Меню

При почечной ишемии тест

При почечной ишемии тест

Повышение уровня кардиальных ферментов в сыворотке крови является важным диагностическим критерием повреждения миокарда. Однако большинство маркеров (креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция КФК, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) имеют ряд свойст

Повышение уровня кардиальных ферментов в сыворотке крови является важным диагностическим критерием повреждения миокарда. Однако большинство маркеров (креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция КФК, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) имеют ряд свойств, ограничивающих их диагностическую ценность: короткое диагностическое окно, ограниченная чувствительность, низкая специфичность, т. к. эти же ферменты вырабатываются и в скелетной мускулатуре. Сердечные тропонины обладают рядом отличительных особенностей, которые делают их более ценными в диагностике повреждений миокарда.

Тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц — тропонинов I, Т и С. Эти белки расположены на миофибриллах сердечной и скелетной мускулатуры и играют ключевую роль в кальций-зависимой регуляции мышечного сокращения. Тропонин Т, ответственный за связывание тропонинового комплекса с тропомиозином, существует в виде трех изоформ: тропонин Т быстрого и медленного сокращения скелетной мускулатуры и сердечный тропонин Т. Сердечная изоформа тропонина Т кодируется отдельным геном, что обеспечивает его уникальную аминокислотную последовательность. Тропонин I препятствует сокращению в отсутствие ионов кальция, подавляя АТФ-азную активность актиномиозинового комплекса. Тропонин I также имеет три изоформы, аналогичные таковым у тропонина Т. В свою очередь, тропонин С регулирует активацию тонких филаментов во время сокращения. Он связывает ионы кальция, устраняя таким образом подавляющее действие тропонина I на актиномиозиновый комплекс [1]. Тропонин С не имеет кардиоспецифической изоформы и поэтому не может использоваться для диагностики повреждения миокарда [2].

Большая часть тропонинов Т и I входит в состав контрактильного аппарата и высвобождается в результате его ферментативного разрушения. Существует также цитозольный пул несвязанных тропонинов, которые высвобождаются остро, подобно другим цитозольным ферментам, таким как КФК. В цитоплазме содержится 6–8% тропонина Т и 8% тропонина I [3].

Изоформы тропонинов скелетной мускулатуры присутствуют в миокарде плода и замещаются сердечными тропонинами I и T на поздних этапах эмбрионального развития [4]. Сердечный тропонин I не экспрессируется в скелетной мускулатуре или каких-либо других тканях в процессе развития или в ходе дегенеративных и репаративных процессов в мышечной ткани [5]. С другой стороны, возможна повторная экспрессия фетальных форм сердечного тропонина Т как в миокарде, так и в поврежденной скелетной мускулатуре, где в норме экспрессия сердечной изоформы тропонина Т подавляется [6]. Тропонин Т также определяется в сыворотке крови больных с уремической стадией хронической почечной недостаточности. В связи с этим возможны ложноположительные результаты теста на тропонин Т при почечной недостаточности, рабдомиолизе, полимиозите и мышечной дистрофии [7, 8]. Использование при проведении иммунологического теста антител второго поколения позволяет избежать ложноположительных результатов.

Высвобождение сердечных тропонинов при повреждении миокарда осуществляется за счет двух механизмов. При обратимом повреждении нарушается целостность мембраны миокардиоцитов, что ведет к высвобождению тропонинов, содержащихся в цитозоле [9]. Когда повреждение становится необратимым, внутриклеточный ацидоз и активация протеолитических ферментов приводят к разрушению контрактильного аппарата с последующим высвобождением связанных тропонинов [10].

Таким образом, уникальная аминокислотная последовательность, высокая внутриклеточная концентрация и длительное высвобождение из поврежденного миокарда обеспечивают высокую чувствительность и специфичность иммунологического анализа на сывороточное содержание сердечных тропонинов в диагностике повреждения миокарда [1].

