Факторы адгезии и колонизации
Факторы адгезии и колонизации способствуют попадающим в организм хозяина микроорганизмам взаимодействовать со специфическими рецепторами клеток, обеспечивая тем самым возможность паразитирования, размножения и образования колоний.
Факторы адгезии (адгезивные молекулы) — поверхностные химические структуры микробных клеток белковой или полисахаридной природы. Различные адгезины обеспечивают прочность взаимодействия микробов с определенными клетками макроорганизма.
Колонизация — размножение и образование большого количества однородных микробов (колоний). Этому способствуют также многие экзотоксины.
Факторы защиты микроорганизмов
К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относят:
Ú капсулы, механически защищающие микроб от фагоцитоза (таким свойством обладают, например, возбудители сибирской язвы, гонореи, туберкулеза);
Ú факторы, угнетающие фагоцитоз и реакции иммунитета(например, каталаза, содержащаяся у отдельных штаммов стафилококка разрушает H 2O 2 и тем самым угнетает процесс переваривания микробов в фагоците; протеаза гидролизует Ig; коагулаза стимулирует свертывание белков плазмы крови, в т.ч. АТ).
Токсины — вещества, оказывающие повреждающее действие на клетки и ткани организма хозяина (рис. 8-2).
Ы верстка! вставить рисунок «рис-8-2» Ы
Рис. 8-2. Дозозависимые эффекты БАВ, образующихся под действием ЛПС.
Описано более 50 разновидностей бактериальных токсинов. По происхождению в макроорганизме выделяют эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины) токсины.
Эндотоксины — вещества, выделяемыебактериями в среду обитания при их разрушении. Образование токсинов контролируется генами хромосом или/и плазмидами (например, Col, F, R), которые включают в себя tox-транспозоны или фаги.
Эндотоксин обладает классическими признаками, характерными для ядов (например, токсическое действие в минимальных дозах, взаимодействие со специфическими рецепторами, селективность действия, термостабильность и др.).
Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий (в т.ч. и непатогенных для человека). Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом — липидом А.
Механизм действия ЛПС in vivo не носит специфического характера. При попадании в организм ЛПС поглощается фагоцитами (лейкоцитами, макрофагами, купферовскими клетками и др.). Эти клетки активируются, синтезируют и секретируют в окружающую среду значительное количество БАВ липидной и белковой природы: ПГ, активирующий тромбоциты фактор (PAF), лейкотриены, ИЛ, ИФН, ФНО-a, колониестимулирующие факторы и др. В крови эндотоксин взаимодействует с ЛПВП и белком, связывающим его. Этот липопротеинсвязывающий белок катализирует перенос его же мономерной формы на мембрану клетки-мишени (моноциты, нейтрофилы). На клеточной мембране происходит связывание липопротеинсвязывающего белка с CD14. Этот белок выполняет функцию «рецептора-мусорщика», ответственного за удаление молекулы эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза, а также презентирует молекулы эндотоксина «истинному» рецептору. Описаны также другие мембранные белки, выполняющие функцию рецептора для ЛПС. Повреждающий эффект ЛПС реализуется при участии ИЛ 1–8, ФНО, PAF.
В настоящее время выделен ряд критических этапов, воздействие на которые способно подавить активацию клеток-мишеней и блокировать патогеное действие эндотоксинов.
Экзотоксины — вещества, выделяемые в окружающую среду (т.е. секретируемые) микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности.
В зависимости от объекта воздействия в эукариотических клетках, условно выделяют действующие на поверхностные мембраны клеток (цитолемму) и влияющие на внутриклеточные структуры экзотоксины.
Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение ее проницаемости и/или деструкцию. К основным мембранотоксинам относят:
Источник
Роль факторов адгезии у микроорганизмов выполняют тест
К основным факторам патогенности (вирулентности) относят способность микроорганизмов к колонизации, их устойчивость к разным микробицидным факторам организма, свойства инва-зивности и токсигенности, а также способность к длительному персистированию.
Способность к колонизации. Адгезия. Факторы колонизации.
Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия [от лат. adhaesio, прикрепляться к чему-либо], то есть закрепление бактерий на поверхности клеток, что, собственно, и служит началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток (например, к эпителию слизистых оболочек) обеспечивают адгезины, или факторы колонизации — различные микробные продукты — молекулы адгезии (белки, ЛПС, липо-тейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки либо входить в состав микроворсинок или капсул.
Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов связей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия.
Заряд. Бактериальные и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные микроворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают электростатические силы отталкивания.
Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукарио-тических клеток, что и приводит к прочности связи.
Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются молекулы, способные к стереоспецифичному связыванию с комплементарными молекулами на мембранах эукарио-тических клеток (например, гемагглютинины или тейхоевые кислоты).
Другие механизмы колонизации. Некоторые бактерии способны «заранее подготавливать» место для дальнейшего размножения; например, нейраминидаза облегчает проникновение холерного вибриона через слой слизи и контакт с сиалосодержащими рецепторами эпителия кишечника. Микроорганизмы также способны сорбироваться на бактериях, уже колонизировавших поверхность слизистых оболочек, либо связывать белки (например, фибронектин), рецепторы к которому имеются на многих клетках макроорганизма. У капсулированных бактерий в прикреплении активно участвуют полисахариды капсулы. Для успешной колонизации очага первичного инфицирования бактерии должны выдержать действие многочисленных и разнообразных микробицидных факторов хозяина. Для защиты от них микроорганизмы активно используют ряд структур (например, капсулы) и синтезируемых веществ (например, ферменты).
Источник
Тестовый контроль итоговый
1. Неблагоприятное условие для макроорганизма, которое не влияет на активацию условно-патогенных микроорганизмов:
В) ионизирующая радиация
Г) не соблюдение личной гигиены
2. Единицей вирулености не является:
А) Dcl (dosis certa letalis) — гибель 1ОО% животных
Б) Dcl (dosis certa letalis) — гибель 50%животных
В) LD 50 — гибель 5О% животных
Г) ID — инфицирующая доза
3. Специфическим органоидом адгезии у бактерий являются:
4. Защиту от фагоцитов бактерии обеспечивают за счёт:
5. Экзотоксинам не свойственно
г) общетоксическое действие
б) являются в основном белком
в) не переходят в анатоксины
г) все перечисленное
7. Ферментом патогенности не является
8. Инфекционный процесс с полным «набором» характерных для него симптомов:
в) ни одно из указанного
9. Повторное инфицирование больного одним и тем же возбудителем в процессе болезни
в) микст инфекция
в) ни одно из указанного
10. Форма инфекции с выделением микроорганизма во внешнюю среду
в) ни одно из указанного
г) все перечисленное
7.. Задания для самостоятельной подготовки к практическому занятию:
7.1. Перечень контрольных вопросов для самоконтроля знаний.
1. Понятие об инфекции и инфекционном процессе.
2. Три основных взаимодействующих фактора в инфекционном процессе и роль каждого из них.
З. Источники, пути проникновения микроба в организм. Входные ворота инфекции.
4. Понятия об экзогенной и эндогенной инфекции, условиях их возникновения.
5. Принципы классификации инфекционных заболеваний: по источнику, путям распространения, остроте и локализации процесса, его распространённости в организме.
б. Отличительные черты и исходы инфекционных и неинфекционных заболеваний.
7. Патогенность и вирулентность. Факторы патогенности. Методы определения вирулентности и единицы измерения.
8. Факторы вирулентности, их материальная основа, функциональная классификация.
9.Способы выявления факторов вирулентности.
10. Факторы персистентности – их определение.
11. Воспроизведение инфекционного процесса в эксперименте, методы его изучения, биологический способ диагностики
7.2. Задания для СРС во внеучебное время
1. Составить перечень видов инфекционных заболеваний критериев классификации вирусов.
2. Составить перечень факторов патогенности.
3. Составить алгоритм методов определения факторов патогенности.
4. Составить перечень факторов персистенции и способы их определения.
5. Определить этапы биологического метода диагностики инфекционного заболевания.
7.3. Задания для самоконтроля подготовки к практическому занятию (тесты) .
