Меню

Развитие острого тромбоза у больных с облитерирующим атеросклерозом обусловлено тест

Развитие острого тромбоза у больных с облитерирующим атеросклерозом обусловлено тест

Расширение просвета сосуда изнутри — ангиопластика и стентирование. Этот метод подразумевает введение в просвет артерии специального баллона, который раздуваясь сминает атеросклеротическую бляшку, чем восстанавливается просвет. Для укрепления стенки сосуда имплантируется специальная сетка — стент

Шунтирование — это обход закупоренного сосуда специальным искусственным сосудом или собственной веной. Кровоток восстанавливается ниже закупоренного участка

Новые технологии диагностики и лечения атеросклероза!

Консультации сосудистого хирурга

Москва, Ленинский проспект д. 102 (метро Проспект Вернадского)

Записаться на прием

Вопросы-ответы

Здравствуйте. Моей маме 58 лет, инвалид 1-й группы. У нее ампутированы обе ноги ниже колен по поводу облитерирующего тромбангиита. Прошли обследование на УЗИ сосудов НК. Какое исследование дополнительно нужно сделать.

Ответ: А что сейчас с культями?

Здравствуйте! Моему брату в декабре 2019г ампутировали ногу в связи с атеросклерозом, после чего у него началась гангрена. В январе сделали реампутацию. Сейчас март, но рана не заживает. Делали Кт сосудов.

Ответ: Что делать? Восстанавливать кровоток. Пришлите ссылку на МСКТ сосудов.

Здравствуйте, у моего папы была гангрена на правой ноге на большом пальце, ему ампутировали палец, лечение которое назначил врач не помогает, есть боли, большая корка и был гной, мазали мази.

Ответ: Необходимо срочно выполнить УЗИ артерий н/конечностей и МС КТ с контратсированием, после получения результатов обследования, сможем предложить Вам оптимальный метод лечения.

Здравствуйте. После обследования в Донецком институте неотложной и восстановительной хирургии им. В К. Гусака (ДНР) моему мужу поставили диагноз: ИБС: атеросклеротический кардиосклероз. СН2а. ГБ 2ст. риск 3. Тромб левого желудочка. .

Ответ: Добрый день. Левая нога страдает от ишемии, т.е. недостатка кровотока. Чтобы она не беспокоила, нужно восстановить кровоток. Нужна операция. Выполните КТ-ангиографию брюшного отдела аорты и артерий нижних конечностей (до стоп).

Здравствуйте, сломала ногу в сентябре, а вот спустя 4 месяца на ноге появились красные пятна в виде синяков, и ни как не проходят. ЧТО МОЖЕТ БЫТЬ?

Ответ: Добрый день. Без осмотра ставить диагноз неправомочно. Покажитесь травматологу.

Здравствуйте! У моего папы (70лет) влажная гангрена ноги, мы живем вместе в одной квартире с маленьким ребенком (2года), опасна ли для малыша эта ситуация? Спасибо!

Ответ: Добрый день. Гангрена опасна, если к ней присоединена инфекция. Покажите пациента хирургу.

Здравствуйте, у меня болен папа, 81 год ему. атеросклероз, кальциноз сосудов нижних конечностей. В Перми врачи сделали все, что могли (в т.ч. ангиопластика, которая результатов не принесла). На данный момент.

Ответ: Скорее всего можно, однако надо смотреть пациента очно. По переписке прогноз не установишь.

Моей маме 68 лет,с августа 2019 года впервые появилась очень сильная боль в локте справа.Постепенно боль усилилась и распространилась ниже по всей руке,консервативное лечение без эффекта. Консультирована нейрохирургом ФЦН г.

Ответ: Выполните КТ-ангиографию артерий верхних конечностей. Ссылку на исследование пришлите по почте Angioclinic@yandex.ru

Нужна ли операция или терапевтическое лечение

Ответ: Все зависит от конкретной ситуации. В первую очередь клинических проявлений. Покажитесь сосудистому хирургу на личный прием.

Добрый день! Скажите пожалуйста, моему отцу сделали операцию на ноги, шунтирование. Как правильно было делать операцию сразу двух ног или поочередно?

Ответ: Добрый день. Все зависит от конкретной ситуации.

© 2007-2021. Инновационный сосудистый центр — сосудистая хирургия нового уровня

Контактная информация:

8 496 247 01 74 — консультации в Москве

Источник



Нарушение кровообращения в конечностях

Большинство пациентов началом своего заболевания считают возникновение болей в мышцах нижних конечностей. Однако, за 2-3 года до их возникновения у многих пациентов отмечаются повышенная усталость мышц ног при физических нагрузках, зябкость и похолодание стоп. На ранних стадиях характерны повышенная чувствительность к низким температурам и чувство онемения пораженной конечности. Больные вынуждены независимо от погоды ходить постоянно в теплых носках. Могут отмечаться гипотрофия мышц, выпадение волос, медленный рост ногтей на пальцах ног. Пациенты, как правило, не обращают внимания на эти «продромальные» явления, так как они не вызывают нарушения функции конечности и не ограничивают трудоспособности.

Основным клиническим признаком недостаточности кровоснабжения ног является симптом перемежающейся хромоты. Чаще всего он проявляется болями в икроножных мышцах, которые возникают при ходьбе и заставляют пациента остановиться. После кратковременного отдыха боль прекращается и пациент вновь способен пройти определенное расстояние. Вначале боли носят периодический характер и чаще возникают после длительной физической нагрузки, особенно после интенсивной ходьбы. При подъеме в гору или по лестнице боли возникают значительно быстрее, чем при ходьбе по ровному месту. Снижении нагрузки улучшает самочувствие больного, и, сам того не замечая, он старается уменьшить скорость передвижения. При окклюзии аорты или подвздошных артерий ишемические мышечные боли могут локализоваться в ягодичных мышцах, пояснице и мышцах бедра («высокая перемежающаяся хромота»). В ранней стадии этот вид перемежающейся хромоты проявляется как тянущие болезненные ощущения в области ягодиц и по задней поверхности бедер. Врачи часто трактуют эти боли как проявление пояснично-крестцового рдикулита. При прогрессированиизаболевания боли становятся постоянным спутником во время ходьбы. Они появляются через определенное расстояние, заставляют больного останавливаться и отдыхать. По мере развития заболевания, расстояние при ходьбе сокращается, а времени для отдыха требуется больше. А когда кровоток становится недостаточным для удовлетворения метаболических потребностей тканей конечности в отсутствие движений, появляется боль в покое . Она обычно возникает ночью, когда больной находится в горизонтальном положении и ощущается в пальцах и стопе . Боль вынуждает пациента опускать ногу с постели каждые 2-3 часа. Боль в покое – грозный симптом, указывающий на критическое нарушение кровообращения в конечности и скорое развитие язвенно-некротических изменений мягких тканей стопы, вплоть до гангрены. Окклюзия бифуркации аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) проявляется симптомами хронической артериальной недостаточности обеих ног и нарушением функции тазовых органов, таких как импотенция и недержание газов.