Было показано, что анализ уровня сердечных тропонинов полезен для выявления минимальных повреждений миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС). Низкий диагностический уровень тропонинов (0,1 нг/мл) объясняется тем, что сердечные тропонины не высвобождаются при повреждении скелетных мышц, в результате чего в отсутствие повреждения миокарда фоновый уровень сердечных тропонинов в сыворотке не высок.

Кроме отмеченных ситуаций острое повышение уровня сердечных тропонинов возможно при повреждении миокарда в ходе кардиохирургических вмешательств [11], электрической кардиоверсии [12], катетерной аблации [13], при сердечной травме [14].

Однако все больше в последнее время говорится о связи уровней циркулирующих тропонинов и прогнозов больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В связи с огромной социальной значимостью данного синдрома у кардиологических больных, во многом определяющего их частоту госпитализаций и продолжительность жизни, выявление и изучение новых маркеров неблагоприятного прогноза у пациентов с ХСН представляет особую важность. Считается, что именно активация нейрогормональных систем и системы цитокинов приводит к развитию некроза и апоптоза кардиомиоцитов у данной категории больных.

Первым шагом на пути к изучению данной проблемы стало сравнительное изучение уровней тропонина I у 11 пациентов с терминальной ХСН и 11 пациентов из контрольной группы. У 2 пациентов из группы ХСН анализ на тропонин I дал положительный результат, в то время как в контрольной группе все результаты были отрицательными. Авторы сделали вывод о том, что у ряда пациентов с терминальной ХСН высокий уровень тропонина I (> 0,1 нг/мл) может отражать гибель кардиомиоцитов [15]. Той же группой авторов было проведено дополнительное уточняющее исследование, в котором определяли повышение уровня тропонина I более 10 пг/мл при минимальном определяемом уровне 3 пг/мл. На этот раз уже у 10 из 11 пациентов с ХСН данный показатель оказался повышенным, в то время как у лиц из контрольной группы он не определялся [16].

Связь между уровнем тропонина I и ХСН была выявлена в исследовании, в которое были включены 26 пациентов с ХСН неишемической этиологии и 25 здоровых добровольцев. У пациентов с определяемым уровнем тропонина I (6 человек — 23%, 5 из которых были госпитализированы в связи с усугублением тяжести ХСН) были отмечены достоверно более высокий класс сердечной недостаточности по NYHA, более частые эпизоды ухудшения симптоматики и более низкая фракция выброса (ФВ). 3 из 6 пациентов (50%) с определяемым уровнем тропонина I умерли во время госпитализации, в то время как снижение уровня тропонина I на фоне лечения сопровождалось уменьшением симптомов ХСН [17].

Вместе с тем проводились исследования по изучению циркулирующих уровней тропонина Т. Так, в работе Setsula и соавт. было показано, что у пациентов с ХСН ишемической (n = 50) и неишемической (n = 50) этиологии (функциональный класс по NYHA II–IV) при уровне тропонина Т ≥ 0,05 нг/мл частота развития сердечно-сосудистых событий была выше, чем у пациентов с уровнем тропонина Т 45% и Реклама

У больных тяжелой ХСН тропонин I оказался главным предиктором неблагоприятного прогноза в ближайшие три месяца от момента начала исследования [20].

В недавно проведенном исследовании у больных с ХСН (ФВ в среднем 31,6%) предикторами сердечно-сосудистой смертности и повторных госпитализаций по поводу усугубления симптомов ХСН оказались не только возраст пациента, функциональный класс ХСН, низкая ФВ, высокий уровень BNP, но также высокий уровень тропонина Т, ренина и норадреналина [21].

