При кардиогенном шоке применение сердечных гликозидов тест

При кардиогенном шоке применение сердечных гликозидов тест

Рис. 190-2. Схема последовательности событий порочного круга, когда обструкция венечной артерии приводит к кардиогенному шоку и прогрессирующему нарушению кровообращения.

Лечение при кардиогенном шоке направлено на прерывание порочной связи (см. рис. 190-2), вследствие которой нарушение функции миокарда приводит к уменьшению артериального давления, снижению коронарного кровотока и дальнейшему ухудшению функции левого желудочка. Эта цель поддержания коронарной перфузии достигается путем повышения артериального давления с помощью вазопрессоров (см. ниже), применением внутриартериальной баллонной контрпульсации и регулированием объема крови таким образом, чтобы поддерживать оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка (примерно 20 мм рт. ст.).

Этого можно достичь либо инфузией кристаллоидов, либо повышением диуреза. У больных со сроками инфаркта миокарда не более 4 ч реперфузия, достигающаяся с помощью тромболитической терапии и/или чрескожной транслюминальной коронароангиопластики, может значительно улучшить функцию левого желудочка.

Лечение кардиогенного шока : Гиповолемия.

Это легко поддающееся коррекции состояние у некоторых больных с инфарктом миокарда вносит вклад в развитие гипотензии и сосудистого коллапса. Потеря жидкости может быть следствием предшествующего лечения диуретиками, ограничения потребления жидкостей на ранних стадиях заболевания и/или рвоты, связанной с болевым синдромом или применением диуретиков. Кроме того, может наблюдаться состояние относительной гиповолемии, заключающееся в остром уменьшении сократимости левого желудочка и нарушении его функции вследствие инфаркта миокарда; в этих случаях для поддержания сердечного выброса необходимо увеличить сосудистый объем. Вследствие того что этот процесс протекает стремительно, времени для компенсаторного восстановления жидкости обычно не хватает, что приводит к развитию относительной гиповолемии у больных с нормальным объемом жидкости. У больных с острым инфарктом миокарда и гипотензией очень важно вовремя распознать гиповолемию и скорректировать ее, не прибегая к более сильнодействующим средствам, использующимся обычно для лечения по поводу гипотензии. Если давление наполнения левого желудочка сохраняется в пределах нормы, жидкость следует вводить до тех пор, пока не удастся добиться максимального увеличения сердечного выброса. Последнее, как правило, достигается при значениях давления наполнения левого желудочка, равных примерно 20 мм рт. ст.

Оптимальный уровень давления наполнения левого желудочка имеет давление заклинивания легочного ствола, однако может существенно варьировать у разных больных. Идеальный уровень давления у каждого больного достигается с помощью очень аккуратного введения жидкости под тщательным постоянным контролем за оксигенацией и сердечным выбросом. При достижении плато сердечного выброса (см. рис. 190-3, В) дальнейшее увеличение давления наполнения левого желудочка будет лишь увеличивать признаки застоя и уменьшать общую оксигенацию. Центральное венозное давление отражает скорее давление наполнения правого желудочка, чем левого желудочка. Нет необходимости регистрировать его в данной ситуации, поскольку функция левого желудочка при остром инфаркте миокарда почти всегда нарушается в большей степени, чем функция правого желудочка.

Лечение кардиогенного шока : Вазопрессорные npeпараты.

Существует множество препаратов для внутривенного введения, которые можно использовать для повышения артериального давления и сердечного выброса у больных с кардиогенным шоком. К сожалению, при их использовании возникает множество проблем; ни один из этих препаратов не способен повлиять на исход заболевания у лиц с установленным кардиогенным шоком. Изопротеренол, синтетический симпатомиметический амин, в настоящее время редко используется для лечения больных с шоком при инфаркте миокарда. Хотя этот препарат увеличивает сократимость миокарда, он одновременно вызывает периферическую вазодилатацию и увеличение частоты сердечных сокращений. В результате его действия увеличивается потребность миокарда в кислороде и уменьшается коронарная перфузия, что может привести к расширению зоны ишемического повреждения. Норадреналин является потенциальным -адренергическим препаратом, имеющим мощное сосудосуживающее действие. Он также обладает адренергической активностью и поэтому может увеличивать сократимость. Норадреналин эффективно повышает артериальное давление. Однако он вызывает увеличение постнагрузки, кроме того, увеличение сократимости, наблюдающееся при его применении, способствует значительному повышению потребности миокарда в кислороде. Этот препарат целесообразно использовать в критических (безнадежных) ситуациях. Его также можно применять у больных с кардиогенным шоком и сниженным периферическим сопротивлением сосудов. Норадреналин следует назначать в минимально возможных дозах (начинать инфузию со скорости 2-4 мкг/мин), необходимых для поддержания артериального давления на уровне 90 мм -рт. ст. Если артериальное давление не удается поддерживать на заданном уровне при введении норадреналина. в дозе 15 мкг/мин, вероятность того, что большие дозы препарата дадут эффект, очень мала.