1. Факторами вирулентности микроорганизмов не являются:
в) наличие капсулы
2. Вирулентность — это
б) количественное выражение патогенности
в) ни одно из указанного
г) все перечисленное
3. Симптомы общей интоксикации являются, как правило, следствием действия на организм:
4. Наиболее часто в практических лабораториях используется метод заражения животных:
5. Причинами проявления болезнетворных свойств условно-патогенных бактерий явля-ются
а) снижение иммунитета макроорганизма
б) токсины микроорганизмов
в) адгезивные свойства микробных клеток
г) комплекс свойств микроорганизмов и особенности организма человека
6. Эндотоксином называется:
а) Фермент, расщепляющий клеточную стенку
б) Токсичный компонент клетки, освобождающийся при её гибели
в) Токсичный белок, вырабатываемый при её жизни
7. Ферментом патогенности не является:
8. Ферменты в бактериальной клетке не локализуются в:
б) клеточная стенка
9. Свойством инфекционных болезней не является:
а) вызываются живыми возбудителями
в) наличие реакций организма на возбудитель
г) наличие бактерионосителя
10. Патогенность — это
в) ни одно из указанного
г) все перечисленное
8. Оснащение практического занятия:
8.1. Наглядные пособия:
1.Формы инфекционного процесса
2.Дифференциация зкзо- и эндотоксина
б) схемы, стенды, витражи, альбомы:
1.Схема определения гиалуронидазы
2.Схема титрования гиалуроновой кислоты
3.Схема культивирования аэробов
в) слайды (диапозитивы):
1. Эндотоксин, особенности продукции
2. Экзотоксин, специфичность, микробы-продуценты
3. Методы определения токсина
8.2. Технические средства обучения: мультимедийный проектор, нетбук, лабораторное оборудование, микроскопы, биологический объект (мыши бел.)
2. Методическая разработка
3. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. В 2-х томах /под ред. В.В. Зверева, М.Н. Бойченко.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 448 с.: ил.
4. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология: учебник для студентов мед.вузов / под ред. А.А. Воробьева. — 2-е изд.,исправ.и доп. — М. : Медицинское информационное агентство, 2006. — 704 с.
5. Руководство по организации и проведению практических занятий по медицинской микробиологии / под ред. О.В. Бухарина. Екатеринбург: УрО РАН, 2009. 399 с.
6. Пособие к практическим занятиям по общей микробиологии, вирусологии и иммунологии для студентов медицинских вузов. Шаркова В.А. с соавт. Владивосток: ИПК МГУ им. адм. Г.И. Невельского, 2010. 144 с.
1. Атлас-руководство по микробиологии, иммунологии и вирусологии/ под ред. Академика РАМН, проф. А.А. Воробьева и проф. А.С. Быкова.- М.: МИА. – 2003, 2005. – 563с.
2. Поздеев Щ.К. Медицинская микробиология / Под ред. В.И. Покровского. М., 2008. С. 662.
3. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология/ Под ред. Л.В. Борисова, 2008.
4. Микробиология, вирусология иммунология/ под ред. В.Н. Царева.- М., 2009.
5. Шаркова В.А., Забелина Н.Р., Воропаева Н.М. с соавт. Учебно-методическое пособие к практическим занятиям по общей микробиологии, вирусологии и иммунологии для студентов медицинских вузов. Владивосток: Медицина ДВ, 2011. 179 с.
6. Справочник по микробиологическим и вирусологическим методам исследования (пол ред. Биргера М.О.). М., 1982. С. 303.
7. Медицинская микробиология. Под ред. Королюка А.М., Сбойчакова В.Б. СПб: ЭЛБИ-СПб, 2002. 266 с.
8.Маянский А.Я. Микробиология для врачей. Н. Новгород, 1999.
9.2.Программное обеспечение и Интернет-ресурсы
базы данных, информационно-справочные и поисковые системы:
1.Реферативная база данных Медицина ВИНИТИ. http://www2.viniti.ru/
2. Электронные каталоги библиотеки. http://lib.vgmu.ru/catalog/
3. База данных компании EBSCO Publishing
Medline, Medline with Full Text, Health Source Nursing/Academic Edition, Health Source Consummer Edition, Green FILEhttp://web.ebscohost.com/
4. Электронная библиотека Российской национальной библиотеки: фонд авторефератов диссертаций. http://leb.nlr.ru/search/
5. ЭБС «Университетская библиотека on line». http://www.biblioclub.ru/
6. ЭБС «Консультант студента». http://www.studmedlib.ru/
8. Тихоокеанский медицинский журнал – электронная версия. http://lib.vgmu.ru/journal/?name=pmj
9. Сводный каталог периодики и аналитики по медицине MedArt. http://ucm.sibtechcenter.ru/
10. Электронный каталог «Российская медицина». Библиографическая база данных Центральной научной медицинской библиотеки. http://www.scsml.rssi.ru/
11. Электронные учебники CD и DVD диски
16. Интернет-библиотека IQlib on-line доступ: http://www.iqlib.ru/
17. Электронные книги по медицине on-line доступ:
Источник
Микра / Экзамен / Тесты
а) микобактерии; б) актиномицеты; в) стрептококки; г) коринебактерии.