Интересное исследование, в ходе которого конечные точки отслеживались в течение трех лет, было проведено Demir M. и соавт. [22]. 55 пациентов с ХСН в возрасте 38–86 лет (25 мужчин и 30 женщин) были распределены на группы, имевшие исходно положительный результат исследования на тропонин Т (≥ 0,1 нг/мл) и отрицательный результат. Группу с положительным тестом на тропонин Т составили 11 пациентов (20%). В данной группе была достоверно более низкая ФВ и более высокий класс ХСН по NYHA. В данной группе пациентов за трехлетний период наблюдения было зафиксировано 8 смертельных исходов (72,7%), что достоверно превышало смертность в группе с негативным тестом на тропонин Т (17 из 44–38,6%). Частота повторных госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН также была достоверно выше в группе «Тропонин Т+» — 63,6% vs 27,3% (p По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Читайте также:  Законодательной властью республиканского рима являлись тест

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук
Е. Н. Головенко
В. А. Сулимов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник



ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА

Существует три группы показателей:

— Показатели, характеризующие факторы риска атеросклероза;

— Неспецифические показатели стрессовой реакции и некроза сердечной мышцы;

— «Кардиоспецифические» показатели гибели кардиомиоцитов.

К первой группе относятся лабораторные признаки атеросклероза:

1) повышение уровня общего холестерина в крови > 5 ммоль/л;

2) повышение уровня холестерина ЛПНП > 3 ммоль/л;

3) снижение холестерина ЛПВП 1,7 ммоль/л.

1) лейкоцитоз 12 – 15*10 9/л, максимален на 2 – 4 день инфаркта миокарда, снижается к концу недели;

2) повышение СОЭ со 2 – 3 дня;

3) к концу первой недели инфаркта миокарда графическое изображение уровня лейкоцитов и СОЭ пересекаются «симптом ножниц ». Повышается уровень α2 глобулинов , фибриногена.

Третья группа: биомаркеры гибели кардиомиоцитов

1) миоглобин – наиболее ранний показатель — повышается через 2 часа.

2) тропонины И и Т – «золотой стандарт» диагностики. Если в первые часы инфаркта миокарда уровень тропонинов нормальный, то необходимо повторить анализ через 6 – 12 часов.

3) креатинкиназа – МВ фракция — специфична, но не чувствительна. Повышается только при крупноочаговых инфарктах миокарда.

Определение уровня АСТ, ЛДГ не входит в обязательную диагностическую программу, поскольку эти ферменты неспецифичны (повышаются при других состояниях). Уровень Na и K показывает, есть ли нарушения в сердечном ритме. Мокрота при сердечнососудистой недостаточности скудная, розового цвета, с большим количеством ретикулоэндотелиальных клеток (т.н. макрофагов). Присоединение вторичной инфекции приводит к развитию гнойных процессов и появлению сгустков желтоватой мокроты и слизи, которая всегда очень вязкая и густая.

Рекомендуемые анализы при ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аритмии и блокады сердца, сердечная недостаточность.

1) Общий анализ крови – изменяется в острый период ИМ и его осложнениях (перикардит, эндокардит, тромбоэмболии, застойная пневмония). Наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ, развивается анемия.

2) Общий анализ мочи – при застойной сердечной недостаточности может быть появление белка, лейкоцитов, эритроцитов. Наблюдается уменьшение объёма мочи (олигурия), проявляется ночной диурез (никтурия).

3) Биохимический анализ крови – нередко увеличивается содержание общего холестерина, холестерина – ЛПНП, ТАГ.

4) Коагулограмма крови – при ИБС, как правило, ухудшается свёртывающая система крови. Ряд показателей (АЧТВ, МНО), Д-димеры и другие необходимо контролировать в процессе лечения антикоагулянтами (гепарин, варфарин, фраксипарин).

5) Маркёры повреждения сердца – при некрозе сердечной мышцы, обусловленном инфарктом миокарда, наиболее информативным показателем является определение тропонина, миоглобина, креатинфосфокиназы, ЛДГ1,2 фракции (НВDН), СРБ (неспецифический тест).

6) Электролиты крови – К, Na, Ca, CL. Эти показатели необходимо определять при аритмиях и блокадах сердца, а также при лечении мочегонными средствами, которые могут вымывать их из организма и при других сопутствующих состояниях (почечной недостаточности).

Рекомендуемые анализы при миокардитах.

1) Общий анализ крови – может отмечаться лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (появление палочкоядерных нейтрофилов, увеличение количества сегментоядерных нейтрофилов). Ускорение СОЭ.