Источник

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок – это крайняя степень проявления острой сердечной недостаточности, характеризующаяся критическим снижением сократительной способности миокарда и перфузии в тканях. Симптомы шока: падение АД, тахикардия, одышка, признаки централизации кровообращения (бледность, уменьшение кожной температуры, появление застойных пятен), нарушение сознания. Диагноз ставится на основании клинической картины, результатов ЭКГ, тонометрии. Цель лечения – стабилизация гемодинамики, восстановление сердечного ритма. В рамках неотложной терапии используются бета-блокаторы, кардиотоники, наркотические анальгетики, оксигенотерапия.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы кардиогенного шока
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение кардиогенного шока
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Кардиогенный шок (КШ) – острое патологическое состояние, при котором сердечно-сосудистая система оказывается неспособной обеспечить адекватный кровоток. Необходимый уровень перфузии временно достигается за счет истощаемых резервов организма, после чего наступает фаза декомпенсации. Состояние относится к IV классу сердечной недостаточности (наиболее тяжелая форма нарушения сердечной деятельности), летальность достигает 60-100%. Кардиогенный шок чаще регистрируется в странах с высокими показателями кардиоваскулярной патологии, слабо развитой профилактической медициной, отсутствием высокотехнологичной медпомощи.

Причины

В основе развития синдрома лежит резкое понижение сократительной способности ЛЖ и критическое уменьшение минутного выброса, что сопровождается недостаточностью кровообращения. В ткани не поступает достаточного количества крови, развиваются симптомы кислородного голодания, снижается уровень артериального давления, появляется характерная клиническая картина. КШ может отягощать течение следующих коронарных патологий:

• Инфаркт миокарда. Выступает основной причиной кардиогенных осложнений (80% всех случаев). Шок развивается преимущественно при крупноочаговых трансмуральных инфарктах с выходом из сократительного процесса 40-50% массы сердца. Не возникает при инфарктах миокарда с малым объемом пораженных тканей, поскольку оставшиеся неповрежденными кардиомиоциты компенсируют функцию погибших клеток миокарда.
• Миокардит. Шок, влекущий за собой смерть пациента, встречается в 1% случаев тяжелого инфекционного миокардита, вызванного вирусами Коксаки, герпеса, стафилококком, пневмококком. Патогенетический механизм – поражение кардиомиоцитов инфекционными токсинами, образование противокардиальных антител.
• Отравление кардиотоксическими ядами. К числу подобных веществ относится клонидин, резерпин, сердечные гликозиды, инсектициды, фосфорорганические соединения. При передозировке этих препаратов происходит ослабление сердечной деятельности, урежение ЧСС, падение минутного объема до показателей, при которых сердце неспособно обеспечить необходимый уровень кровотока.
• Массивная ТЭЛА. Закупорка крупных ветвей легочной артерии тромбом — тромбоэмболия ЛА — сопровождается нарушением легочного кровотока и острой правожелудочковой недостаточностью. Расстройство гемодинамики, обусловленное чрезмерным наполнением правого желудочка и застоем в нем, приводит к формированию сосудистой недостаточности.
• Тампонада сердца. Тампонада сердца диагностируется при перикардите, гемоперикарде, расслоении аорты, травмах грудной клетки. Скопление жидкости в перикарде затрудняет работу сердца ‒ это становится причиной нарушения кровотока и шоковых явлений.

Реже патология развивается при дисфункции папиллярных мышц, дефектах межжелудочковой перегородки, разрыве миокарда, сердечных аритмиях и блокадах. Факторами, повышающими вероятность сердечно-сосудистых катастроф, являются атеросклероз, пожилой возраст, наличие сахарного диабета, хроническая аритмия, гипертонические кризы, чрезмерные физические нагрузки у пациентов с кардиогенными заболеваниями.

Патогенез

Патогенез обусловлен критическим падением артериального давления и последующим ослаблением кровотока в тканях. Определяющим фактором выступает не гипотония как таковая, а уменьшение объема крови, проходящей по сосудам за определенное время. Ухудшение перфузии становится причиной развития компенсаторно-приспособительных реакций. Резервы организма направляются на обеспечение кровью жизненно-важных органов: сердца и головного мозга. Остальные структуры (кожа, конечности, скелетная мускулатура) испытывают кислородное голодание. Развивается спазм периферических артерий и капилляров.