При осмотре пораженной конечности выявляют бледность и истончение кожных покровов, выпадение волос и гипотрофию мышц. На нарушение кровоснабжения ног указывают также снижение кожной температуры и отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее места окклюзии.

Стадии хронической ишемии

Выраженность болевого синдрома при различных функциональных состояниях и трофические нарушения отражают степень нарушения артериального кровообращения в конечности и позволяют определить стадию заболевания. В клинической практике широко используется классификация выраженности хронической ишемии нижних конечностей Fontaine – Покровского, которая выделяет четыре стадии ( табл. 3. ).

В настоящее время третью и четвертую стадии принято объединять под общим названием «критическая ишемия». Выделение больных с этими степенями ишемии в отдельную группу связано с высокой вероятностью ампутации и необходимостью их стационарного лечения в сосудистых отделениях.

Степени острой ишемии

Острый тромбоз и эмболия проявляются синдромом острой ишемии конечности. При этом у больного внезапно возникает боль в пораженной конечности, появляются чувство онемения и похолодания, расстраивается поверхностная и глубокая чувствительность. При выраженной ишемии быстро нарушаются активные движения в конечности, вплоть до полной обездвиженности. Появление субфасциального отека мышц служит признаком тяжелой ишемии конечности. Самым грозным признаком острой артериальной непроходимости служит ишемическая мышечная контрактура с нарушением пассивных движений в суставах. Этот симптом свидетельствует о начинающихся некробиотических изменениях в мягких тканях и угрозе гангрены конечности. Степень выраженности клинических проявлений и скорость их нарастания зависит от состояния коллатерального кровообращения в пораженной конечности и отражает степень ее ишемии. По клиническим признакам различают три степени острой ишемии конечности ( табл. 4. ).

Более точно оценить степень нарушения кровообращения в конечности, уровень и распространенность поражения позволяют инструментальные методы диагностики.

Пациентам с ишемией конечностей в первую очередь необходимо выполнить ультразвуковое допплеровское исследование. Этот метод дает возможность определить уровень окклюзии и объективно оценить степень нарушения кровоснабжения дистальных отделов пораженной конечности.

При допплерографии производят измерение максимального артериального систолического давления на разных сегментах конечности и рассчитывают так называемые индексы давления. Чаще всего определяют лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ), который выражает соотношение давление в артериях голени и плечевой артерии. В норме данный индекс равен или превышает единицу. Индекс ниже 0, 9 почти всегда отражает наличие гемодинамически значимого стеноза или окклюзии магистральной артерии. Величина этого показателя ниже 0, 3 отражает критическое снижение кровообращения и угрозу развития гангрены конечности. Более полную информацию о состоянии артериального русла дает ультразвуковое ангиосканирование. Метод позволяет точно определить степень и протяженность поражения сосуда и выбрать адекватный метод хирургического вмешательства.

Определение стадии хронической ишемии у конкретного больного имеет принципиальное значение, так как это определяет тактику лечения. При наличии I или II «А» стадии ишемии больному проводится главным образом только консервативная терапия. При наличии II «Б» стадии ишемии лечение начинают с консервативной терапии и в зависимости от ее эффективности может быть принято два решения: или продолжить консервативную терапию, или выполнить больному реконструктивную сосудистую операцию, особенно если больной настаивает на улучшении качества жизни и уменьшении перемежающейся хромоты. Определение лодыжечно-плечевого индекса в сочетании с тредмил-тестом позволяет уточнить стадию заболевания и выделить среди больных с «перемежающейся хромотой» пациентов, близких к критической ишемии. Больные, не способные пройти 200 м или прошедшие данное расстояние, но время восстановления лодыжечно-плечевого индекса у которых превышает 15-16 минут, нуждаются в хирургическом восстановлении магистрального кровотока.

Другой принципиальный подход должен быть к больным с III и IV стадиями ишемии. При этих степенях ишемии конечности наилучшие результаты дает реконструктивная сосудистая операция. При IV стадии ишемии реконструктивная операция сочетается с некрэктомией или малой ампутацией. При невозможности улучшения кровообращения у больных с критической ишемией производят ампутацию конечности. Следует подчеркнуть, что 90% ампутаций нижних конечностей во всем мире выполняется именно по поводу критической ишемии. На фоне сахарного диабета критическая ишемия встречается примерно в 5 раз чаще.

Тактика лечения острой артериальной непроходимости зависит от причины ее вызвавшей и определяется степенью ишемии конечности ( табл. 5). При умеренной ишемии крайней необходимости в экстренной операции нет и существует возможность для проведения пробной консервативной терапии. Это может быть антикоагулянтная терапия, катетерный тромболизис или катетерная тромбэктомия. При безуспешности подобного лечения больным показана срочная тромбэмболэктомия или реконструктивная операция на магистральных сосудах. Выраженная острая ишемия конечности требует экстренного восстановления артериального кровотока. В этой ситуации только полноценное хирургическое устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление ее функции. При тотальной ишемической контрактуре конечности восстановление артериального кровотока противопоказано в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома и угрозой полиорганной недостаточности. В подобной ситуации срочная первичная ампутация конечности может быть единственно возможной мерой спасения жизни больного.

Ни возраст больного, ни наличие ИБС, ни перенесенные ранее инфаркты миокарда, ни артериальная гипертензия, ни другие заболевания не являются противопоказанием для проведения сосудистой операции. Противопоказаниями могут служить лишь сердечная недостаточность 2Б-3 степени, наличие крайней степени хронической почечной недостаточности, требующей проведения гемодиализа и тяжелая декомпенсированная легочная недостаточность.