2) Биохимический анализ крови – увеличивается содержание миокардиальных энзимов — КФК (за счёт фракции КФК-МВ), ЛДГ, (за счёт фракции ЛДГ,1), тропонина I. Может отмечаться повышение СРБ, увеличение α и β глобулинов.

4) Анализы на антитела к вирусам, которые способны поражать миокард, назначают при подозрении на конкретную инфекцию. Это могут быть вирусы, аденовирусы, гриппа, кори, инфекции мононуклеоза, ЦМВ, ВИЧ.

5) Анализы на бактерии. Причинами миокардита может быть палочка дифтерии, стрептококк, стафилококк, гонококк, клостридии и др. Поэтому при соответствующей инфекции не надо забывать о влиянии этих микробов на сердце, особенно при тяжелой форме заболевания (ангина, пневмония).

4) Другие анализы на возбудителей, которые вызывают миокардит – грибы (кандидозное поражение сердца), рикетсии, спирохеты, токсоплазмы, амёбы, шистосомы, токсоплазмы. Сифилис поражает чаще всего клапанный аппарат сердца.

Для гипертонической болезни рекомендуется сдавать:

1) Общий анализ крови и мочи.

2) Биохимический анализ крови — в том числе холестерин, холестерин –ЛПНП, ЛПВП, ТАГ, креатинин, мочевина, глюкоза.

3) Электролиты крови – особенно с периодическим контролем их при лечении мочегонными средствами.

4) Коагулограмму – при гипертонической болезни отмечается склонность к повышению свертывающей системы крови.

Врач лабораторной диагностики ЦДЛ

Новополоцкой городской больницы

Афанасенко А.П.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Источник

Ишемическая болезнь сердца (ИБС): причины, симптомы, лечение

Ишемическая болезнь сердца – хроническое или остро развивающееся заболевание, характеризующееся частичной или полной остановкой кровоснабжения сердечной мышцы.

Причиной этого явления служит спазм и тромбоз коронарных артерий, как правило, вследствие их атеросклеротических изменений.

Ишемия органа проявляется чаще всего приступообразной болью в груди – стенокардией, при резком и выраженном нарушении кровотока в сосудах развивается инфаркт миокарда.

Распространенность заболевания

В России ИБС страдает около 5,1-5,3% населения. При этом ишемическая болезнь сердца остается основной причиной смертности и инвалидизации населения. Во всем мире на долю смертей от патологий сердечно-сосудистой системы приходится треть диагностированных случаев. В России этот показатель выше и составляет 57%, из которых 29% – летальные исходы вследствие именно ишемии миокарда.

Страдают ишемией миокарда преимущественно лица старше 40 лет. В молодом и среднем возрасте ишемическую болезнь сердца чаще выявляют у мужчин, с повышением возраста соотношение заболевших выравнивается.

Факторы риска развития ишемии миокарда

Предрасполагающие к этому заболеванию факторы условно делятся на две группы – изменяемые и неизменяемые. При устранении или коррекции первых значительно уменьшается риск возникновения ишемической болезни сердца.

К этой группе относятся ситуации, в которых миокард нуждается в большем количестве кислорода, чем обычно (или снижается доставка кислорода без увеличения его потребления):

  • малоподвижный образ жизни;
  • лишний вес;
  • неправильное питание – большое количество в рационе жирной и калорийной пищи;
  • психоэмоциональный стресс;
  • вредные привычки, особенно – курение;
  • высокое содержание «вредного» холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное кровяное давление – артериальная гипертония;
  • сахарный диабет;
  • эндокардит и пороки сердца;
  • снижение концентрации липопротеидов высокой плотности в крови.

Факторы, которые не могут быть изменены:

  • мужской пол;
  • возраст старше 65 лет;
  • ИБС, особенно инфаркт миокарда в прошлом у близких родственников больного;
  • наступление менопаузы.

Вероятность появления ишемической болезни сердца у женщин существенно возрастает с наступлением климакса.