226. Антимикробные препараты действуют только на:
а) споры и цисты; б) споры и вегетирующие клетки;
в) вегетирующие клетки; г) споры.
227. Стафилококки ― это:
а) гроздевиднорасположенныекокки, делящиесявразличныхплоскостях; б) кокковые формы, которые делятся в трех взаимно перпендикуляр-
ных плоскостях и выглядят в виде тюков по 8–16 и более клеток; в) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются цепочками
различной длины; г) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются по две особи.
228. Стрептококки ― это:
а) гроздевиднорасположенныекокки, делящиесявразличныхплоскостях; б) кокковые формы, которые делятся в трех взаимно перпендикуляр-
ных плоскостях и выглядят в виде тюков по 8–16 и более клеток; в) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются цепочками
различной длины; г) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются по две особи.
229. Сарцины ― это:
а) гроздевиднорасположенныекокки, делящиесявразличныхплоскостях; б) кокковые формы, которые делятся в трех взаимно перпендикуляр-
ных плоскостях и выглядят в виде тюков по 8–16 и более клеток; в) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются цепочками
различной длины; г) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются по две особи.
230. Тетракокки ― это:
а) кокки, располагающиеся по 4, делятся в двух взаимноперпендикулярных плоскостях;
б) кокковые формы, которые делятся в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и выглядят в виде тюков по 8–16 и более клеток;
в) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются цепочками различной длины;
г) кокки, делящиеся в одной плоскости, располагаются по две особи.
231. Облигатные органоиды прокариотной клетки все, кроме:
а) ЦПМ; б) нуклеоид;
в) плазмиды; г) клеточная стенка.
232. Амфитрихи ― это:
а) бактерии с одним жгутиком на конце; б) бактерии с двумя полярно расположенными жгутиками или имею-
щие по пучку жгутиков на обоих концах; в) бактерии, которые имеют по пучку жгутиков на одном конце;
г) бактерии, обладающие жгутиками по всей поверхности тела.
233. Ауксотрофы ― это:
а) микроорганизмы, не способные синтезировать все необходимые им органические соединения (углеводы, аминокислоты и др.) из глюкозы и солей аммония;
б) микроорганизмы, способные синтезировать все необходимые им органические соединения из глюкозы и солей аммония;
в) микроорганизмы, которые синтезируют все углеродсодержащие компоненты клетки из СО 2 ;
г) микроорганизмы, которые не способны усваивать СО 2 как единственныйисточникуглерода, аполучаютегоизразныхорганическихсоединений.
234. Метод выявления хламидий:
а) окраска по Романовскому-Гимзе; б) окраска по Здрадовскому; в) окраска по Граму; г) все ответы верны.
235. Вне клеток хозяина хламидии существуют в виде:
а) инициальных телец; б) элементарных телец; в) ретикулярных телец; г) все ответы верны.
236. Актиномицеты относятся к отделу:
а) Gracilicutes; б) Tenericutes; в) Mendosicutes; г) Firmicutes.
237. Метаболиты и различные ионы проникают в микробную клетку
а) пассивной диффузии; б) облегченной диффузии; в) активного транспорта; г) все ответы верны.
238. Риккетсии размножаются:
а) путем бинарного деления; б) почкованием; в) эндоспорами; г) эктоспорами.
239. В процессе диссоциации одновременно с изменением морфологии колоний меняются:
а) биохимические свойства микроорганизмов; б) антигенные свойства микроорганизмов; в) патогенные свойства микроорганизмов; г) все ответы верны.
240. К внутриклеточным паразитам относятся:
а) вирусы; б) риккетсии; в) хламидии;
г) все ответы верны.