Читайте также:  Что представляет материальную основу амортизации тест

Методы хирургического лечениия

Техника большинства реконструктивных сосудистых операций хорошо отработана. Изучение многолетних отдаленных результатов выявило малые различия в проходимости различных шунтов при дистальном анастомозе с подколенной артерией выше щели коленного сустава. Поэтому в этой позиции все чаще используются синтетические протезы из политетрафторэтилена. При необходимости шунтирования артерий с дистальным анастомозом ниже щели коленного сустава предпочтительнее использовать большую подкожную вену больного.

В последнее десятилетие в лечении облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей все шире используются эндовазальные вмешательства. Стентирование артерий нижних конечностей выполняют начиная со II стадии заболевания. Наиболее часто выполняется стентирование подвздошных, поверхностной бедренной и подколенной артерий. Однако, с каждым годом диапазон эндоваскулярных вмешательств расширяется. В настоящее время появилась возможность лечить миниинвазивным способом поражения и более мелких артерий. Идеальным для стентирования типом поражения является короткий концентрический стеноз или изолированная окклюзия протяженностью менее 5 см для подвздошных и менее 10 см для поверхностной бедренной артерий. Полное исчезновение или значительное уменьшение выраженности симптомов ишемии нижних конечностей отмечается в 90-95% наблюдений. Проходимость расширенного просвета подвздошных артерий в течение 5 лет после эндоваскулярных операций составляет 85-90%, бедренных артерий – 60-75%. Чем дистальнее располагается оперированный сегмент и меньше его диаметр, тем хуже результаты реваскуляризации. Причинами рестеноза в отдаленные сроки после стентирования является гиперплазия неоинтимы, реже – механическая деформация стента.

Общность патофизиологичеких механизмов развития нарушений артериального кровоснабжения в различных органах определяет и единые принципы их устранения. Знание их, как выразился П. Эрлих, освободит нас от необходимости отливать свою «магическую пулю» для каждой болезни. Лечение нарушений любого регионарного артериального кровотока должно быть направлено на замедление основного патологического процесса, улучшение кровообращения и метаболизма в пораженной зоне и профилактику острого тромбоза. Принимая во внимание хроническое течение заболевания терапия должна быть непрерывной и пожизненной у всех пациентов, в том числе и перенесших реконструктивную операцию на магистральных артериях.

Диагностические критерии неспецифического аортоартериита

(Американская ревматологическая ассоциация, 1990) Таблица 1.

¨ Возраст менее 40 лет

¨ «Перемежающаяся хромота» верхних конечностей – быстрое развитие усталости и ощущуение дискомфорта при работе руками.

¨ Ослабление пульса на лучевой артерии, ослабление пульсации на одной или обеих плечевых артериях.

¨ Разница систолического АД на правой и левой плечевых артериях более 10 мм рт. ст.

¨ Систолический шум над подключичными артериями или брюшной аортой.

¨ Ангиографические изменения: сужение или окклюзия аорты и/или ее ветвей, не связанное с атеросклерозом, фибромускулярной дисплазией или другими причинами. Изменения обычно локальные или сегментарные.

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита

¨ Начало до 45 летнего возраста

¨ Отсутствие источника эмболии

¨ Отсутствие аутоиммунного заболевания

¨ Нормальные проксимальные артерии

¨ Объективное доказательство дистальных окклюзий (ангиография, ангиосканирование и т. д. )

Диагностические критерии облитерирующего тромбангиита:

— Большой критерий – ишемия нижних конечностей у курящих молодых людей при отсутствии гиперлипидемии, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, гематологической патологии или троьбоэмболии.

— Повторный мигрирующий тромбофлебит.

— Ишемия верхних конечностей.

Стадии хронической артериальной недостаточности. Таблица 3.

I – Начальные проявления (зябкость, похолодание, парестезии,

безболевая ходьба до 1 000 м).

II – Недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке

(«перемежающаяся хромота»). Проходимое без боли расстояние:

III – Недостаточность кровообращения в покое (боли в покое или при

IV – Язвенно-некротические изменения конечности.

Степени острой ишемии конечности Таблица 4.

I – Онемение, парестезии, боль в покое или при физической нагрузке.

II – Двигательные расстройства и/или субфасциальный отек:

II А — Парез (ограничение активных движений) ;

II Б — Паралич (отсутствие активных движений) ;

II В — Субфасциальный отек.

III – Контрактура конечности:

III А — Парциальная контрактура;

III Б — Тотальная контрактура.

Тактика ведения больных с острой артериальной окклюзией

Источник

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит

Облитерирующий эндартериит – прогрессирующее поражение периферических артерий, сопровождающееся их стенозом и облитерацией с развитием тяжелой ишемии конечностей. Клиническое течение облитерирующего эндартериита характеризуется перемежающейся хромотой, болью в конечности, трофическими расстройствами (трещинами, сухостью кожи и ногтей, язвами); некрозом и гангреной конечности. Диагностика облитерирующего эндартериита основывается на физикальных данных, результатах ультразвуковой допплерографии, реовазографии и периферической артериографии, капилляроскопии. Консервативное лечение облитерирующего эндартериита включает медикаментозные и физиотерапевтические курсы; хирургическая тактика предусматривает проведение симпатэктомий, тромбэндартерэктомии, протезирования артерии, шунтирования и пр.

Облитерирующий эндартериит

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы облитерирующего эндартериита
  • Диагностика
  • Лечение облитерирующего эндартериита
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Облитерирующий эндартериит — хроническое заболевание периферических сосудов, в основе которого лежит облитерация мелких артерий, что сопровождается выраженными расстройствами кровообращения дистальных отделов ниж­них конечностей. Облитерирующим эндартериитом болеют практически исключительно лица мужского пола: соотношение мужчин и женщин составляет 99:1. Облитерирующий эндартериит является одной из самых частых причин ампутаций конечностей у молодых трудоспособных мужчин.

Облитерирующий эндартериит иногда ошибочно отождествляется с облитерирующим атеросклерозом. Несмотря на схожесть симптоматики, эти два заболевания имеют различные этиопатогенетичесике механизмы. Облитерирующий эндартериит обычно встречается среди лиц молодого возраста (20-40 лет), затрагивает дистальные артериальные сосуды (преимущественно голеней и стоп). Облитерирующий атеросклероз, являясь проявлением системного атеросклероза, диагностируется в более старшем возрасте, носит распространенный характер и в основном поражает крупные артериальные сосуды.