На фоне описанных процессов происходит активация нейроэндокринных систем, формирование ацидоза, задержка ионов натрия и воды в организме. Диурез снижается до 0,5 мл/кг/час и менее. У больного выявляют олигурию или анурию, нарушается работа печени, возникает полиорганная недостаточность. На поздних стадиях ацидоз и выброс цитокинов провоцируют чрезмерную вазодилатацию.

Классификация

Заболевание классифицируется по патогенетическим механизмам. На догоспитальных этапах определить разновидность КШ не всегда представляется возможным. В условиях стационара этиология болезни играет решающую роль в выборе методов терапии. Ошибочная диагностика в 70-80% случаев оканчивается смертью пациента. Различают следующие варианты шока:

1. Рефлекторный – нарушения вызваны сильным болевым приступом. Диагностируется при небольшом объеме поражения, т. к. выраженность болевого синдрома не всегда соответствует размерам некротического очага.
2. Истинный кардиогенный – последствие острого ИМ с формированием объемного некротического очага. Сократительная способность сердца снижается, что уменьшает минутный объем. Развивается характерный комплекс симптомов. Смертность превышает 50%.
3. Ареактивный – наиболее опасная разновидность. Сходен с истинным КШ, патогенетические факторы выражены сильнее. Плохо поддается терапии. Летальность – 95%.
4. Аритмогенный – прогностически благоприятен. Является результатом нарушения ритма и проводимости. Возникает при пароксизмальной тахикардии, АВ блокадах III и II степени, полных поперечных блокадах. После восстановления ритма симптомы исчезают в течение 1-2 часов.

Патологические изменения развиваются ступенчато. Кардиогенный шок имеет 3 стадии:

• Компенсации. Уменьшение минутного объема, умеренная гипотония, ослабление перфузии на периферии. Кровоснабжение поддерживается за счет централизации кровообращения. Пациент обычно в сознании, клинические проявления умеренные. Присутствуют жалобы на головокружение, головную боль в сердце. На первой стадии патология полностью обратима.
• Декомпенсации. Присутствует развернутый симптомокомплекс, перфузия крови в головном мозге и сердце снижена. Уровень АД критически мал. Необратимые изменения отсутствуют, однако до их развития остаются минуты. Больной находится в сопоре или без сознания. За счет ослабления почечного кровотока уменьшается образование мочи.
• Необратимых изменений. Кардиогенный шок переходит в терминальную стадию. Характеризуется усилением имеющейся симптоматики, выраженной коронарной и церебральной ишемией, формированием некрозов во внутренних органах. Развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, на коже появляется петехиальная сыпь. Возникают внутренние кровотечения.

Симптомы кардиогенного шока

На начальных стадиях выражен кардиогенный болевой синдром. Локализация и характер ощущений сходны с инфарктом. Пациент жалуется на сжимающую боль за грудиной («как будто сердце сжимают в ладони»), распространяющуюся на левую лопатку, руку, бок, челюсть. Иррадиации по правой стороне тела не отмечается.

Дыхательная недостаточность проявляется полной или частичной утратой способности к самостоятельному дыханию (цианоз, частота дыхания менее 12-15 в минуту, беспокойство, страх смерти, включение в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры, втягивание крыльев носа). При развитии альвеолярного отека легких изо рта больного выделяется белая или розоватая пена. Человек занимает вынужденное положение сидя, с наклоном вперед и упором руками в стул.

Отмечается снижение систолического АД ниже 80-90 мм рт. ст., пульсового — до 20-25 мм рт. ст. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, тахикардия до 100-110 ударов/минуту. Иногда ЧСС падает до 40-50 уд/мин. Кожа пациента бледная, холодная и влажная на ощупь. Выражена общая слабость. Диурез снижен или полностью отсутствует. На фоне шока происходит нарушение сознания, развивается сопор или кома.

Осложнения

Кардиогенный шок осложняется полиорганной недостаточностью (ПОН). Нарушается работа почек, печени, отмечаются реакции со стороны пищеварительной системы. Системная органная недостаточность является следствием несвоевременного оказания больному медицинской помощи или тяжелого течения болезни, при котором предпринимаемые меры по спасению оказываются малоэффективными. Симптомы ПОН – сосудистые звездочки на коже, рвота «кофейной гущей», запах сырого мяса изо рта, набухание яремных вен, анемия.

Диагностика

Диагностика осуществляется на основании данных физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре больного кардиолог или реаниматолог отмечает внешние признаки заболевания (бледность, потливость, мраморность кожи), оценивает состояние сознания. Объективные диагностические мероприятия включают:

• Физикальное обследование. При тонометрии определяется снижение уровня АД ниже 90/50 мм рт. ст., пульсовый показатель менее 20 мм рт. ст. На начальной стадии болезни гипотония может отсутствовать, что обусловлено включением компенсаторных механизмов. Сердечные тоны глухие, в легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы.
• Электрокардиография. ЭКГ в 12 отведениях выявляет характерные признаки инфаркта миокарда: снижение амплитуды зубца R, смещение сегмента S-T, отрицательный зубец T. Могут отмечаться признаки экстрасистолии, атриовентрикулярной блокады.
• Лабораторные исследования. Оценивают концентрацию тропонина, электролитов, креатинина и мочевины, глюкозы, печеночных ферментов. Уровень тропонинов I и T повышается уже в первые часы ОИМ. Признак развивающейся почечной недостаточности — увеличение концентрации натрия, мочевины и креатинина в плазме. Активность ферментов печени увеличивается при реакции гепатобилиарной системы.

При проведении диагностики следует отличать кардиогенный шок от расслаивающей аневризмы аорты, вазовагальных синкопе. При расслоении аорты боль иррадиирует вдоль позвоночника, сохраняется на протяжении нескольких дней, носит волнообразный характер. При синкопе отсутствуют серьезные изменения на ЭКГ, в анамнезе — болевое воздействие или психологический стресс.

Лечение кардиогенного шока

Пациенты с острой сердечной недостаточностью и признаками шокового состояния экстренно госпитализируются в кардиологический стационар. В составе бригады СМП, выезжающей на подобные вызовы, должен присутствовать реаниматолог. На догоспитальном этапе проводится оксигенотерапия, обеспечивается центральный или периферический венозный доступ, по показаниям выполняется тромболизис. В стационаре продолжают лечение, начатое бригадой СМП, которое включает в себя:

• Медикаментозную коррекцию нарушений. Для купирования отека легких вводят петлевые диуретики. Чтобы уменьшить сердечную преднагрузку, используют нитроглицерин. Инфузионная терапия проводится при отсутствии отека легких и ЦВД ниже 5 мм рт. ст. Объем инфузии считается достаточным, когда этот показатель достигает 15 единиц. Назначаются антиаритмические средства (амиодарон), кардиотоники, наркотические анальгетики, стероидные гормоны. Выраженная гипотония является показанием для применения норадреналина через шприц-перфузор. При стойких нарушениях сердечного ритма применяется кардиоверсия, при тяжелой дыхательной недостаточности – ИВЛ.
• Высокотехнологичную помощь. При лечении пациентов с кардиогенным шоком используют такие высокотехнологичные методы, как внутриаортальная баллонная контрапульсация, искусственный желудочек, баллонная ангиопластика. Приемлемый шанс выжить пациент получает при своевременной госпитализации в специализированное отделение кардиологии, где присутствует необходимая для высокотехнологичного лечения аппаратура.

Прогноз и профилактика

Прогноз неблагоприятный. Летальность составляет более 50%. Снизить этот показатель удается в случаях, когда первая помощь пациенту была оказана в течение получаса от начала болезни. Уровень смертности в таком случае не превышает 30-40%. Выживаемость достоверно выше среди пациентов, которым было проведено хирургическое вмешательство, направленное на восстановление проходимости поврежденных коронарных сосудов.

Профилактика заключается в недопущении развития ИМ, тромбоэмболий, тяжелых аритмий, миокардитов и травм сердца. С этой целью важно проходить профилактические курсы лечения, вести здоровый и активный образ жизни, избегать стрессов, соблюдать принципы здорового питания. При возникновении первых признаков сердечной катастрофы требуется вызов бригады скорой помощи.

Источник

Кардиогенный шок (R57.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 290 клиник из 4 стран
• 1 место — 800 руб / 4500 тг в мес.
• Регистратура + Касса — 15 800 руб / 79 000 тг в год

Автоматизация клиники быстро и недорого!

• С нами работают 290 клиник из 4 стран
• Подключение 1 рабочего места — 800 руб / 4500 тг в месяц
• Узнать больше о системе

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют 4 формы КШ: (Чазов Е.И., 1971)
1. Рефлекторный, в патогенезе которого лежит в основном болевой раздражитель, клиническое течение этого шока относительно легкое.
2. Истинный КШ, в развитии которого важную роль играет нарушение сократительной способности миокарда; течение тяжелое с классической картиной периферических признаков шока и снижением диуреза.
3. Ареактивная форма КШ – самая тяжелая со сложным многофакторным патогенезом (тяжелые нарушения сократительной функции миокарда и микроциркуляции, развитие синдрома ДВС с явлениями секвестрации, расстройство газообмена и метаболических процессов).
4. Аритмический КШ – в основе которого лежит снижение МО вследствие тахи- или брадисистолии, пароксизм тахикардии и тахиаритмии, полной предсердно-желудочковой блокады и др.