241. Первая стадия развития вирулентного бактериофага:
а)проникновение бактериофага в клетку; б)адсорбция бактериофага на клетке; в)эклипс-период; г)синтез структурных компонентов бактериофага.
242. Передача генетического материала от одних бактерий другим с помощью фагов называется:
а) трансформацией; б) трансдукцией;
в) конъюгацией; г) репликацией.
243. Бактериофаги применяют с целью:
а) фаготипирования; б) с эпидемическими целями для установления источника инфекции; в) для фаготерапии; г) все ответы верны.
а) половой фактор, передающийся при конъюгации в клетки бактерийреципиентов;
б) определяет устойчивость бактерий-хозяев к разнообразным лекарственным препаратам;
в) контролируетвирулентныесвойствабактерийитоксинообразование; г) контролирует синтез бактериоцинов, способных вызывать гибель
бактерий того же вида или близких видов.
а) половой фактор, передающийся при конъюгации в клетки бактерийреципиентов;
б) определяет устойчивость бактерий-хозяев к разнообразным лекарственным препаратам;
в) контролируетвирулентныесвойствабактерийитоксинообразование; г) контролирует синтез бактериоцинов, способных вызывать гибель
бактерий того же вида или близких видов.
246. Свойства генетического кода:
а) триплентность; б) универсальность; в) вырожденность; г) все ответы верны.
247. По причинам, вызывающим мутации, их подразделяют на:
а) спонтанные и индуцированные; б) отрицательные, положительные, нейтральные; в) геномные, хромосомные и генные; г) прямые и обратные.
248. К внутрихромосомным мутациям относятся:
а) делеция; б) дупликация;
в) инверсия; г) все ответы верны.
ОБЩАЯ ИНФЕКТОЛОГИЯ. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ И ПРИКЛАДНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ
Выберите один правильный ответ
249. Формаинфекции, источникомкоторойявляетсятолькоживотное:
а) антропоноз; б) зооноз; в) сапроноз;
250. Роль факторов адгезии у микроорганизмов выполняют:
а) экзотоксины; б) пили, фимбрии; в) мезосомы;
г) цитоплазматическая мембрана.
251. Длительное нахождение микроорганизма в организме в неактивном состоянии называется:
а) персистенция; б) бактериемия; в) рецидив;
252. Для аэрогенного механизма характерны следующие пути передачи инфекции:
а) водный, алиментарный; б) воздушно-капельный, воздушно-пылевой; в) парентеральный; г) контактно-бытовой.
253. Формаинфекции, источникомкоторойявляетсятолькочеловек:
а) сапроноз; б) зооноз; в) антропоноз;
254. Потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему макроорганизма ― это:
а) вирулентность; б) агрессивность;
в) токсигенность; г) патогенность.
255. Способность микроорганизмов противодействовать защитным силам макроорганизма ― это:
а) адгезивность; б) инвазивность; в) агрессивность; г) токсичность.
256. Процесс адсорбции микроорганизмов на чувствительных рецепторах клеток макроорганизма называется:
а) инвазия; б) адгезия;
в) колонизация; г) агрессия.
257. К факторам агрессии микроорганизмов относят все, кроме:
а) капсула; б) лецитовителлаза;
в) пили, фимбрии, жгутики; г) гемолизины.
258. Нахождение микроорганизма в макроорганизме без клинических проявлений инфекции ―это:
а) микробоносительство; б) суперинфекция; в) реконвалесценция;
г) манифестная инфекция.
259. Инфекция, при которой наблюдается повторное заражение тем же возбудителем на фоне текущего заболевания, называется:
а) реинфекция; б) вторичная инфекция; в) суперинфекция;
260. Период инфекционного заболевания от момента заражения до появления первых признаков заболевания:
а) продромальный; б) инкубационный;
в) клинических проявлений; г) предвестников болезни.
261. Токсины, инактивированные формалином, утратившие токсичность, но сохранившие иммуногенность, называются:
а) антитоксины; б) гаптены; в) анатоксины; г) толерогены.
262. Небольшие дозы эндотоксинов оказывают эффект:
а) угнетения фагоцитоза, падения сердечной деятельности; б) стимуляции фагоцитоза, активации комплемента по альтернатив-
ному пути, повышения температуры; в) развития токсико-септического шока;
г) блокируют передачу нервных импульсов в клетках спинного и головного мозга.