Симптомы и формы ИБС

Стенокардия

Состояние характеризуется приступами сдавливающей или жгучей боли за грудиной, которая появляется обычно при физическом и эмоциональном стрессе. Она может иррадиировать в левую руку, шею, плечо, нижнюю челюсть, подлопаточную область, верхнюю часть живота. За это стенокардию называют также «грудной жабой». Продолжительность боли обычно составляет несколько минут. В зависимости от стабильности течения заболевания выделяют стабильную и нестабильную формы стенокардии.

Читайте также:  Глюкозотолерантный тест что это для беременных

Первая возникает только после физической или психоэмоциональной нагрузки, при повышении артериального давления, тахикардии. По мере развития заболевания объем доступной человеку активности сокращается, и при четвертом классе патологии он уже не может совершать никакого движения без того, чтобы не развивались приступы загрудинной боли.

Нестабильная стенокардия может быть впервые возникшей – спустя месяц и меньше после появления симптомов, прогрессирующей и ранней постинфарктной. Для прогрессирующей стенокардии характерно снижение переносимой нагрузки, например – уменьшение расстояния, которое человек может пройти без появления симптомов.

Нестабильная стенокардия требует обследования и лечения в условиях больницы, высок риск инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда

Развивается остро. Вследствие продолжительного снижения кровотока или при его полном прекращении к отдельным участкам сердечной мышцы, происходит омертвение участка сердечной мышцы – некроз. Участок поражения может быть разных размеров в зависимости от диаметра пострадавшего сосуда, потому заболевание нередко называют крупноочаговым или мелкоочаговым инфарктом миокарда.

Болевые ощущения при этом состоянии интенсивные, давящего и сжимающего характера, нередки также приступы жгучей «кинжальной» боли. У многих больных она имеет типичную локализацию в загрудинной области, но может также захватывать и зону слева от грудины или распространиться на всю поверхность грудной клетки. При этом пациент испытывает «страх смерти», тоску, возникает чувство обреченности, может быть беспокоен и сильно возбужден.

Локализация болей при инфаркте миокарда может быть практически любой, например, иногда боли возникают даже в животе. Встречается и безболевая форма.

При мелкоочаговом поражении симптомы могут быть «смазаны», а диагностика по ЭКГ бывает затруднена.

Спонтанная ишемия «Принцметалла»

Постинфарктный кардиосклероз

Сердечная недостаточность

Нарушения ритма сердца

Безболевая ишемия миокарда

Внезапная сердечная смерть

Диагностика ишемической болезни сердца

Обычно заподозрить заболевание помогают жалобы и симптомы, характерные именно для ишемической болезни сердца. С целью подтверждения ишемии миокарда используют инструментальные и лабораторные методы диагностики.

В анализах ишемической болезни сердца могут сопутствовать:

  1. Лейкоцитоз и снижение гемоглобина в общем анализе крови.
  2. Повышение холестерина и глюкозы, сдвиги в липидном профиле по биохимическому анализу крови.
  3. Повышение специфических ферментов, образующихся при разрушении кардиомиоцитов – креатинфосфокиназы (ее особой фракции – МВ) в течение первых 3-4 часов инфаркта (сохраняется 48-72 часа), тропонина-I, тропонина-Т (их уровень повышается через 6 часов после инфаркта и остается повышенным 7-14 суток), аспартатаминотрансферазы (АсАТ) (превышает норму через 8-12 часов после начала боли, нормализуется за 3-4 дня), лактатдегидрогеназы (начинает превышать нормальный уровень через 14-48 часов после начала симптомов, возвращается к норме на 7-14-е сутки), миоглобина (повышается через 2 часа после возникновения симптомов и в течение суток нормализуется) в крови.
  4. Повышение уровня С-реактивного белка и гомоцистеина является риском развития внезапных сердечно-сосудистых событий.
  5. Повышенная свертываемость крови по результатам коагулограммы также может увеличивать риск развития некоторых форм ИБС.

Инструментальные методы исследования могут быть инвазивными и неинвазивными. В последнем случае для диагностики ишемической болезни сердца применяют:

  • электрокардиографию;
  • ультразвуковое исследование сердца – Эхо-КГ;
  • холтеровское ЭКГ-мониторирование;
  • нагрузочные ЭКГ-пробы: тредмил и велоэргометрия;
  • ПЭТ/КТ сердца.

