни приступ стенокардии, а так же если:

  • боль за грудиной или ее эквиваленты усиливаются или продолжаются более 5 минут, особенно если все это сопровождается ухудшением дыхания, слабостью, рвотой;
  • боль за грудиной не прекратилась или усилилась в течение 5 минут после рассасывания 1 таблетки нитроглицерина.

Помощь до приезда «Скорой помощи» при инфаркте миокарда

Что необходимо предпринять если Вы заподозрили инфаркт? Существуют нехитрые правила, которые помогут Вам спасти жезнь другого человека:

  • больного уложить, приподнять изголовье, повторно дать таблетку нитроглицерина под язык, а в измельченном виде (разжевать) 1 таблетку аспирина;
  • дополнительно принять 1 таблетку анальгина или баралгина, 60 капель корвалола или валокардина,
  • 2 таблетки панангина или оротата калия, поставить горчичник на область сердца;
  • срочно вызвать бригаду скорой медицинской помощи («03»).

Реанимировать должен уметь каждый

Шансы больного выжить тем выше, чем раньше начаты реанимационные мероприятия (их нужно начинать не позднее, чем через одну минуту от момента начала сердечной катастрофы). Правила проведения основных реанимационных мероприятий:

Если у больного отсутствуют реакции на внешние раздражители, немедленно переходите к пункту 1 настоящих Правил.

  1. Попросите кого-нибудь, например, соседей вызвать «Скорую помощь».
  2. Правильно уложите реанимируемого, обеспечив проходимость дыхательных путей. Для этого:
  • больного нужно уложить на ровную твердую поверхность и максимально запрокинуть ему голову.
  • для улучшения проходимости дыхательных путей из ротовой полости нужно извлечь съемные зубные протезы или иные инородные тела. В случае рвоты, голову больного поверните набок, а содержимое из полости рта и глотки удалите при помощи тампона (или подручных средств).
  1. Проверьте наличие самостоятельного дыхания.
  2. Если самостоятельного дыхания нет, начните искусственную вентиляцию легких. Больной должен лежать в описанной ранее позе на спине с резко запрокинутой кзади головой. Позу можно обеспечить подкладыванием под плечи валика. Можно удерживать голову руками. Нижняя челюсть должна быть выдвинута вперед. Оказывающий помощь делает глубокий вдох, раскрывает рот, быстро приближает его ко рту больного и, плотно прижав губы ко рту, делает глубокий выдох, т.е. как бы вдувает воздух в его легкие и раздувает их. Чтобы воздух не выходил через нос реанимируемого, зажмите его нос пальцами. Затем оказывающий помощь откидывается назад и вновь делает глубокий вдох. За это время грудная клетка больного спадается – происходит пассивный выдох. Затем оказывающий помощь вновь вдувает воздух в рот больного. Из гигиенических соображений, лицо больного перед вдуванием воздуха можно прикрыть платком.
  3. Если на сонной артерии отсутствует пульс, искусственную вентиляцию легких обязательно нужно сочетать с проведением непрямого массажа сердца. Для проведения непрямого массажа расположите руки одну на другой так, чтобы основание ладони, лежащей на грудине, находилось строго на срединной линии и на 2 пальца выше мечевидного отростка. Не сгибая рук и используя собственную массу тела, на 4-5 см плавно смещайте грудину к позвоночнику. При этом смещении происходит сдавление (компрессия) грудной клетки. Проводите массаж так, чтобы продолжительность компрессий была равной интервалу между ними. Частота компрессий должна составлять около 80 в минуту. В паузах руки оставляйте на грудине больного. Если Вы проводите реанимацию в одиночестве, проделав 15 компрессий грудной клетки, сделайте подряд два вдувания воздуха. Затем повторите непрямой массаж в сочетании с искусственной вентиляцией легких.
  4. Не забывайте постоянно контролировать эффективность Ваших реанимационных мероприятий. Реанимация эффективна, если у больного розовеет кожа и слизистые оболочки, сузились зрачки и появилась реакция на свет, возобновилось или улучшилось спонтанное дыхание, появился пульс на сонной артерии.
  5. Продолжайте реанимационные мероприятия до прибытия бригады скорой помощи.

Лечение инфаркта миокарда

Главная цель в лечении больного острым инфарктом миокарда заключается в как можно более быстром возобновлении и поддержании кровообращения к пораженному участку сердечной мышцы. Для этого современная медицина предлагает следующие средства:

Аспирин (Ацетилсалициловая кислота) – угнетает тромбоциты и предотвращает образование тромба.

Плавикс (Клопидогрел), также Тиклопидин и Прасугрел – так же угнетают образование тромбоцитарного тромба, но действуют отлично и более мощно, чем аспирин.

Гепарин, низкомолекулярные гепарины (Ловенокс, Фраксипарин), Бивалирудин – антикоагулянты, действующие на свертываемость крови и факторы, приводящие к образованию и распространению тромбов.

Тромболитики (Стрептокиназа, Алтеплаза, Ретеплаза и ТНК-аза) – мощные препараты, способные растворить ужу сформированный тромб.

Все вышеуказанные группы препаратов применяются в комбинации и необходимы в современном лечении больного с инфарктом миокарда.

Наилучшим методом восстановления проходимости коронарной артерии и восстановления кровотока к пораженному участку миокарда является немедленная процедура ангиопластики коронарной артерии с возможной установкой коронарного стента. Исследования предполагают, что в первый час инфаркта, а так же если агиопластика не может быть выполненна немедленно – применение тромболитических препаратов должно быть произведено и является предпочтительным.

Если все вышеуказанные меры не помогают или невозможны – срочная операция аорто-коронарного шунтирования может быть единственным средством для спасения миокада – восстановления кровообращения.

Кроме основной задачи (восстановление кровообращения по пораженной коронарной артерии) лечение пациента с инфарктом миокарда преследует следующие цели:

Ограничение размера инфаркта, достигается снижением потребности миокарда в кислороде, с применением бета-блокаторов (Метопролол, Атенолол, Бисопролол, Лабеталол и т.д.); уменьшение нагрузки на миокард (Эналаприл, Рамиприл, Лизиноприл и т.д.).

Контроль боли (боль, как правило, исчезает с восстановлением кровообращения) – Нитроглицерин, наркотические аналгетики.

Борьба с аритмиями: Лидокаин, Амиодарон – для аритмий с ускоренным ритмом; Атропин или временная кардиостимуляция — при урежении ритма.

Поддержание нормальных параметров жизнедеятельности: артериального давления, дыхания, пульса, работы почек.

Критическими являются первые 24 часа заболевания. Дальнейший прогноз зависит от успеха примененных мер и соответственно насколько «пострадала» сердечная мышца, а так же наличия и степени «факторов риска» сердечно-сосудистых заболеваний.

Важно отметить, что при благоприятном течении и эффективном быстром лечении больного с инфарктом миокарда, нет необходимости в строгом постельном режиме более 24 часов. Более того, чрезмерно долгий постельный режим может оказать дополнительный негативный эффект на постинфарктное восстановление.

Источник