Облитерирующий эндартериит

Причины

В сосудистой хирургии и кардиологии вопрос о причинах облитерирующего эндартериита остается спорным. Рассматривается роль инфекционно-токсических, аллергических, гормональных, нервных, аутоиммунных факторов, влияние патологии свертывающей системы крови. Вероятно, этиология облитерирующего эндартериита мультифакторна.

Известно, что к длительному спастическому состоянию периферических сосудов предрасполагает курение, хронические интоксикации, охлаждения и отморожения конечностей, нарушения периферической иннервации вследствие хронического неврита седалищного нерва, ранений конечности и т. д. По некоторым данным, развитию облитерирующего эндартериита способствует заболевание сыпным тифом, сифилисом, эпидермофитией стоп.

Немалое значение в этиологии облитерирующего эндартериита отводится нервно-психическим факторам, нарушению гормональной функции надпочечников и половых желез, провоцирующим вазоспастические реакции. В пользу аутоиммунного механизма облитерирующего эндартериита свидетельствует появление антител к эндотелию сосудов, повышение ЦИК, снижение числа лимфоцитов.

Патогенез

Вначале развития облитерирующего эндартериита преобладает сосудистый спазм, который при длительном существовании сопровождается органическими изменениями стенок сосудов: утолщением их внутренней оболочки, пристеночным тромбозом. Вследствие продолжительного спазма возникают трофические нарушения и дегенеративные изменения сосудистой стенки, приводящие к сужению просвета артерий, а иногда к их полной облитерации. Протяженность облитерированного участка сосуда может составлять от 2 до 20 см.

Коллатеральная сеть, развивающаяся в обход участка окклюзии, вначале не обеспечивает функциональные потребности тканей только при нагрузке (относительная недостаточность кровообращения); в дальнейшем же развивается абсолютная недостаточность периферического кровообращения — перемежающаяся хромота и сильные боли возникают не только во время ходьбы, но и в состоянии покоя. На фоне облитерирующего эндартериита развивается вторичный ишемический неврит.

В соответствии с патофизиологическими изменениями выделяют 4 фазы развития облитерирующего эндартериита:

  • 1 фаза – развиваются дистрофические изменения нервно-сосудистых окончаний. Клинические проявления отсутствуют, нарушения трофики компенсируются коллатеральным кровообращением.
  • 2 фаза — спазм сосудов, сопровождающийся недостаточностью коллатерального кровообращения. Клинически данная фаза облитерирующего эндартериита проявляется болями, утомляемостью, похолоданием ног, перемежающейся хромотой.
  • 3 фаза – развитие соединительной ткани в интиме и других слоях сосудистой стенки. Возникают трофические нарушения, ослабление пульсации на артериях, боли в покое.
  • 4 фаза – артериальные сосуды полностью облитерированы или тромбированы. Развивается некроз и гангрена конечности.

Классификация

Облитерирующий эндартериит может протекать в двух клинических формах – ограниченной и генерализованной. В первом случае поражаются только артерии нижних конечностей (одной или обеих); патологические изменения прогрессируют медленно. При генерализованной форме поражаются не только сосуды конечностей, но висцеральные ветви брюшной аорты, ветви дуги аорты, церебральные и коронарные артерии.

На основании выраженности болевой реакции различают IV стадии ишемии нижних конечностей при облитерирующем эндартериите:

  • I – болевой синдром в ногах возникает при ходьбе на дистанцию 1 км;
  • IIА – до возникновения болей в икроножных мышцах пациент может пройти расстояние свыше 200 м;
  • IIБ — до появления болей пациент может пройти расстояние менее 200 м;
  • III – болевой синдром выражен при ходьбе до 25 м и в покое;
  • IV – образуются язвенно-некротические дефекты на нижних конечностях.

Симптомы облитерирующего эндартериита

Течение облитерирующего эндартериита проходит 4 стадии: ишемическую, трофических расстройств, язвенно-некротическую, гангренозную. Ишемический симптомокомплекс характеризуется появлением ощущения усталости, зябкости ног, парестезий, онемения пальцев, судорог в икроножных мышцах и стопах. Иногда облитерирующий эндартериит начинается с явлений мигрирующего тромбофлебита (облитерирующий тромбангиит, болезнь Бюргера), протекающего с образованием тромбов в подкожных венах голени и стопы.

На второй стадии облитерирующего эндартериита все перечисленные явления усиливаются, появляются боли в конечностях во время ходьбы — перемежающаяся хромота, которая вынуждает больного делать частые остановки для отдыха. Болевые ощущения сосредоточены в мышцах голени, в области подошв или пальцев ног. Кожа ног становится «мраморной» или синюшной, сухой; отмечается замедление роста ногтей и их деформация; отмечается выпадение волос на ногах. Пульсация на артериях стоп определяется с трудом или отсутствует на одной ноге.

Язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита соответствуют боли в покое (особенно в ночное время), атрофия мышц ног, отечность кожи, образование трофических язв на стопах и пальцах. К язвенному процессу часто присоединяются лимфангит, тромбофлебит. Пульсация артерий на стопах не определяется.

На последней стадии облитерирующего эндартериита развивается сухая или влажная гангрена нижних конечностей. Начало гангрены обычно связано с действием внешних факторов (ранений, порезов кожи) или с имеющейся язвой. Чаще поражаются стопа и пальцы, реже гангрена распространяется на ткани голени. Развивающийся при гангрене синдром токсемии заставляет прибегать к ампутации конечности.

Диагностика

Для диагностики облитерирующего эндартериита используется ряд функциональных проб (Гольдфлама, Шамовой, Самюэлса, термометрическая проба и др.), исследуются характерные симптомы (симптом плантарной ишемии Опеля, симптом при­жатия пальца, коленный феномен Панченко), позволяющие выявить недостаточ­ность артериального кровоснабжения конечности.

Установлению диагноза облитерирующего эндартериита помогают УЗДГ сосудов нижних конечностей, реовазография, термография, капилляроскопия, осциллография, ангиография нижних конечностей. С целью выявления сосудистого спазма проводятся функциональные пробы — паранефральная блокада или паравертебральная блокада поясничных ганглиев.

Реограмма характеризуется снижением амплитуды, сглаженностью контуров волны в отведениях с голени и стопы, исчезновением дополнительных волн. Данные ультразвуковых исследований (допплерографии, дуплексного сканирования) у больных с облитерирующим эндартериитом свидетельствуют о снижении скорости кровотока и позволяют уточнить уровень облитерации сосуда. Термографическое исследование выявляет снижение интенсивности ИК-излучения в пораженных отделах конечности.