Широко используются функциональные пробы с нагрузкой. Они применяются в том числе для обнаружения ранних стадий ИБС или безболевой формы патологии, когда нарушения невозможно определить в состоянии покоя. В качестве нагрузочных тестов при подозрении на ишемическую болезнь сердца используются ходьба, подъем по лестнице, упражнения на тренажерах (велотренажер, беговая дорожка), сопровождающиеся ЭКГ-фиксацией текущих показателей. Стандартной и наиболее точной методикой при этом является диагностика с использованием беговой дорожки (тредмил) и велотренажера (велоэргометрия).

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) применяется для диагностики жизнеспособных клеток сердечной мышцы. Используются радиофармпрепараты, по накоплению которых в клетках сердца выявляют жизнеспособные и некротизированные участки.

Среди инвазивных методик применяется коронарография – рентгенологическое исследование сосудов с помощью контрастного вещества.

Лечение ИБС

Лечение ишемической болезни сердца включает изменение образа жизни, прием медикаментов и в ряде случаев хирургическое вмешательство. Всем больным рекомендуется отказаться от пагубных привычек, проводить больше времени на свежем воздухе, снизить избыточную массу тела. В питании необходимо избегать продуктов с высоким содержанием жира, очень соленых и сладких блюд. Категорически запрещены курение, самовольное прекращение приема назначенных лекарственных препаратов. Все это может привести к резкому ухудшению состояния пациента.

Для купирования приступа стенокардии нужно немедленно прекратить физическую нагрузку, обеспечить доступ свежего воздуха и принять нитроглицерин под язык либо использовать нитрат в виде спрея.

Базовая медикаментозная терапия включает следующие препараты:

  • дезагреганты – препараты, разжижающие кровь;
  • бета-блокаторы;
  • ингибиторы АПФ или сартаны;
  • статины.

Могут использоваться длительно действующие нитраты для профилактики приступов.

При наличии сопутствующих заболеваний, особенно сахарного диабета и гипертонической болезни, требуется их лечение, достижение целевых уровней давления и глюкозы крови.

Для восстановления сердечного кровотока в ряде случаев необходимо хирургическое вмешательство:

  • Аортокоронарное шунтирование – создание обхода для крови места сужения коронарных артерий с помощью сосудистых протезов.
  • Коронарная ангиопластика и стентирование – восстановление диаметра сосуда, а соответственно и кровотока в нем, с помощью установки специального расширителя.

Меры по профилактике сердечно-сосудистой патологии

Чтобы избежать развития заболеваний сердца, нужно отказаться от курения и сократить употребление алкоголя.

Сильный стресс – также один из предрасполагающих факторов к возникновению ИБС. Стресс из жизни убрать невозможно, но можно правильно реагировать на него: человек эволюционно устроен так, что после любого стресса необходима мышечная работа. Поволновались или расстроились – после этого надо поприседать, пробежаться, пройтись – мышцы должны устать. При сильных волнениях может потребоваться использование успокоительных, для подбора которых нужно обратиться к врачу.

Полезны для профилактики ишемии регулярные занятия спортом с умеренной физической нагрузкой. Также нужно следить за своим весом и артериальным давлением. Всем лицам старше 40 лет необходимо ежегодно обследоваться – сдавать биохимический анализ крови для проверки уровня холестерина в крови, делать ЭКГ.

Источник

При почечной ишемии тест

Повышение уровня кардиальных ферментов в сыворотке крови является важным диагностическим критерием повреждения миокарда. Однако большинство маркеров (креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция КФК, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) имеют ряд свойст

Повышение уровня кардиальных ферментов в сыворотке крови является важным диагностическим критерием повреждения миокарда. Однако большинство маркеров (креатинфосфокиназа (КФК), МВ-фракция КФК, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа) имеют ряд свойств, ограничивающих их диагностическую ценность: короткое диагностическое окно, ограниченная чувствительность, низкая специфичность, т. к. эти же ферменты вырабатываются и в скелетной мускулатуре. Сердечные тропонины обладают рядом отличительных особенностей, которые делают их более ценными в диагностике повреждений миокарда.