263. Участниками инфекционного процесса являются:
а) патогенный микроорганизм; б) восприимчивый макроорганизм; в) факторы внешней среды; г) все ответы верны.
264. Форма симбиоза, при которой один организм живет за счет другого и наносит ему вред:
а)мутуализм; б)комменсализм; в)паразитизм; г)синергизм.
265. Природа эндотоксина:
а) липополисахарид; б) белок; в) липид;
266. Инфекции, вызванныепроведениеммедицинскихпроцедур, называют:
а) антропонозы; б) суперинфекция;
в) ятрогенные; г) оппортунистические.
267. Бактериемия ― это:
а) состояние, при котором возбудитель находится в крови, но не размножается в ней;
б) кровь служит местом обитания и размножения микробов; в) состояние возникновения во внутренних органах отдаленных гной-
ных очагов; г) поступление в кровь бактериальных токсинов.
268. Возникновение отдаленных гнойных очагов во внутренних органах образуется при:
а) токсинемии; б) септицемии; в) септикопиемии; г) бактериемии.
269. Для этой формы инфекции характерно типичное начало болезни и быстрое ее прекращение, что связано с иммунным ответом, или с проводимой антимикробной терапией:
а) латентная; б) острая; в) абортивная;
270. Патогенность микроорганизмов ― это признак:
а) родовой; б) видовой; в) штаммовый;
271. Мерой патогенности, фенотипическим признаком отдельного штамма микроорганизмов является:
а) токсичность; б) токсигенность; в) вирулентность; г) патогенность.
272. Токсигенность микроорганизмов ― это:
а) способность к образованию эндотоксина; б) способность к образованию экзотоксина;
в) способность к образованию бактериоцинов; г) способность к образованию протеиназы.
273. К свойствам экзотоксина нельзя отнести следующие:
а) выделяются во внешнюю среду; б) являются термолабильными белками – ферментами; в) обезвреживаются формалином;
г) не вызывают сильного специфического иммунного ответа и синтеза нейтрализующих антител.
а) получение чистой культуры микроорганизмов в условиях искусственной питательной среды;
б) изучение морфологии микроорганизмов; в) воспроизведение инфекционного процесса на чувствительных ла-
бораторных животных; г) идентификация микроорганизмов с помощью иммунных диагно-
275. Наименьшее количество живого микроба его токсина, вызывающее в течение указанного времени гибель 95% экспериментальных животных, взятых в опыт ― это:
а) ID (infections dose);
б) DcL (dosis certae letalis); в) DLm (dosis letalis minima); г) LD 50.
276. Для фекально-орального механизма характерны следующие пути передачи инфекции:
а) воздушно-капельный; б) контактно-бытовой, алиментарный;
в) алиментарный, водный, контактно-бытовой; г) парентеральный, перкутанный.
277. Трансмиссивный механизм передачи является специфическим для возбудителей инфекционных болезней, местом первичной локализации которых является:
а) ЖКТ; б) верхние дыхательные пути;
278. Комменсализм ― это форма симбиоза, при которой:
а) один организм продолжает процесс, вызванный другим, освобождая его от продуктов метаболизма;
б) один организм живет за счет другого, не причиняя ему вреда; в) взаимовыгодное сожительство микробов и макроорганизма; г) один организм живет за счет другого и наносит ему вред.
279. Инфекция, при которой наблюдается появление признаков того же заболевания, обусловленное возбудителем, оставшимся в организме, после кажущегося выздоровления называется:
а) суперинфекция; б) рецидив; в) реинфекция;
280. Реинфекция ― это:
а) повторное заражение одним и тем же микробом после полного выздоровления;
б) появление признаков того же заболевания, обусловленное возбудителем, оставшимся в организме, после кажущегося выздоровления;
в) к уже развившемуся инфекционному процессу, присоединяется новый инфекционный процесс, вызванный другим микробом.
281. Продолжительный многолетний инкубационный период, неуклонно прогрессирующее течение и летальный исход характерно для:
а) хронической инфекции; б) медленных вирусных инфекций; в) аутоинфекций; г) инаппарантной инфекции.
282. Продромальный период развития инфекционной болезни характеризуется:
а) нарастанием симптомов, расцветом заболевания и специфическими для данной болезни клиническими проявлениями;
б) неспецифическими, общими проявлениями признаков-предвестников заболевания ― слабостью, общим недомоганием, повышением температуры. Продолжительность варьирует в пределах 24–48 часов;
в) периодом от момента заражения до появления первых признаков заболевания;
г) постепенным восстановлением физиологических функций макроорганизма.
Источник
Факторы защиты микроорганизмов
К факторам защиты возбудителя от бактерицидных механизмов организма хозяина относят: капсулы, механически защищающие микроб от фагоцитирующих клеток макроорганизма (таким свойством обладают возбудители сибирской язвы, туберкулёза); факторы, угнетающие как фагоцитоз, так и иные реакции иммунитета организма хозяина (каталаза отдельных штаммов стафилококка, разрушает H 2O 2 и тем самым угнетает процесс переваривания микробов в фагоците; протеаза гидролизует Ig).
Токсигенность – способность микроорганизма к выработке и выделению в биосреды организма различных экзо- и эндотоксинов.
Токсины – вещества, оказывающие локальное и системное как специфическое, так и неспецифическое повреждающее действие на клеточно-тканевые структуры макроорганизма. Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 08 02 Дозозависимые эффекты биологически активных веществ»
Описано более 50 разновидностей бактериальных токсинов. По происхождению их подразделяют на эндогенные (эндотоксины) и экзогенные (экзотоксины).
Эндотоксины являются липополисахаридами (ЛПС). Они относятся к основным структурным компонентам внешней мембраны практически всех грамотрицательных бактерий (в том числе и непатогенных для человека) и попадают во внутреннюю среду организма хозяина в результате их разрушения. Биологическая активность эндотоксина определяется его гидрофобным компонентом – липидом А. Эндотоксин обладает классическими признаками, характерными для ядов (токсическое действие в минимальных дозах, взаимодействие со специфическими рецепторами, селективность действия, термостабильность и др.).
Механизм действия ЛПС in vivo не носит специфического характера. При попадании в организм ЛПС поглощается кровяными и тканевыми фагоцитами (лейкоцитами, макрофагами, купферовскими клетками и др.). Эти клетки активируются, синтезируют и секретируют в окружающую среду значительное количество БАВ липидной и белковой природы: ПГ, ФАТ, ЛТ, ИЛ, ИФ, ФНО-α, КСФ и др. Как в крови, так и на клеточных мембранах эндотоксин взаимодействует с липопротеинсвязывающим белком. На клеточной мембране происходит связывание липопротеинсвязывающего белка с CD14 рецептором. Этот белок выполняет функцию «рецептора–мусорщика», ответственного за удаление молекулы эндотоксина с поверхности клетки с помощью эндоцитоза. Повреждающий эффект ЛПС реализуется при участии ИЛ-1β, ИЛ-8, ФНО-α и других цитокинов.
Экзотоксины – токсические вещества, выделяемые микроорганизмами в окружающую среду в процессе их жизнедеятельности. В зависимости от объекта воздействия, экзотоксины условно подразделяют на действующие на поверхностные мембраны клеток (цитолемму) и влияющие на внутриклеточные структуры. Действующие на цитолемму мембранотоксины обеспечивают повышение её проницаемости и (или) деструкцию.
К основным мембранотоксинам относят:
— порообразующие неферментные вещества (могут приводить к апоптозу T-лимфоцитов);
— соединения, оказывающие прямое ферментативное повреждение мембран (нейраминидаза, гиалуронидаза, фосфолипазы и пр.);
— токсины, оказывающие детергентный эффект на липидный слой мембран (они содержат амфифильные соединения типа лизофосфолипидов).
Влияющие на внутриклеточные структуры токсины имеют две функционально различные части: рецепторную и каталитическую. Каждая из них обеспечивает определённый этап взаимодействия с эукариотической клеткой. Взаимодействие экзотоксинов с клетками протекает в четыре последовательных этапа: связывание с рецептором, интернализация, перемещение в цитозоль, внутриклеточные эффекты. Экзотоксины обладают исключительно высокой специфичностью действия. Благодаря этому они обеспечивают развитие синдромов, характерных для действия именно данного токсина (ботулизма, столбняка, дифтерии и пр.).
Инфицирующая доза– минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития ИП. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения ИП, а в случае условно‑патогенных бактерий – возможность его развития.
Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности. Входные ворота инфекции – место проникновения микробов в макроорганизм. Такими воротами могут быть:
–кожные покровы (для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза);
– слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.);
– слизистые оболочки ЖКТ (для возбудителей дизентерии, брюшного тифа);
– слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.);
– стенки кровеносных и (или) лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).
Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу – рожу или пиодермию, в области матки – эндометрит.
Пути распространения инфекции по макроорганизму. Описано несколько путей распространения микробов в организме: по межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия), по лимфатическим капиллярам, по кровеносным сосудам, и жидкости серозных полостей и спинномозгового канала.
Большинство микроорганизмов имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.
Механизмы противоинфекционной резистентности. Существуют эффективные системы защиты, препятствующие проникновению возбудителей в организм, их размножению и реализации их патогенных эффектов. Особенно велика роль факторов, тормозящих проникновение патогенных или условно‑патогенных бактерий. Ослабление механизмов противоинфекционной резистентности макроорганизма способствует проникновению микроорганизмов и паразитов в организм, их размножению, колонизации и реализации патогенного действия. Так, в ротовой полости и глотке может быть ослаблена активность лизоцима, протелитических ферментов слюны, снижаться pH слюны, возникать дисбактериоз. В желудке возможно ослабление кислой среды, активности протеолитических ферментов, перистальтики. В тонкой кишке может быть недостаточное количество желчных кислот, протеолитических ферментов поджелудочной железы и кишечных желез, муцина, а также повреждение слизистой оболочки, нарушение перистатики. В толстой кишке возможна угнетение сапрофитной микрофлоры, муцина, повреждение слизистой оболочки, расстройства перистальтики, развитие дисбактериоза.
Учитывая наличие защитных факторов макроорганизма, попадание в него инфекционного агента не означает обязательного и тем более немедленного развития ИБ. В зависимости от условий инфицирования и состояния защитных систем, ИП может вообще не развиться или протекать в форме бактерионосительства. В последнем случае какие‑либо системные ответные реакции организма (включая иммунные) не выявляются.
Вёрстка Таблица 8‑4
В патогенезе развития ИП ведущую роль играют характер и интенсивность взаимодействия возбудителей инфекций и иммунной системы макроорганизма. Результат этого взаимодействия во многом определяет особенности течения ИП. В классическом варианте защитная роль фагоцитов состоит в поглощении и уничтожении микроорганизмов. Однако возбудители некоторых ИБ обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны персистировать в них.
Показано, что при снижении иммунитета (клеточного, гуморального, специфического, неспецифического) усиливается патогенное действие микробов на организм человека. Так, снижение количества и активности только фагоцитов (как макро-, так и микрофагов) способствует возникновению и активизации ИП, особенно его патологических проявлений.
Некоторые микроорганизмы (вирусы герпеса, риккетсии Провацека, туберкулезные микобактерии, микобактерии лепры, бруцеллы, лейшмании, трипаносомы и др.) могут внедряться в макрофаги, там размножаться и повреждать эти клетки. Многие вирусы способны существенно снижать различные функции полиморфноядерных лейкоцитов в условиях in vitro и in vivo. В частности, вирусы гепатита В, гриппа, цитомегаловирусы, способные угнетать процессы хемотаксиса, окислительный метаболизм, бактерицидную активность, фагоцитоз гранулоцитов и т.д.
ИП – типовой патологический процесс, основными общими звеньями развития которого являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций органов, тканей и их систем. В патогенезе ИП важную роль играют характер, выраженность и длительность воспаления, лихорадки, гипоксии, расстройств метаболизма, функций как исполнительных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, выделительной, детоксицирующей), так и регуляторных систем (иммунной, эндокринной, нервной).
В условиях ослабления защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов усиливается повреждающее действие микроорганизмов (их экзо- и эндотоксинов) на метаболизм, структуру и функции различных уровней организации макроорганизма. На фоне ослабления способности макроорганизма локализовать инфекцию происходит ее генерализация, приводящая к выраженным и нарастающим не только местным, но и общим расстройствам различных тканей, органов и систем. Это проявляется развитием микробоносительства (бациллоносительства), увеличением тяжести течения, развитием осложнений, ухудшением исхода ИБ вплоть до гибели больного.
Источник