Периферическая артериография при облитерирующем эндартериите обычно выявляет сужение или окклюзию подколенной артерии и артерий голени при нормальной проходимости аорто-подвздошно-бедренного сегмента; наличие сети мелких коллатералей. Облитерирующий эндартериит дифференцируют от облитерирующего атеросклероза, варикозного расширения вен, диабетической макроангиопатии, дискогенной миелопатии, болей в ногах, обусловленных артрозом и артритом, миозитом, плоскостопием, радикулитом.

Лечение облитерирующего эндартериита

Консервативная терапия

На ранних стадиях облитерирующего эндартериита проводится консервативная терапия, направленная на снятие спазма сосудистой стенки, купирование воспалительного процесса, предотвращение тромбоза и улучшение микроциркуляции:

  1. В курсах комплексной медикаментозной терапии используются спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота), противовоспалительные средства (антибиотики, антипиретики, кортикостероиды), витамины (В, Е, С), антикоагулянты ( фениндион, гепарин), антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол) и др. Применяются внутриартериальные инфузии вазапростана или алпростадила.
  2. При облитерирующем эндартериите эффективно физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез, диатермия, озокеритовые аппликации, сероводородные, радоновые, хвойныеобщие ванны, местные ножные ванны), гипербарическая оксигенация.
  3. Обязательным условием эффективного лечения облитерирующего эндартериита является полный отказ от курения.
Читайте также:  При битемпоральной гемианопсии поражается тест

Хирургическое лечение

Операция показана при язвенно-некротической стадии облитерирующего эндартериита, болях в покое, выраженной перемежающейся хромоте при IIБ степени. Все вмешательства при облитерирующем эндартериите делятся на две группы: паллиативные (улучшающие функцию коллатералей) и реконструктивные (восстанавливающие нарушенное кровообращение). К группе паллиативных операций относятся различные виды симпатэктомий:

Реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите могут включать шунтирование или протезирование артерии, тромбэмболэктомию, дилатацию или стентирование периферической артерии, однако выполняются редко, только при обтурации небольшого участка сосуда.

Наличие гангрены является показанием к ампутации сегмента конечности (ампутации пальцев стопы, ампутации стопы, ампутации голени). Изолированные некрозы пальцев с четкой демаркационной линией позволяют ограничиться экзартикуляцией фаланг или некрэктомией.

Прогноз и профилактика

Сценарий развития облитерирующего эндартериита зависит от соблюдения профилактических мероприятий – устранения провоцирующих факторов, избегания травм конечностей, регулярности проведения курсов медикаментозной терапии, диспансерного наблюдения сосудистого хирурга.

При благоприятном течении удается длительно поддерживать ремиссию и избежать прогрессирования облитерирующего эндартериита. В противном случае неизбежным исходом заболевания будут являться гангрена и потеря конечности.

Источник

Лечение атеросклероза лекарствами

Используйте навигацию по текущей странице

  • Подробно
  • Заболевания
  • Методы диагностики
  • Методы лечения

Причины и развитие атеросклероза

Главной причиной клинических проявлений облитерирующего атеросклероза является способность человека жить более 40 лет. Ранняя смертность в прежние века не позволяла диагностировать поражение артерий. Большинство заболеваний, приводящих к смерти или инвалидизации, так или иначе ассоциированы с атеросклерозом. Возрастной атеросклероз рано или поздно появляется у всех людей. Однако у ряда пациентов выявляется врожденная склонность к атеросклерозу — гиперлипедемия (наследственное повышение холестерина в крови).

Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме (внутренней оболочке) артерий. Здесь начинают откладываться холестерин и жировые включения (липиды) — формируя желтоватые пятна на внутренней стенке сосуда. В последующем происходит образование атеросклеротической бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина, соли кальция.

При обильном накоплении липидов и кальция происходит нарушение кровообращения в бляшках, омертвение которых обусловливает появление атером-полостей, заполненных распадающимися массами. Стенка артерии в области такой бляшки имеет каменную твердость, легко крошится. Крошкообразные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в нижележащие кровеносные сосуды, кусочки раскрошившейся атеросклеротической бляшки могут стать причиной закупорки (эмболии) и привести к тромбозу артерий конечности с развитием гангрены (омертвения). Кроме этого, крупная бляшка приводит к значительному нарушению тока крови, что снижает доставку кислорода в ткани. При физической нагрузке мышцы, не получающие достаточного питания отказываются работать, возникает боль, которая исчезает только после отдыха. Крупная бляшка способствует развитию тромба в месте сужения сосуда, что может привести к острой ишемии и гангрене.

Медикаментозная терапия может быть направлена на причины болезни (этиотропное лечение), механизмы его развития (патогенетическое лечение), симптомы заболеваний (симптоматическая терапия) и профилактику осложнений. В лечении сосудистых пациентов должна применяться схема, затрагивающая все аспекты заболевания.

Этиотропное и патогенетическое лечение.

Облитерирующий атеросклероз. Лечение направлено на предупреждение развития атеросклеротических бляшек. Помимо диеты, применяются препараты снижающие повышенный уровень холестерина — статины. Их перечень достаточно обширен. В нашей практике применяются ловастатин, правастатин, симвастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин. Статины обладают сосудистыми эффектами. На уровне сосудистой стенки они за счет уменьшения образования холестерина и липопротеидов низкой плотности, снижают включение холестерина в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования. Улучшение функционального состояния эндотелия сосудов на фоне терапии статинами связывают не только с их основным действием, но и с плейотропными эффектами. Прием статинов должен быть длительным.

Диабетическая макроангиопатия. Помимо терапии статинами, для улучшения состояния сосудистой стенки применяется препарат Vessel Due F, органический глиполисахарид, который способствует восстановлению эндотелия и снижает риск сосудистых тромбозов. Для лечения нейропатии у больных с диабетом используются витамины группы В (мильгамма), тиоктацид.

Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) — воспалительное заболевание артерий. Для патогенетического лечения используются противовоспалительные препараты — гормоны надпочечников в ударных дозах (пульс-терапия). Чаце всего применяется метилпреднизолон (солу-медрол), коротким курсом. Целенаправленая пульс-терапия позволяет улучшить прогноз для пациентов с облитерирующим эндартериитом.

Препараты улучшающие кровоток и влияющие на коллатеральное кровообращение.

Препараты — спазмолитики. Современные данные о таких спазмалитиках, как папаверин, ношпа, никотиновая кислота свидетельствуют об их неэффективности и даже вредности для пациентов с облитерирующими заболеваниями. Расширяя крупные непораженные артерии, они вызывают обкрадывание в мелких сосудах и усугубляют артериальную недостаточность, поэтому должны быть исключены из арсенала сосудистых хирургов.

Пентоксифиллин (трентал, вазонит) до сих пор широко используются в отечественной клинической практике, хотя множество исследований показали их небольшую эффективность.

Циластозол (плетал) — препарат с доказанным эффектом при перемежающейся хромоте. Однако в Российской Федерации он не зарегистрирован.

Актовегин и солкосерил — популярные в отечественной практике препараты (депротеинизированные вытяжки из плазмы КРС) содержат набор витаминов и минералов, некоторых плазменных гормонов. К сожалению, их эффект не соответствует ожиданиям. В нашей практике эти препараты не используются.

Неоваскулген — новый генетический препарат, стимулирующий выработку в тканях эндотелиального фактора роста. По замыслу создателей должен стимулировать развитие коллатерального кровообращения. Наш небольшой опыт не подтверждает эффективности препарата у больных с критической ишемией на фоне болезни Бюргера. Высокая стоимость препарата не позволяет провести масштабные исследования этого вопроса.

Симптоматическая терапия.

Подразумевает уменьшение симптомов сосудистых заболеваний. Эффективное патогенетическое лечение способствует устранению симптоматики хронической артериальной недостаточности. При критической ишемии важным аспектом лечения является обезболивание. Для этих целей используются ненаркотические анальгетики (кеторол, баралгин, диклофенак). При невралгических болях назначается финлепсин и другие седативные средства. В сложных случаях возможно назначение наркотических анальгетиков (трамадол, промедол, морфин) или эпидуральной продленной анестезии.

Профилактика осложнений.

Основное осложнение, связанное с облитерирующими заболеваниями, это тромбоз артерии с развитием острой ишемии конечности. В настоящее время возможности современной терапии позволяют многократно снизить риск тромбоза. Наиболее эффективны препараты клопидогреля (плавикс, зилт, тромбостоп). Могут использоваться препараты аспирина (тромбоасс, кардиомагнил) в дозе не менее 100 мг в сутки, но они слабее. У пациентов с склонностью к венозным тромбозам и с мерцательной аритмией, для профилактики тромбоэмболии могут использоваться непрямые антикоагулянты (варфарин), прямые ингибиторы тромбина (продакса), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, клексан)

Источник

Основные принципы диагностики и амбулаторного лечения облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Облитерирующий атеросклероз (ОА) артерий нижних конечностей является частным проявлением системного патологического процесса – атеросклероза – и отличается от других его форм (ишемическая болезнь сердца, хроническая ишемия головного мозга, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения и др.) лишь органом–мишенью. Для данного заболевания характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно–эластического типа – терминального отдела аорты, подвздошных, бедренных, реже – подколенных артерий и артерий голеней.

Принято считать, что заболеванию больше подвержены мужчины старше 50 лет, однако в последние годы отмечается заметная тенденция к выявлению данной патологии и у лиц более молодого возраста [17]. В общей популяции частота встречаемости хронических облитерирующих заболеваний артерий нижних конечностей, где атеросклероз занимает ведущее место, достигает 2–3%, а у пациентов возрастной группы 55–70 лет – до 17% [26]. Заболевание приводит к стойкой инвалидизации населения, нередко трудоспособного возраста, а потеря конечности на уровне бедра, кроме этого, заканчивается смертельным исходом у 50% больных в течение первого года после ампутации [29].
В основе развития ОА, как и атеросклероза в целом, лежат следующие наиболее значимые факторы риска, степень влияния которых может быть различной [21,34]:
• мужской пол;
• табакокурение;
• артериальная гипертензия;
• нарушения липидного обмена (дислипопротеидемия);
• нарушения углеводного обмена.
Клиническая диагностика
Клиническая диагностика ОА основана на выявлении признаков хронической артериальной недостаточности, к которым в первую очередь относится наличие боли в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). При этом в зависимости от локализации окклюзионно–стенотического процесса в артериальном русле выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту [24].
Высокая перемежающаяся хромота характерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша), она проявляется болью, преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей (ХАНК) обычно сочетается со сниженной потенцией и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов).
Низкая перемежающаяся хромота характеризуется появлением боли в мышцах голени или стопы при физической нагрузке, боль связана с окклюзионно–стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.
Наличие болевого синдрома в нижних конечностях нередко приходится дифференцировать с дорсопатией, артрозоартритами и другими заболеваниями опорно– двигательного аппарата, однако выявление на конечности у пациента других признаков ХАНК, как правило, позволяет поставить правильный диагноз. К ним относятся: гипотрофия конечности как за счет мышц, так и подкожно–жировой клетчатки, уменьшение волосяного покрова, снижение температуры, бледность и сухость кожных покровов, деформация ногтевых пластин, гиперкератоз, снижение или полное отсутствие пульсации (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) артерий стопы, подколенной и бедренной артерий, наличие систолического шума над магистральными артериями конечности [26].
Классификация тяжести ХАНК
Общепринятой является клиническая классификация Фонтейна–Покровского, включающая доклинические стадии, стадию перемежающейся хромоты и наличие тяжелых, нередко необратимых трофических изменений тканей нижней конечности [24] (табл. 1).
I степень ишемии часто относят к доклинической стадии заболевания, поскольку на этом этапе пациенты крайне редко обращаются к врачу. II степень встречается наиболее часто и обычно определяется как стадия перемежающейся хромоты. III и IV степени характеризуют так называемую «критическую ишемию конечности». Этот термин обозначает развитие в конечности пациента тяжелейших метаболических расстройств, обусловленных недостаточным притоком артериальной крови, и отражает острейшую необходимость проведения активных лечебных мероприятий, направленных на сохранение конечности. Основным клиническим проявлением критической ишемии является наличие практически постоянной боли в покое, усиливающейся в ночное время и в горизонтальном положении. Обычно боль локализуется в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы. Для уменьшения болевого синдрома пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод же ее обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль. Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических. Некротические изменения тканей нижней конечности и трофические язвы располагаются на ногтевых фалангах пальцев стопы, в пяточной области или межпальцевых промежутках.
Инструментальная диагностика
Для уточнения и объективизации тяжести ХАНК, а также локализации и характера патологического процесса применяют различные инструментальные и лабораторные методы исследования [28].
В частности, для более точной оценки дистанции безболевого пути используют беговую дорожку (тредмил), скорость движения которой в горизонтальном положении составляет 2 мили/ч (3,2 км/ч).
Методом скрининга в диагностике ОА является ультразвуковая допплерография сосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно–плечевого индекса (ЛПИ). Это исследование позволяет не только подтвердить наличие поражения артерий, но и примерно выявить уровень окклюзионно–стенотических изменений. ЛПИ определяют как отношение систолического давления, измеренного на одной из берцовых артерий, к системному систолическому давлению, т.е. на плечевой артерии. В норме данный показатель больше 1,0 и прогрессивно снижается при различных стадиях ХАНК. При критической ишемии конечности лодыжечное давление равно или меньше 50 мм рт.ст., а ЛПИ – равен или меньше 0,4 [26,28].
Кроме этого, о степени имеющихся метаболических расстройств можно судить по величине транскутанного определения напряжения кислорода в дистальных отделах конечности, которое проводят, особенно при критической ишемии, как в горизонтальном, так и вертикальном положении пациента [26,28].
К более информативным методам определения локализации атеросклеротических поражений относится ультразвуковое ангиосканирование с цветным допплеровским картированием, позволяющее определить наличие и степень стеноза, а также протяженность окклюзии. Наибольшая информативность достигается при исследовании артерий ниже паховой связки.
Окончательно диагноз позволяет, как правило, поставить рентгеноконтрастная аортоартериография, результаты которой обычно определяют тактику лечения [32].
В связи с часто встречаемым полифокальным поражением различных артериальных бассейнов у больных ОА, что обусловлено системностью атеросклеротического процесса, неотъемлемым условием их инструментальной диагностики служит исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может повлечь за собой изменение тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств [28].
Лечение
Лечение пациентов с ОА артерий нижних конечностей складывается из мероприятий, направленных на стабилизацию атеросклеротического процесса и восстановление (часто речь идет только об улучшении) артериального кровоснабжения конечности. При IV степени ишемии в дополнение к этим мерам применяют некрэктомии, дистальные (с сохранением опорной функции стопы) и проксимальные ампутации конечности [22].
Для торможения атерогенеза основные лечебные воздействия должны быть направлены на устранение факторов риска развития атеросклероза, а именно – коррекцию артериальной гипертензии, нарушений липидного и углеводного обмена, устранение никотиновой зависимости. Только при соблюдении этих принципов можно рассчитывать на эффективность проводимой сосудистой терапии [21].
Улучшения артериального кровоснабжения конечности можно достичь как хирургическими, так и консервативными мероприятиями, что зависит в первую очередь от степени ХАНК. Показанием к хирургическому лечению является наличие II, IIБ и IV степени хронической ишемии, в то время как I и IIА степени лечатся обычно консервативно [26].
Консервативное лечение
В настоящее время существует большое количество методов лечения, используемых для консервативной терапии больных с хронической ишемией конечностей.
В целом, их можно разделить на группы, отличающиеся друг от друга по преимущественной точке приложения:
1) препараты, преимущественно уменьшающие агрегацию эритроцитов;
2) препараты, снижающие (блокирующие) агрегацию тромбоцитов;
3) препараты, преимущественно снижающие вязкость плазмы крови;
4) препараты, преимущественно воздействующие на периферическое и микроциркуляторное сосудистое русло;
5) немедикаментозные методы лечения.
Остановимся на них более подробно.
К первой группе препаратов относится пентоксифиллин. Он применяется при лечении больных с заболеваниями периферических сосудов уже более 25 лет [1,6]. Помимо умеренного влияния на тромбоцитарный гемостаз, он способствует снижению агрегации эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях цАМФ, а также обладает простациклинстимулирующей активностью. Препарат ингибирует противовоспалительный эффект различных цитокинов (IL–1 и TNF), а также супероксидную продукцию, что крайне важно для лечения тяжелых стадий артериальной недостаточности [6].
Также к этой группе можно отнести декстраны средней молекулярной массы (30 000–40 000 Da), основными представителями которых являются реополиглюкин и реомакродекс. Уменьшение вязкости крови при их применении связано в первую очередь со снижением агрегации эритроцитов.
К антитромбоцитарным препаратам прежде всего относится ацетилсалициловая кислота (АСК) в суточной дозе 100–325 мг. Под ее влиянием происходит, с одной стороны, блокада циклооксигеназы тромбоцитов, ведущая к торможению их агрегации, с другой, – снижение синтеза простациклина сосудистой стенки – мощного антиагрегационного и антитромботического фактора [6,48].
Тиенопиридины являются более сильными антиагрегантными препаратами. К ним относятся тиклопидин и клопидогрел. Препараты ингибируют АДФ–индуцированную тромбоцитарную агрегацию и агрегацию, вызванную коллагеном, снижают адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке (особенно в зоне атеросклеротической бляшки), нормализуют эритроцитарную деформируемость, тормозят рост эндотелиальных клеток, уменьшают вязкость крови и удлиняют время кровотечения [6,17,49]. По мнению некоторых авторов, клопидогрел, подобно тиклопидину, способен повышать концентрацию простагландина Е1 в эндотелии сосудов [9].
Сулодексид можно отнести к третьей группе – он представляет собой системный препарат, принадлежащий к гепариноидам. Это гликозаминогликан (ГАГ) высокой степени очистки, получаемый из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи [1,3,14]. Сулодексид преимущественно снижает вязкость крови за счет уменьшения концентрации в плазме липидов и фибриногена.
К этой же группе относится системная энзимотерапия, т.е. применение смесей гидролитических ферментов растительного и животного происхождения – вобэнзим и флогэнзим. Их эффективность связана в первую очередь с усилением фибринолиза и разрушением отложений фибрина.
Одним из представителей препаратов, воздействующих на периферическое сосудистое русло, является никотиновая кислота и ее дериваты, прежде всего ксантинола никотинат. Они играют существенную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в окислительно–восстановительных процессах. Основное действие препарата связано с вазодилатацией периферического сосудистого русла и активацией фибринолиза [6].
Терапевтическая активность простагландина Е1 (международное непатентованное название альпростадил) обусловлена следующими клиническими эффектами:
1) улучшение кровотока путем расслабления тонуса артериол и сфинктеров прекапилляров [30,39];
2) подавление активности нейтрофилов [15,27,41,46] и повышение фибринолитической активности фибробластов [10,16,45];
3) увеличение доставки кислорода и глюкозы и улучшение утилизации этих веществ в ишемизированной ткани [7,13,43].
В качестве немедикаментозных методов лечения могут использоваться ультрафиолетовое и лазерное облучение крови, первое в терапии больных с ХАНК применяется с 1936 г. [2,12]. Механизм их действия заключается в активации фибринолиза, повышении содержания свободного гепарина, стимуляции фагоцитоза. Крайне важное значение имеет снижение вязкости крови в результате торможения агрегации эритроцитов и тромбоцитов.
На практике в амбулаторном консервативном лечении ХАНК обычно используют комбинации из разных групп препаратов, воздействующих на различные звенья гемостаза, при этом незыблемым является назначение медикаментозных средств, блокирующих агрегацию тромбоцитов.
Как уже было сказано выше, самым распространенным препаратом из этой группы является АСК. Технология ее производства была разработана еще в 1897 г., а под торговым названием «аспирин» препарат поступил в продажу в 1899 г. [31].
Для уменьшения неблагоприятного воздействия АСК на слизистую желудка применяются попытки создания препарата с минимальным негативным воздействием. В настоящее время наиболее популярны два направления. Первое связано с созданием препарата, имеющего защитную оболочку, подвергающуюся растворению только в кишке. Второе направление заключается в создании препарата, содержащего как АСК, так и кислотный буфер (гидрооксид магния). Представителем этой группы можно считать препарат Кардиомагнил.
На протяжении последних нескольких лет неоднократно проводились исследования, выявляющие частоту возникновения поражений слизистой желудка при использовании различных форм АСК. При этом большинство авторов однозначно сходятся во мнении, что степень агрессивности влияния АСК на слизистую желудка можно представить следующим образом [5,8,23,31].
Максимально частое развитие желудочных осложнений наблюдалось при использовании обычной формы АСК, несколько меньшее – при применении препарата с кишечно–растворимой оболочкой и минимальное – при назначении препарата, содержащего помимо АСК гидрооксид магния (Кардиомагнил). При этом наилучший антиагрегационный эффект наблюдался при назначении малых доз АСК, независимо от коммерческого названия препарата.
Роль антитромбоцитарной терапии у пациентов с периферическим атеросклерозом трудно переоценить. Препараты, тем или иным путем блокирующие агрегацию тромбоцитов, необходимо назначать пожизненно в виде базисной терапии [48]. Это относится как к больным, получающим только консервативную терапию, так и к пациентам, перенесшим различные реконструктивные эндоваскулярные или открытые сосудистые вмешательства.
У первой группы больных пожизненное применение антитромбоцитарных препаратов способствует торможению атерогенеза, стабилизирует атеросклеротические бляшки, предотвращает развитие необратимого тромбообразования, ведущего к развитию острой ишемии и потере конечности, снижает вероятность развития инфаркта или инсульта [40,47].
У пациентов, перенесших сосудистые реконструктивные вмешательства, антитромбоцитарная терапия имеет еще большее значение. Во–первых, она снижает периферическое сосудистое сопротивление за счет уменьшения образования тромбоцитарных агрегатов на уровне микроциркуляторного русла, что уменьшает вероятность развития тромбоза имплантата. Во–вторых, подавление активности тромбоцитов тормозит чрезмерное разрастание неоинтимы в зоне сосудистых анастомозов или стента, что препятствует развитию рестеноза и реокклюзии, уменьшает вероятность развития острого тромбоза имплантата и, соответственно, улучшает не только ближайшие, но и отдаленные результаты хирургического лечения [37,44].
В связи с этим в многочисленных рекомендациях по лечению пациентов с периферическим атеросклерозом, страдающих хронической артериальной недостаточностью конечностей, приводятся аргументы в пользу не только длительного, но и пожизненного применения антитромбоцитарных препаратов [18,25,47]. При этом, как правило, не рекомендуется назначение непрямых антикоагулянтов в связи с тем, что их эффективность в профилактике тромботических осложнений уступает АСК, а риск геморрагических осложнений значительно выше [38].
В настоящее время помимо АСК для антитромбоцитарной терапии широко применяются тиенопиридины [4,22,33,35,38,42]. По своим антиагрегантным свойствам они превосходят АСК и обладают значительно меньшим раздражающим влиянием на слизистую оболочку желудка. Следует, однако, отметить, что существенным их недостатком следует считать высокую стоимость, часто ограничивающую длительное (пожизненное) применение. Кроме этого, по данным некоторых авторов, длительное применение тиклопидина может вызвать у ряда пациентов такие осложнения, как тромбоцитопения и лейкопения [38].
Следует сказать, что выбор метода консервативной терапии ХАНК в первую очередь должен зависеть от того, какая именно причина развития хронической ишемии является приоритетной: повышенная агрегация эритроцитов, тромбоцитов, высокая вязкость плазмы крови или функциональные расстройства на уровне микроциркуляторного сосудистого русла. К сожалению, большинство лечебных учреждений, особенно амбулаторных, не имеют технической возможности точного установления этих причин. В связи с этим обычно при неосложненных формах ХАНК эмпирически назначается терапия, направленная на те нарушения текучести крови, которые наиболее часто определяют клинику и тяжесть хронической ишемии.
В амбулаторных условиях для этих целей, как правило, используют следующую комбинацию:
1. пентоксифиллин в больших суточных дозах (обычно трентал 400 по 1 т. х 2–3 р./ сут. и вазонит 600 по 1 т. х 2 р./сут.);
2. антитромбоцитарные препараты (АСК, предпочтительнее Кардиомагнил в малых дозах – по 75 мг х 1 р./сут.);
3. никотиновая кислота по 1 т. х 3 р./сут.;
4. коррекция (по возможности, полное устранение) факторов риска развития и прогрессирования атеросклероза.
В заключение следует сказать, что обычно препараты пентоксифиллина и никотиновой кислоты применяют курсами в комбинации, в то время как антитромбоцитарная терапия назначается на длительный срок, а чаще – пожизненно.

Читайте также:  Пцр тест алматы дешево

Источник