Тропониновый комплекс состоит из трех субъединиц — тропонинов I, Т и С. Эти белки расположены на миофибриллах сердечной и скелетной мускулатуры и играют ключевую роль в кальций-зависимой регуляции мышечного сокращения. Тропонин Т, ответственный за связывание тропонинового комплекса с тропомиозином, существует в виде трех изоформ: тропонин Т быстрого и медленного сокращения скелетной мускулатуры и сердечный тропонин Т. Сердечная изоформа тропонина Т кодируется отдельным геном, что обеспечивает его уникальную аминокислотную последовательность. Тропонин I препятствует сокращению в отсутствие ионов кальция, подавляя АТФ-азную активность актиномиозинового комплекса. Тропонин I также имеет три изоформы, аналогичные таковым у тропонина Т. В свою очередь, тропонин С регулирует активацию тонких филаментов во время сокращения. Он связывает ионы кальция, устраняя таким образом подавляющее действие тропонина I на актиномиозиновый комплекс [1]. Тропонин С не имеет кардиоспецифической изоформы и поэтому не может использоваться для диагностики повреждения миокарда [2].

Читайте также:  Дан куб abcda1b1c1d1 укажите вектор равный вектору d1c тест вариант

Большая часть тропонинов Т и I входит в состав контрактильного аппарата и высвобождается в результате его ферментативного разрушения. Существует также цитозольный пул несвязанных тропонинов, которые высвобождаются остро, подобно другим цитозольным ферментам, таким как КФК. В цитоплазме содержится 6–8% тропонина Т и 8% тропонина I [3].

Изоформы тропонинов скелетной мускулатуры присутствуют в миокарде плода и замещаются сердечными тропонинами I и T на поздних этапах эмбрионального развития [4]. Сердечный тропонин I не экспрессируется в скелетной мускулатуре или каких-либо других тканях в процессе развития или в ходе дегенеративных и репаративных процессов в мышечной ткани [5]. С другой стороны, возможна повторная экспрессия фетальных форм сердечного тропонина Т как в миокарде, так и в поврежденной скелетной мускулатуре, где в норме экспрессия сердечной изоформы тропонина Т подавляется [6]. Тропонин Т также определяется в сыворотке крови больных с уремической стадией хронической почечной недостаточности. В связи с этим возможны ложноположительные результаты теста на тропонин Т при почечной недостаточности, рабдомиолизе, полимиозите и мышечной дистрофии [7, 8]. Использование при проведении иммунологического теста антител второго поколения позволяет избежать ложноположительных результатов.

Высвобождение сердечных тропонинов при повреждении миокарда осуществляется за счет двух механизмов. При обратимом повреждении нарушается целостность мембраны миокардиоцитов, что ведет к высвобождению тропонинов, содержащихся в цитозоле [9]. Когда повреждение становится необратимым, внутриклеточный ацидоз и активация протеолитических ферментов приводят к разрушению контрактильного аппарата с последующим высвобождением связанных тропонинов [10].

Таким образом, уникальная аминокислотная последовательность, высокая внутриклеточная концентрация и длительное высвобождение из поврежденного миокарда обеспечивают высокую чувствительность и специфичность иммунологического анализа на сывороточное содержание сердечных тропонинов в диагностике повреждения миокарда [1].

Было показано, что анализ уровня сердечных тропонинов полезен для выявления минимальных повреждений миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС). Низкий диагностический уровень тропонинов (0,1 нг/мл) объясняется тем, что сердечные тропонины не высвобождаются при повреждении скелетных мышц, в результате чего в отсутствие повреждения миокарда фоновый уровень сердечных тропонинов в сыворотке не высок.

Кроме отмеченных ситуаций острое повышение уровня сердечных тропонинов возможно при повреждении миокарда в ходе кардиохирургических вмешательств [11], электрической кардиоверсии [12], катетерной аблации [13], при сердечной травме [14].