Этиология и патогенез

Основные причины кардиогенного шока:
— кардиомиопатии;
— инфаркт миокарда (ИМ);
— миокардиты;
— тяжелые пороки сердца;
— опухоли сердца;
— токсические поражения миокарда;
— тампонада перикарда;
— тяжелое нарушение сердечного ритма;
— тромбоэмболия легочной артерии;
— травма.

Чаще всего практикующий врач сталкивается с кардиогенным шоком у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прежде всего при ИМ с подъемом сегмента ST. Кардиогенный шок — основная причина смерти больных ИМ.

Формы кардиогенного шока:

— рефлекторный;
— истинный кардиогенный;
— ареактивный;
— аритмический;
— вследствие разрыва миокарда.

Патогенез

Рефлекторная форма
Рефлекторная форма кардиогенного шока характеризуется расширением периферических сосудов и падением артериального давления, тяжелое поражение миокарда отсутствует.
Возникновение рефлекторной формы обусловлено развитием рефлекса Бецольда-Яриша с рецепторов левого желудочка при ишемии миокарда. Задняя стенка левого желудочка более чувствительна к раздражению данных рецепторов, вследствие чего рефлекторная форма шока чаще отмечается в период интенсивных болей при инфаркте миокарда задней стенки левого желудочка.
С учетом патогенетических особенностей, рефлекторную форму кардиогенного шока принято считать не шоком, а болевым коллапсом или резко выраженной артериальной гипотензией у больного с ИМ.

Истинный кардиогенный шок

Основные патогенетические факторы:

1. Выключение некротизированного миокарда из процесса сокращения выступает основной причиной снижения насосной (сократительной) функции миокарда. Развитие кардиогенного шока отмечается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка.

2. Развитие патофизиологического порочного круга. Сначала происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка вследствие развития некроза (особенно обширного и трансмурального). Выраженное падение ударного объема приводит к понижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления, а затем — к сокращению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усиливает ишемию миокарда, что еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда.

Также к увеличению преднагрузки приводит неспособность левого желудочка к опорожнению. Повышение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в соответствии с механизмом Франка-Старлинга обуславливает рост силы сердечных сокращений. Данный компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, однако фракция выброса, являющаяся индикатором глобальной сократимости миокарда, понижается из-за роста конечного диастолического объема. Одновременно с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки (степени напряжения миокарда во время систолы в соответствии с законом Лапласа).
В результате снижения сердечного выброса при кардиогенном шоке, возникает компенсаторной периферический вазоспазм. Увеличение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Однако из-за этого значительно увеличивается постнагрузка, вследствие чего повышается потребность миокарда в кислороде, наблюдаются усиление ишемии, дальнейшее падение сократительной способности миокарда и увеличение конечного диастолического объема левого желудочка. Последний фактор обуславливает увеличение легочного застоя и, соответственно, гипоксии, усугубляющей ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее описанный процесс снова повторяется.

3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови.

Ареактивная форма
Патогенез сходен с таковым при истинном кардиогенном шоке, однако значительно более выражены патогенетические факторы, действующие более продолжительно. Наблюдается отсутствие ответа на терапию.

Аритмическая форма
Данная форма кардиогенного шока наиболее часто развивается вследствие пароксизмальной желудочковой тахикардии, пароксизма трепетания предсердия или дистального типа полной атриовентрикулярной блокады. Различают брадисистолический и тахисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока.
Аритмический кардиогенный шок возникает в результате уменьшения ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при перечисленных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде. В дальнейшем наблюдается включение патофизиологических порочных кругов, описанных в патогенезе истинного кардиогенного шока.

Кардиогенный шок вследствие разрывов миокарда

Источник

Кардиогенный шок; лечение шока

Клиническая картина шока отличается в зависимости от тяжести воздействия внешних раздражителей.

Кардиогенный шок

Это острая сердечная недостаточность. Его особенностью является первичное повреждение гемодинамического «​​мотора» организма — сердца. Чаще шок вызывает инфаркт миокарда. Вследствие некроза миокарда или нарушения сердечного ритма резко снижается его насосная функция; возникает синдром малого сердечного выброса. Характерными гемодинамическими проявлениями этого состояния является высокий центральное венозное давление, низкое артериальное давление и компенсаторный спазм периферических сосудов.

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное возникновением в сердечной мышце ишемического некроза. Чаще всего причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий. На пораженной атеросклерозом стенке артерии могут образоваться тромбы, которые перекрывают просвет сосуда и нарушают кровоснабжение мышцы. Иногда инфаркт миокарда может возникнуть вследствие спазма коронарных сосудов (например, при психической травме). Причиной может быть и септический эндокардит, который приводит к закрытию просвета коронарных сосудов тромботическими массами.

В зависимости от размеров некроза различают мелко или обширный инфаркт миокарда. По его распространению:

• субэндокардиальный,
• субэпикардиальный,
• интрамуральный (в просвете мышцы),
• трансмуральный (поражается вся толща миокарда).

При инфаркте миокарда больной испытывает невыносимую боль за грудиной, которая может отдавать в левую лопатку, плечо, надплечье или другие участки тела. Больной «застывает» на месте: малейшее движение усиливает боль. Кожа становится бледной, холодной. Лица с синюшным оттенком, покрыто потом. По мере снижения артериального давления сознание подавляется. Пульс нитевидный, слабого наполнения и напряжения, частый, иногда аритмичный. Рост ЦВД сопровождается застоем крови в системе малого круга кровообращения, иногда отеком легких. При этом дыхание становится шумным, клекитливим, изо рта выделяется пенистая мокрота розового цвета. Диурез снижается.

Различают следующие формы кардиогенного шока (по Е.И.Чазову):

1. Рефлекторный шок. Клиническими проявлениями его являются боль со снижением сосудистого тонуса и артериального давления. Этот шок относительно легко поддается лечению.

2. Истинный шок (описан выше).

3. Аритмогенный шок. На первый план выступают нарушения ритма сердца, что, в свою очередь, ухудшает коронарный кровоток и способствует распространению зоны некроза.

4. Ареактивного шок — тяжелая форма течения кардиогенного шока. Он проявляется выраженной гипотензией, не поддающейся консервативной терапии.

Неотложные мероприятия при кардиогенном шоке

• Разместить больного в постели в полусидячем положении.
• Освободить грудную клетку от сжатия ее одеждой (расстегнуть воротник), обеспечить доступ свежего воздуха.
• Пропальпировать пульс, измерить артериальное давление, оценить состояние сознания.
• При наличии шумного дыхания, выделении пенистого мокроты — уменьшить приток крови к сердцу, наложив на нижние и верхние конечности венозные жгуты.
• Дать больному под язык нитроглицерин.
• В составе врачебной бригады медицинская сестра обеспечивает оксигенотерапию больному. Кислород в объеме 5-7 л в минуту необходимо пропускать через раствор этилового спирта или антифомсилан (имеет пеногасительные свойства).
• По показаниям (выраженный болевой синдром) больному проводят закисно-кислородный масочный наркоз (закись азота в отношении кислорода = 1: 1).
• Для борьбы с болью применяют наркотические анальгетики (морфина гидрохлорид по 1 мл 1% раствора), нейролептаналгезию (2 мл 0,005% раствора фентанила и 1-2 мл 2,5% раствора дроперидола в / м), ненаркотические анальгетики (2 мл 50% раствора анальгина).
• Уменьшение венозной гипертензии достигают применением диуретиков (фуросемида по 20-40 мг внутривенно), венозных вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия по 100 мг, разведя их в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида вводить со скоростью 5-10 капель в минуту под контролем АД).

Специализированная медицинская помощь

Медикаментозная коррекция сердечного выброса определяется уровнем артериального давления:

а) при АО систолическом 100 мм рт.ст. — добутамин (2-20 мкг / кг в мин.),

г) повышение АД диастолического более 100 мм рт.ст. является показанием к применению периферических вазодилататоров (нитроглицерина, нитропруссида натрия).

• В некоторых случаях эффективным средством борьбы с отеком легких является интубация трахеи и проведение больному искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха.
• Нарушения ритма сердца лечат, применяя антиаритмические средства. При брадикардии назначают р-ны атропина сульфата, дофамина, адреналина, изадрину, используют кардиоверсию. Тахикадия более 130 уд. / мин. требует топической диагностики с помощью ЭКГ. При фибрилляции и мерцания предсердий применяют сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы, антикоагулянты. При пароксизмальных суправентрикулярных тахикардиях — вагусные пробы и аденозин.

Желудочковые тахикардии лечат повторным введением лидокаина (по 1-1,5 мг / кг через каждые 5-10 мин.). При отсутствии эффекта используют новокаинамид (20-30 мг / мин), орнид (5-10 мг / кг), кардиоверсию.

Экзотоксический шок возникает при острых экзогенных отравлениях. Он относится к категории смешанных шоков.

Диагностика и лечение шока (разных видов)

Катетеризация периферической вены

Показания. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии.

• игла-катетер для внутривенных вливаний,
• одноразовая система, заполненная изотоническим раствором натрия хлорида,
• венозный жгут,
• вата со спиртом,
• стерильные медицинские перчатки.

Методика проведения. Чрескожную пункцию вены и ее катетеризацию оптимально проводить в нижней трети предплечья, (в локтевой вене сложнее зафиксировать иглу, чаще случается прокол ней стенки вены при самопроизвольных движениях больного. Кроме того, локтевую вену целесообразно приберечь для последующих инъекций — при необходимости).

Манипуляцию проводят, надев стерильные перчатки. В средней трети предплечья накладывают венозный жгут. Дистальнее жгута, к анатомической табакерки четко контурируется главная вена. Ее фиксируют пальцами левой руки, протирают кожу антисептиком (ваткой, смоченной 70% раствором спирта). Иглой с насаженным на ней катетером прокалывают кожу рядом с веной, затем осторожно — стенку вены. При появлении в просвете иглы крови продвигают катетер по ходу вены, придерживая в это время иглу; в дальнейшем ее извлекают. Снимают жгут, к канюли катетера подсоединяют одноразовую систему, заполненную стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем.

При правильном положении раствор поступает в вены струйно или частыми каплями. Нарастание припухлости по ходу катетера свидетельствует о нарушении целости стенки вены (проникновение катетера вне просвета сосуда). В этом случае необходимо вынуть катетер, на место припухлости наложить сжимающую повязку, повторить катетеризацию другой вены.

Катетеризация подключичной вены (по Сельдингеру)

Показания: необходимость проведения массивной инфузионно-трансфузионной терапии, введение препаратов для парентерального питания и концентрированных жидкостей, введение электродов для кардиостимуляции, измерения ЦВД и сердечного выброса.

• венозный катетер с проводником,
• игла для пункции подключичной вены длиной 8-10 см со срезом под углом 45 °, диаметр которой соответствует диаметру катетера,
• одноразовая система для инфузионной терапии,
• 400 мл изотонического раствора натрия хлорида,
• шприц емкостью 20 мл,
• раствор новокаина,
• шовные материал, иглодержатель,
• хирургическая игла,
• растворы антисептиков,
• стерильная пеленка,
• салфетки,
• тугой валик длиной 40-60 и высотой 10-15 см.

Методика проведения. Больной лежит на спине. Положение тела горизонтальное. Между лопатками вдоль позвоночника Иому подкладывают валик. Рука со стороны пункции приведена к туловищу. Председатель максимально отведена в противоположную сторону. Проводят обработку операционного поля растворами Люголя и этанола. Обкладывают его стерильными пеленками. Катетеризацию осуществляют в асептических условиях, используя резиновые перчатки.

Выбирают место пункции: на 1-1,5 см ниже ключицы, на грани внутренней и средней ее трети. Проводят инфильтративную анестезию тканей: присоединив к шприцу с раствором новокаина иглу для катетеризации, прокалывают ею кожу. Иглу продвигают под ключицей, над первым ребром, в направлении грудино-ключичного сочленения. По ходу иглы впрыскивают раствор новокаина. На глубине 3-6 см ощущается сопротивление фасции, после чего игла вроде «проваливается». Оттягивают поршень шприца. Появление крови свидетельствует о попадании иглы в просвет вены.

Аккуратно отсоединяют шприц, закрывая канюлю иглы пальцем. В просвет ее на половину длины вводят проводник (гибкий мандрен). Иглу извлекают, на мандрен насаждают катетер и ввинчивающими движениями заводят его сквозь мягкие ткани в вену. Мандрен извлекают, шприцем проверяют наличие обратного тока крови из катетера. Подключают систему для инфузионной терапии. Катетер фиксируют, пришивая его к коже. Измеряют длину свободного конца катетера для контроля за его положением в вене и накладывают асептическую повязку.

Измерение центрального венозного давления

Показания: контроль за состоянием гемодинамики (ОЦК, тонусом сосудов и деятельностью сердца) при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, шоках, коллапсе, проведении инфузионно-трансфузионной терапии).

• наличие катетера в одной из магистральных вен,
• начилие флеботонометра (аппарат Вальдман),
• изотонический раствор натрия хлорида (400 мл).

Методика проведения. В стерильную колбу флеботонометра вливают изотонический раствор натрия хлорида. Через У-образное соединение раствор поступает в прозрачную трубку, фиксированную вертикально шкале, заполняя ее доверху. Выпускают воздух из нижней части трубки, пропуская через нее раствор. Для прекращения дальнейшего поступления раствора из колбы перекрывают ее трубку зажимом.

Больного укладывают горизонтально на спину. С помощью водяного уровня (ватерпаса) устанавливают точку отсчета шкалы флеботонометра («0») на уровне правого предсердия (нижньолатеральний край большой грудной мышцы). Для этого шкалу с колбой смещают вверх или вниз соответствующим винтом. К катетеру, введенному в магистральную вену, присоединяют канюлю прозрачной трубки флеботонометра. Раствор в ней опускаться вниз, пока гидростатическое давление столба жидкости не уравновесится давлением крови в правом предсердии. Он будет отвечать отметке на шкале (в мм рт.ст.), напротив которой остановился уровень жидкости в трубке.

Источник

Сердечный, или кардиогенный, шок

Кардиогенный шок – опасное состояние, при котором смертность составляет от 50% до 90%. Каковы симптомы и методы лечения кардиогенного шока?

Кардиогенный шок часто является грозным осложнением инфаркта миокарда и развивается по причине внезапного уменьшения количества крови из-за нарушений сокращения левого желудочка. Кровь в аорту поступает в недостаточном объеме, что приводит к резкому снижению кровоснабжения различных органов и тканей.

Характерной особенностью кардиогенного шока является формирование порочного круга. При систолическом давлении ниже 80 мм рт.ст. в аорте кровоснабжение миокарда становится неэффективным. Снижение артериального давления резко ухудшает коронарный кровоток, приводит к увеличению зоны некроза миокарда, дальнейшему ухудшению насосной функции левого желудочка и усугублению шока.

• Рефлекторный шок является наиболее легкой формой и, как правило, обусловлен снижением артериального давления в ответ на сильную боль при инфаркте.
• Истинный кардиогенный шок часто возникает при обширных инфарктах миокарда. Он обусловлен резким снижением насосной функции левого желудочка.
• Аритмический шок наблюдается при изменении частоты сокращения желудочков, которые становятся более частыми или более редкими.

• Острый инфаркт миокарда.
• Остро возникший аортальный или митральный стеноз.
• Остро возникшая аортальная или митральная недостаточность.
• Разрыв межжелудочковой перегородки.
• Нарушения ритма сердца.

• Снижение систолического артериального давления менее 90 мм рт.ст. или на 30 мм рт.ст. ниже обычного уровня в течение 30 минут и более.
• Нарушение кровоснабжения различных органов, что сопровождается соответствующими проявлениями:
  • почки – уменьшение количества выделяемой мочи (олигоурия);
  • кожа – бледность, повышенная влажность;
  • центральная нервная система – психические нарушения.
• Отек легких.
• Наблюдаются и общие симптомы: поверхностные вены спадаются, пульс на лучевых артериях нитевидный, ногтевые ложа бледные, появляется синюшный оттенок слизистых оболочек. Сознание, как правило, спутанное, больной не способен адекватно оценивать тяжесть своего состояния.

В чем опасность кардиогенного шока

• Нарушаются функции головного мозга.
• Развиваются явления острой почечной и печеночной недостаточности.
• В желудочно-кишечном тракте могут образоваться острые трофические язвы.
• Легочный кровоток резко снижается.
• Кровь в легких недостаточно насыщается кислородом, что приводит к резкому снижению кровоснабжения жизненно важных органов.

• Кардиогенный шок относится к неотложным состояниям, поэтому при его возникновении требуются экстренные лечебные мероприятия. Основной целью проводимой терапии является повышение артериального давления.
• Лекарственные препараты, увеличивающие силу сокращения миокарда, для повышения артериального давления до 90 мм рт.ст. и выше: добутамин, допамин, норадреналина гидроартрат.
• Внутриаортальная баллонная контрпульсация. Эта процедура проводится при неэффективности медикаментозной терапии. Суть ее заключается в уменьшении работы левого желудочка по преодолению сопротивления, которое кровь встречает на своем пути при выходе из левого желудочка.
  Это происходит так: к бедренным или подвздошным артериям подключают насос, который в определенный момент (в начале сокращения желудочков) снижает давление в аорте. Во время расслабления желудочков кровь нагнетается обратно в артерии, что улучшает кровоснабжение сердца и других органов.
• Восстановление проходимости артерий, кровоснабжающих сердце, в первые 4-8 часов после инфаркта миокарда не только сохраняет миокард, но и прерывает порочный круг механизмов кардиогенного шока.

Понравился наш материала? Расскажите друзьям:

Источник