Однако все больше в последнее время говорится о связи уровней циркулирующих тропонинов и прогнозов больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В связи с огромной социальной значимостью данного синдрома у кардиологических больных, во многом определяющего их частоту госпитализаций и продолжительность жизни, выявление и изучение новых маркеров неблагоприятного прогноза у пациентов с ХСН представляет особую важность. Считается, что именно активация нейрогормональных систем и системы цитокинов приводит к развитию некроза и апоптоза кардиомиоцитов у данной категории больных.

Первым шагом на пути к изучению данной проблемы стало сравнительное изучение уровней тропонина I у 11 пациентов с терминальной ХСН и 11 пациентов из контрольной группы. У 2 пациентов из группы ХСН анализ на тропонин I дал положительный результат, в то время как в контрольной группе все результаты были отрицательными. Авторы сделали вывод о том, что у ряда пациентов с терминальной ХСН высокий уровень тропонина I (> 0,1 нг/мл) может отражать гибель кардиомиоцитов [15]. Той же группой авторов было проведено дополнительное уточняющее исследование, в котором определяли повышение уровня тропонина I более 10 пг/мл при минимальном определяемом уровне 3 пг/мл. На этот раз уже у 10 из 11 пациентов с ХСН данный показатель оказался повышенным, в то время как у лиц из контрольной группы он не определялся [16].

Связь между уровнем тропонина I и ХСН была выявлена в исследовании, в которое были включены 26 пациентов с ХСН неишемической этиологии и 25 здоровых добровольцев. У пациентов с определяемым уровнем тропонина I (6 человек — 23%, 5 из которых были госпитализированы в связи с усугублением тяжести ХСН) были отмечены достоверно более высокий класс сердечной недостаточности по NYHA, более частые эпизоды ухудшения симптоматики и более низкая фракция выброса (ФВ). 3 из 6 пациентов (50%) с определяемым уровнем тропонина I умерли во время госпитализации, в то время как снижение уровня тропонина I на фоне лечения сопровождалось уменьшением симптомов ХСН [17].

Вместе с тем проводились исследования по изучению циркулирующих уровней тропонина Т. Так, в работе Setsula и соавт. было показано, что у пациентов с ХСН ишемической (n = 50) и неишемической (n = 50) этиологии (функциональный класс по NYHA II–IV) при уровне тропонина Т ≥ 0,05 нг/мл частота развития сердечно-сосудистых событий была выше, чем у пациентов с уровнем тропонина Т 45% и Реклама

У больных тяжелой ХСН тропонин I оказался главным предиктором неблагоприятного прогноза в ближайшие три месяца от момента начала исследования [20].

В недавно проведенном исследовании у больных с ХСН (ФВ в среднем 31,6%) предикторами сердечно-сосудистой смертности и повторных госпитализаций по поводу усугубления симптомов ХСН оказались не только возраст пациента, функциональный класс ХСН, низкая ФВ, высокий уровень BNP, но также высокий уровень тропонина Т, ренина и норадреналина [21].

Интересное исследование, в ходе которого конечные точки отслеживались в течение трех лет, было проведено Demir M. и соавт. [22]. 55 пациентов с ХСН в возрасте 38–86 лет (25 мужчин и 30 женщин) были распределены на группы, имевшие исходно положительный результат исследования на тропонин Т (≥ 0,1 нг/мл) и отрицательный результат. Группу с положительным тестом на тропонин Т составили 11 пациентов (20%). В данной группе была достоверно более низкая ФВ и более высокий класс ХСН по NYHA. В данной группе пациентов за трехлетний период наблюдения было зафиксировано 8 смертельных исходов (72,7%), что достоверно превышало смертность в группе с негативным тестом на тропонин Т (17 из 44–38,6%). Частота повторных госпитализаций в связи с ухудшением течения ХСН также была достоверно выше в группе «Тропонин Т+» — 63,6% vs 27,3% (p По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Д. А. Напалков, кандидат медицинских наук
Е. Н. Головенко
В. А. Сулимов, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник