Общим рентгенологическим признаком для миокардита и экссудативного перикардита является тест

Экссудативный перикардит ( Выпотной перикардит )

Экссудативный перикардит – это воспаление серозного перикарда, сопровождающееся накоплением выпота в перикардиальном пространстве. Признаками экссудативного перикардита могут быть тяжесть и боль в груди, одышка, дисфагия, кашель и осиплость голоса, отечность лица, набухание шейных вен, симптомы сердечной недостаточности и тампонады сердца. Установить диагноз помогают результаты рентгенографии, ЭхоКГ и ЭКГ, мультиспиральной КТ, пункции перикарда. Лечение включает прием НПВС, кортикостероидов, терапию основного заболевания (антибиотики, цитостатики, противотуберкулезные препараты и т.д.), по показаниям — пункцию перикарда, перикардэктомию.

МКБ-10

• Причины
  • Инфекционные перикардиты
  • Неинфекционные перикардиты
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы экссудативного перикардита
• Диагностика
• Лечение экссудативного перикардита
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Экссудативный (выпотной) перикардит протекает как осложнение или клиническое проявление различных заболеваний сердца, легких и других внутренних органов. Формирование экссудативного перикардита в большинстве случаев включает стадию сухого перикардита, реже экссудат накапливается в перикардиальной щели с самого начала. Образование экссудата обусловлено повышением проницаемости сосудов серозной оболочки сердца при воспалительном процессе в перикарде.

Причины

Экссудативный перикардит редко наблюдается как самостоятельная патология, обычно он является частным проявлением полисерозита или следствием другого заболевания, приводящего к повреждению перикарда. По происхождению выделяют инфекционные (специфические и неспецифические), неинфекционные (иммуногенные, токсические, механические) и идиопатические экссудативные перикардиты.

Инфекционные перикардиты

Неспецифические инфекционные перикардиты чаще вызываются:

• кокковыми формами бактерий (стафилококком, стрептококком, пневмококком)
• вирусами (гриппа, ECHO, Коксаки).

Специфические перикардиты могут быть этиологически связаны с возбудителями:

• туберкулеза;
• брюшного тифа;
• бруцеллеза;
• туляремии;
• грибковых инфекций (при кандидозе, гистоплазмозе);
• паразитарных заболеваний (при амебиазе, эхинококкозе);
• риккетсиозов.

Туберкулезный экссудативный перикардит часто возникает при лимфогенном проникновении микобактерий из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов в перикард. Гнойный экссудативный перикардит может развиться после операций на сердце, при инфекционном эндокардите, на фоне иммуносупрессивной терапии, при прорыве абсцесса легкого.

Неинфекционные перикардиты

Во многих случаях этиологию неинфекционного экссудативного перикардита установить не удается. Среди диагностированных причин по распространенности лидируют:

• злокачественные опухоли перикарда (мезотелиома);
• инвазии и метастазы при раке легкого, раке молочной железы, лейкозах, лимфоме;
• диффузные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка);
• аллергические процессы (сывороточная болезнь);
• уремия в терминальной стадии ХПН;
• облучение средостения;
• ранние сроки инфаркта миокарда (эпистенокардический перикардит);
• гипотиреоз;
• нарушении холестеринового обмена (ксантоматозный перикардит).

Патогенез

Гемодинамическое значение выпота при экссудативном перикардите зависит от объема, скорости поступления жидкости и адаптивного потенциала наружного листка перикарда. При медленном поступлении экссудата за счет растяжения и увеличения объема перикарда внутриперикардиальное давление и внутрисердечная гемодинамика длительное время заметно не изменяются. При экссудативном перикардите может накапливаться до 1-2 л жидкости, приводящей к сдавлению прилегающих к сердцу органов и нервных путей.

При быстром накоплении выпота и невозможности перикарда увеличить свой объем отмечается существенный подъем давления в перикардиальной полости и развитие тампонады сердца. Выпот при экссудативном перикардите со временем может подвергаться организации с замещением грануляционной тканью, приводящим к утолщению перикарда с сохранением перикардиального пространства или его облитерацией.

Классификация

По клиническому течению экссудативный перикардит может быть острый или хронический; сопровождающийся развитием тампонады сердца или без таковой. По составу воспалительной жидкости различают:

• Серозный перикардит. Экссудат образуется на ранних стадиях воспаления и состоит преимущественно из воды и альбуминов
• Серозно-фиброзный. Имеет значительное число нитей фибрина
• Геморрагический. Связан с тяжелым повреждением сосудов и включает большое количество эритроцитов
• Гнойный. Содержит много лейкоцитов и фрагменты некротизированных тканей.
• Гнилостный. Ихорозный экссудат возникает при попадании в воспалительный выпот анаэробной микрофлоры.

Симптомы экссудативного перикардита

Проявления экссудативного перикардита зависят от скорости накопления жидкости, степени сдавления сердца и выраженности воспалительного процесса в перикарде. Вначале основными жалобами являются тяжесть и ноющие боли в грудной клетке. По мере накопления жидкости в полости перикарда, в связи с механическим сдавлением рядом расположенных органов, возникает одышка, дисфагия, лающий кашель, осиплость голоса.

Характерна отечность лица и шеи, набухание шейных вен на вдохе, постепенное развитие симптомов сердечной недостаточности. Шум трения перикарда не характерен, но может выслушиваться при умеренном выпоте в определенном положении тела больного. Имеют место общие проявления, связанные с причиной развития экссудативного перикардита: при инфекционном генезе — озноб, лихорадка, интоксикация; при хроническом туберкулезном процессе добавляется потливость, отсутствие аппетита, похудание, гепатомегалия.

При гнойном экссудативном перикардите возможны инфекционные очаги в близлежащих органах, септический процесс. Эпистенокардический экссудативный перикардит возникает в течение 4-хсуток суток после инфаркта миокарда и проявляется одышкой, ортопноэ, набуханием шейных вен. Ревматический перикардит обычно развивается на фоне тяжелого панкардита; уремический – сопровождается клинической картиной ХПН.

В случае опухолевого генеза перикардит сопровождается обильным выпотом, болью в груди, предсердными аритмиями, развитием тампонады сердца. При большом объеме выпота больные вынужденно принимают сидячее положение, что облегчает их состояние.

Диагностика

У больных с экссудативным перикардитом отмечается небольшое выбухание передней грудной стенки и легкая отечность в прекадиальной области, ослабление или исчезновение верхушечного толчка, расширение границ относительной и абсолютной сердечной тупости, притупление перкуторного тона под углом левой лопатки. О развитии тампонады сердца свидетельствует увеличение ЦВД, падение АД, тахикардия с преходящей аритмией, парадоксальный пульс.

Установить диагноз экссудативного перикардита и дифференцировать его от других заболеваний сердца (острого инфаркта миокарда, острого миокардита) помогают:

1. Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмме при значительном объеме жидкости наблюдается увеличение тени и сглаживание сердечного контура, изменение формы сердца (треугольная – при длительно существующем хроническом экссудате), ослабление пульсации сердца. Мультиспиральная КТ подтверждает наличие патологического выпота и утолщение перикардиальных листков.
2. Эхокрдиография. Наиболее точный и специфичный метод диагностики экссудативного перикардита даже с небольшим объемом выпота — ЭхоКГ, визуализирующая наличие эхонегативного (свободного) пространства между листками перикарда, диастолическую сепарацию париетальной пластинки и эпикарда, утолщение перикарда. В тяжелых случаях отмечается нарушение ритмичных движений сердца, при тампонаде – диастолический коллапс правых отделов сердца.
3. Электрокардиография. ЭКГ в случае экссудативного перикардита выявляет снижение амплитуды всех зубцов.
4. Пункция перикарда. Для уточнения причины экссудации и верификации диагноза экссудативного перикардита выполняют пункцию перикарда и исследование характера перикардиальной жидкости (общеклиническое, бактериологическое, цитологическое, анализ на AHAT и LE-клетки). Возможно проведение биопсии перикарда с морфологическим исследованием полученной ткани.

Лечение экссудативного перикардита

Лечение экссудативного перикардита проводят в стационаре, тактика ведения больных определяется объемом и этиологией патологии, выраженностью гемодинамических нарушений. При остром процессе в перикарде необходим мониторинг показателей АД, ЧСС, ЦВД.

• Фармакотерапия. Для снятия болевого синдрома, лихорадки и более скорого рассасывания выпота при экссудативном перикардите назначают НПВС (ибупрофен, индометацин), глюкокортикостероиды (преднизолон). Проводят активное лечение основного заболевания с применением антибактериальных, противотуберкулезных, цитостатических препаратов, проведением гемодиализа и т. д.
• Пункция перикарда. Показана для эвакуации большого скопления жидкости, не рассасывающейся в течение 2-3 недель; при тампонаде сердца и гнойном перикардите. Если после повторных пункций и дренирования перикардиальный выпот продолжает быстро накапливаться, выполняют перикардэктомию, торакоскопическую фенестрацию.

Прогноз и профилактика

Основным осложнением острого экссудативного перикардита является тампонада сердца; в 30% случаев при распространении воспаления на миокард предсердий может возникать пароксизмальная мерцательная аритмия или суправентрикулярная тахикар­дия. Возможен переход экссудативного перикардита в хронический и констриктивный. В случае развития тампонады сердца существует высокий риск летального исхода. Прогноз экссудативного перикардита зависит от причины поражения перикарда и своевременности лечения; при отсутствии тампонады сердца он относительно благоприятный.

Профилактика экссудативного перикардита заключается в предупреждении и ранней этиопатогенетической терапии тех заболеваний, которые могут приводить к его развитию. В этой связи вопрос профилактики экссудативного перикардита является актуальным не только для кардиологии, но и ревматологии, пульмонологии и фтизиатрии, онкологии, аллергологии.

Источник

Экссудативный перикардит

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 08.03.2021

Среди множества возможных осложнений сердечно-сосудистых патологий особое место принадлежит перикардитам – это заболевания, которые не всегда сопровождаются выраженной клинической симптоматикой, но часто представляют угрозу и для здоровья, и для жизни пациента. Одним из таких опасных вариантов патологии является экссудативный перикардит, при котором в пространстве между листками внешней воспаленной сердечной оболочки скапливается избыточный объем жидкости. У здорового человека такой объем находится в пределах 25 мл, а при перикардите он увеличивается в десять и более раз. Стремительное заполнение пространства ведет к сдавливанию мышечного слоя, что представляет собой жизнеугрожающее состояние и требует экстренной врачебной помощи. При медленном скоплении жидкости отмечаются застойные явления, нарастает недостаточность кровообращения. [1]

Код по МКБ-10

I30 Острый перикардит

Эпидемиология

У большинства пациентов экссудативный перикардит становится осложнением или одним из признаков другого сердечно-сосудистого или висцерального нарушения, лишь в редких случаях приобретает характер самостоятельного заболевания.

Вне зависимости от происхождения, экссудативный перикардит принадлежит к разряду опасных (часто – жизнеугрожающих) состояний. Согласно патологоанатомической статистике, заболевание (пережитое или актуальное на момент гибели пациента) обнаруживают примерно в 5% случаев. Но частота прижизненной диагностики значительно ниже, что связано, в первую очередь, с определенными диагностическими трудностями.

Пациенты женского и мужского пола страдают экссудативным перикардитом примерно в равной степени.

Выпот в перикард возможен для всех возрастов и групп населения. Преобладающая этиология выпота зависит от демографических характеристик, таких как возраст, география и сопутствующие заболевания. Данных о распространенности и частоте перикардиальных выпотов мало. Вирусный перикардит, приводящий к излиянию, является наиболее частой причиной в развитых странах. В развивающихся регионах выпот в перикард, вызванный Mycobacterium tuberculosis. довольно распространен. Реже встречаются бактериальная и паразитарная этиологии. Среди невоспалительных перикардиальных выпотов множественные злокачественные новообразования могут привести к перикардиальному выпоту. У пациентов с выпотом в перикард злокачественные новообразования составляют от 12% до 23% случаев перикардита. У пациентов с ВИЧ выпот в перикард отмечался у 5-43%, в зависимости от критериев включения, при этом у 13% был выпот от умеренного до тяжелого. Согласно исследованию, проведенному с участием педиатрических пациентов, основными причинами перикардита были посткардиологические операции (54%), неоплазия (13%), почечный (13%), идиопатический или вирусный перикардит (5%) и ревматологический (5%). и перикардиальный выпот у детей. [2], [3], [4]

Причины экссудативного перикардита

Экссудативный перикардит – это чаще следствие, а не первопричина: заболевание развивается в ответ на существующий полисерозит или другую патологию, сопровождающуюся поражением перикарда.

По этиологическому фактору разделяют инфекционный экссудативный перикардит (специфический и неспецифический), неинфекционный перикардит (иммуногенный, механический, интоксикационный) и идиопатический (с неизвестной причиной) перикардит. [5]

Неспецифическая форма инфекционного перикардита наиболее часто провоцируется:

• кокками (стрепто или стафилококком, пневмококком);
• вирусной инфекцией (витусом гриппа, энтеровирусом).
• Специфическая форма перикардита может провоцироваться возбудителем таких заболеваний:
• туберкулез, бруцеллез;
• брюшной тиф, туляремия;
• грибковые инфекции, гельминтозы, риккетсиозы.

Экссудативный перикардит туберкулезного происхождения развивается при попадании микобактерий с током лимфы из лимфатических узлов средостения, трахеи и бронхов к перикарду. Гнойная форма заболевания может возникать как осложнение коронарных оперативных вмешательств, а также при инфекционно-воспалительном поражении эндокарда, иммуносупрессивном лечении, при самостоятельном вскрытии легочного абсцесса. [6]

Неинфекционный тип экссудативного перикардита часто является идиопатическим – то есть, причину его появления выяснить не представляется возможным. Если причина все же определяется, то чаще всего речь идет:

• о злокачественных поражениях перикарда (в частности, о мезотелиоме);
• об инвазиях и метастазах при легочной карциноме, раке груди, лимфоме или лейкозе;
• о соединительнотканных патологиях (ревматизме, системной красной волчанке и пр.);
• об аллергических реакциях (сывороточной болезни);
• об уремии, сопровождающей хроническую почечную недостаточность;
• о лучевом поражении органов средостения;
• о ранней стадии миокардиального инфаркта;
• о пониженной функции щитовидной железы;
• о нарушенном обмене холестерина. [7]

Факторы риска

Малый объем выпота всегда присутствует в перикардиальном пространстве. Это необходимо для обеспечения скольжения при сердечных сокращениях. Увеличение этого объема происходит в результате воспалительной реакции и повышения сосудистой проницаемости. При развитии патологии серозные прослойки не способны всасывать лишний выпот, который поступает в ускоренном темпе, поэтому его уровень быстро нарастает. [8]

Экссудативный перикардит носит преимущественно вторичный характер, так как является осложнением других заболеваний и патологических состояний:

• тяжелых инфекционных болезней;
• аутоиммунных нарушений;
• аллергических процессов;
• травматических повреждений (тупых травм, проникающих ранений);
• влияния облучения;
• заболеваний крови;
• опухолевых процессов;
• инфаркта миокарда;
• обменных расстройств;
• кардиологических операций;
• недостаточной почечной функции.

Патогенез

Нарушение кровоснабжения перикарда при экссудативном перикардите может проявляться в разной степени, в зависимости от количества скопившейся жидкости, от скорости накопления, от качества адаптации к нагрузке внешнего перикардиального листка. Если жидкость поступает постепенно, то листок успевает приспособиться, растянуться: давление внутри перикарда изменяется незначительно, а внутрисердечное кровообращение в течение продолжительного времени компенсируется. У пациентов с экссудативным перикардитом может скапливаться разное количество экссудата – от 400-500 мл до 1,5-2 литра. Чем больший объем такой жидкости, тем больше сдавливаются расположенные рядом с сердцем органы и нервные окончания. [9]

Если экссудат скапливается в большом объеме за короткий период времени, то перикард не успевает приспособиться, давление в перикардиальном пространстве существенно возрастает, развивается осложнение – сердечная тампонада. [10]

Жидкость при экссудативном перикардите в дальнейшем может переорганизовываться, замещаясь грануляциями. Эти процессы вызывают перикардиальное утолщение: пространство при этом сохраняется, либо облитерируется. [11]

Симптомы экссудативного перикардита

Первым и основным симптомом при экссудативном перикардите является боль в грудной клетке, усиливающаяся во время глубокого вдоха. Боль дает о себе знать резко, остро, иногда по типу сердечного приступа. Страдания больного несколько облегчаются в положении сидя.

Особенности боли при экссудативном перикардите:

• начинается резко, продолжается долго (иногда не проходит в течение нескольких дней);
• отмечается за грудиной или немного левее;
• отдает в левую руку, ключицу, плечо, область шеи, в левую половину нижней челюсти;
• не исчезает после приема нитроглицерина;
• усиливается на вдохе, во время кашля или глотания;
• усиливается в горизонтальном положении, особенно при попытке лечь на спину;
• уменьшается при сидячем положении с наклоном вперед.

Реже отмечается лихорадка.

Важно понимать, что зачастую экссудативный перикардит возникает одновременно с другими сердечными патологиями – в частности, с инфарктом миокарда. Поэтому клиническая картина может расширяться и с учетом другого заболевания или острого состояния, что значительно затрудняет диагностику.

Первые признаки

По мере скопления экссудата в перикарде отмечаются признаки сдавливания миокарда и респираторной системы. Наиболее частыми симптомами становятся:

• боль в груди;
• непроходящая икота;
• необъяснимое ощущение беспокойства;
• стойкий кашель;
• сиплый голос;
• ощущение недостатка воздуха;
• затрудненное дыхание в положении лежа;
• периодическое угнетение сознания.

Боль в груди иногда напоминает стенокардический приступ, инфаркт или пневмонию:

• усиливается при двигательной активности, вдохе, глотании;
• исчезает при наклоне кпереди в сидячем положении;
• начинается резко, продолжается долго;
• может иметь разную интенсивность;
• может отдавать в левую верхнюю конечность, плечо, область шеи.

Положение больного при экссудативном перикардите

Пациент с экссудативным перикардитом обычно сидит, немного подавшись вперед: такое положение способствует облегчению болевого синдрома. Обращают на себя внимание и другие внешние признаки:

• кожа бледная, пальцы синюшные;
• грудь отекает, набухают вены шеи (при вдохе не спадаются);
• сердцебиение частое, неритмичное, сердечный толчок не определяется или слабый;
• тоны сердца аускультативно ослаблены;
• нарастает асцит, увеличена печень.

Формы

На сегодняшний день общепринятой считается такая классификация перикардита:

• По этиологической характеристике:
  • бактериальный перикардит;
  • инфекционный и паразитарный перикардит;
  • неуточненный перикардит.
• По патогенетическим и морфологическим признакам:
  • хронический адгезивный;
  • хронический констриктивный;
  • невоспалительный перикардит (гидроперикард, хилоперикард);
  • гемоперикард.
• По характеру течения:
  • острый экссудативный перикардит;
  • хронический экссудативный перикардит.

Острый перикардит продолжается менее шести недель, а хронический – более шести недель. Острая форма развивается на фоне инфекционного процесса, либо становится осложнением сепсиса, туберкулеза, ревматизма и пр. Воспалительная реакция захватывает внешний и внутренний перикардиальные листки. Начальные стадии патологии чаще всего протекают без экссудативных явлений, по типу сухого перикардита, однако в дальнейшем развивается экссудативный перикардит.

Если острая форма не подвергается своевременному лечению, то она приобретает хроническое течение, при которой происходит утолщение и слипание перикардиальных листков: формируется экссудативно-адгезивный процесс.

Экссудативно-адгезивный перикардит иначе называют слипчивым, спаечным. Такое разделение считается условным. Под этим названием понимают такой исход перикардита, при котором отмечаются остаточные явления в виде спаечного процесса между перикардиальными листками, либо между перикардом и рядом расположенными органами. Иногда в огрубевшем перикарде происходят накопления кальциевых кристаллов, начинается известкование.

Осложнения и последствия

Перикардиальный выпот может быть представлен транссудатом (гидроперикардит), экссудатом, гнойной жидкостью (пиоперикардит) и кровью (гемоперикардит). Большие количества экссудата характерны для опухолевых процессов, туберкулеза, уремической или холестериновой формы перикардита, гельминтозов и микседемы. Постепенно нарастающий выпот чаще всего не проявляется какими-либо симптомами, а вот при быстром скоплении экссудата может произойти сердечная тампонада.

Тампонада сердца представляет собой стадию декомпенсации при сдавлении сердца, когда происходит скопление жидкости в перикардиальном пространстве с повышением в нем давления. Хирургическая тампонада сопровождается быстрым нарастанием давления, а при воспалительной реакции это происходит в течение нескольких суток или недель.

При локальном сдавливании возможно появление одышки, нарушенного глотания, охриплости, икоты или тошноты. Тоны сердца «далекие». При сдавлении основания легких отмечается притупление под левой лопаткой. С наступлением тампонады появляется внутригрудной дискомфорт, одышка, нагрузочное тахипноэ с переходом в ортопноэ, возникает кашель, пациент может периодически терять сознание.

В свою очередь, тампонада сердца может осложниться почечной недостаточностью, «шоковой» печенью, брыжеечной ишемией, полнокровием органов брюшной полости.

Если возникают трудности с диагностикой, проводят перикардиоцентез, перикардиоскопию, биопсию эпикарда и перикарда (задействуется ПЦР, иммунохимия и иммуногистохимия).

Диагностика экссудативного перикардита

Экссудативный перикардит диагностируют, основываясь на информации, полученной в ходе физикального исследования, лабораторной и инструментальной диагностики.

Врачебный осмотр включает в себя прослушивание сердечной деятельности при помощи стетоскопа. При экссудативном перикардите будет отмечаться некоторое выпячивание передней поверхности груди и небольшой отек в перикардиальной зоне, слабость или потеря верхушечного толчка, расширенные границы относительной и абсолютной тупости сердца, тупость перкуторного звука. О начале развития осложнения – сердечной тампонады – говорит повышение центрального венозного давления, снижение артериального давления, учащение сердцебиения с преходящим нарушением сердечного ритма, пародоксальный пульс. [12]

Анализы проводятся в общедиагностическом аспекте:

• общий анализ крови (возможны лейкоцитоз, ускорение СОЭ, признаки вторичного перикардита);
• общий анализ мочи (признаки нефротического синдрома, почечной недостаточности).

• электролиты крови;
• общий белок и фракции;
• мочевину крови;
• уровень креатинина и скорость клубочковой фильтрации;
• АСТ, АЛТ, билирубин (общий, прямой);
• липидный спектр;
• коагулограмму;
• иммунограмму;
• онкомаркеры;
• ПЦР на туберкулез в крови;
• антинуклеарные антитела;
• ревматоидный фактор;
• гормоны щитовидной железы;
• прокальцитониновый тест.

Инструментальная диагностика включает в себя такие процедуры:

• рентгенография органов грудной клетки;
• эхокардиография, электрокардиография;
• перикардиальная пункция

Рентгенография назначается при подозрении перикардита для оценки уровня экссудата в перикардиальном пространстве. Сердечная тень может показаться увеличенной, если в полости присутствует большое количество жидкости. При относительно малом объеме выпота рентгенография может не указывать на патологию. В целом, рентгенологическими признаками экссудативного перикардита считаются увеличенная тень и сглаживание контура сердца, слабая пульсация, изменение формы органа (треугольник – если хронический выпот присутствует в течение продолжительного времени). Для уточнения возможно назначение мультиспиральной компьютерной томографии, которая обычно подтверждает присутствие патологической жидкости и утолщение слоев перикарда. [13]

Экссудативный перикардит на ЭКГ проявляется снижением амплитуды всех зубцов. При дополнительном УЗИ сердца (эхокардиографии) удается определить ограничение подвижности сердца жидкостью. [14], [15]

Пункция перикарда с дальнейшим исследованием характера экссудата необходимы для уточнения причины нарушения. Изъятую жидкость подвергают общеклиническому, бактериологическому, цитологическому анализу, а также исследованию на AHAT и LE-клетки. [16]

Дифференциальная диагностика

Течение экссудативного перикардита следует отличать от грозного осложнения этого заболевания – сердечной тампонады.

Источник

Общим рентгенологическим признаком для миокардита и экссудативного перикардита является тест

Сдавливающий перикардит описан о литературе под различными названиями: констрикивный, компрессионный, облитерирующий, спаечный, анкилозирующий, панцирное сердце и т. д. В отечественной литературе используются главным образом дна термина — слипчивый и «сдавливающий» перикардит. Само по себе слипание малоизмененного перикарда с эпикардом не ведет практически к нарушению сократительной функции сердца, поэтому термин «слиичивый» перикардит неудачен. В основе заболевания лежат рубцовое изменение перикарда, его утолщение, что создаст вокруг сердца малоподвижную или неподвижную оболочку, прочно сросшуюся с эпикардом. В результате происходит сдавление сердца, т. с. затрудняются его систола и диастола.
Таким образом, термин «сдавливающий» перикардит отражает сущность патогенеза данного заболевании.

Наиболее частой причиной перикардита являются ревматизм и туберкулез. Кроме того, данное заболевание может быть вызвано сепсисом, пневмонией, травмой сердца и перикарда. Воспалительный процесс в перикарде служит местным проявлением общей инфекции, реже — результатом перехода инфекции из окружающих органов. У большинства больных процесс образования сдавливающего перикардита начинается с острого экссудативного воспаления. В дальнейшем экссудат частично всасывается, а оставшийся фибрин замещается грануляционной тканью, которая постепенно превращается в соединительную, а затем в рубцовую. Позднее рубцовая ткань гиалинизируется. сморщивается и о ней часто откладывается известь. В случаях обызвествления перикарда говорят о панцирном сердце.

Рубцовые изменения в сердечной сумке наиболее выражены на участке, покрывающем правое предсердие и правый желудочек. Менее плотным остается перикард в области левого желудочка.

Механизм нарушения кровообращения при хроническом сдавливающем перикардите сложен. Большинство исследователей считают, что при этом заболевании нарушается преимущественно диастолическое наполнение желудочков, в результате чего уменьшается их систолический объем. Существенную роль в нарушении сердечной деятельности играют также изменения в миокарде. Они развиваются в результате перехода воспалительного процесса с перпкарла на миокард и сдавлепия коронарных сосудов утолщенным перикардом. В свою очередь снижение кровоснабжения миокарда приводит к дистрофическим изменениям его.

Жалобы больных сдавливающим перикардитом связаны с хронической сердечной недостаточностью. Наиболее частыми из них являются: одышка, общая слабость, сердцебиение, увеличение объема живота, отеки нижних конечностей, иногда боли в области правого подреберья, связанные с увеличением печени. Одышка определяется в первую очередь низким сердечным выбросом, а также изменениями миокарда. Она возникает главным образом при физическом напряжении и очень редко наблюдается в покое. Важно отмстить, что одышка при сдавливающем перикардите всегда менее выражена, чем у больных с приобретенными пороками сердца. Увеличение живота нередко служит основной причиной обращения больных к врачу. Относительно рано больные начинают замечать отеки на нижних конечностях, туловище и лице.

При осмотре обращают на себя внимание бледность кожных покровов, цианоз губ, одутловатость лица, пульсация и расширение вен шеи, увеличение живота. Указанные изменения связаны с венозной гипертензией о системе верхней и нижней полых вен. Очень характерным признаком сдавливающего перикардита является ослабление, а тем более отсутствие верхушечного толчка. Исследование необходимо проводить в положении больного на левом боку. Окруженное ригидным плотным перикардом сердце «молчит». Границы его обычно в пределах нормы. Значительное увеличение сердечной тупости для сдавливающего перикардита не характерно, так же как сердечные шумы. Почти у всех больных можно обнаружить асцит. Как мы уже указывали, увеличение живота (асцит) нередко бывает первый видимым признаком заболевания, который вынуждает больного обратиться к врачу.

Асцит может достигать больших размеров. В этих случаях при пункции живота эвакуируют 10 л и больше жидкости. Патогенез асцита не совсем выяснен. Основными причинами его развития являются, очевидно, псевдоцирроз печени н связанное с ним нарушение венозной и лимфоциркуляции. Важную роль играет и гипоксия.

У больных со сдавливающим перикардитом, как правило, наблюдается увеличение печени. Оно связано с застоем крови. Поверхность печени обычно гладкая, край ее закруглен, пальпация безболезненна. Патогенез увеличения печени при сдавливающем перикардите впервые описал Пик в 1896 г. Он квалифицировал изменения в печени как псевдоцирроз. Один из признаков сдавливающего перикардита называется псевдоцирроз Пика. Правомочность названия псевдоцирроз очевидна, если учесть, что у большинства лиц после успешной субтотальной перикардэктомии размеры печени приходят н норму и вместе с этим восстанавливается ее функция. При сдавливающем перикардите на ЭКГ наблюдаются снижение вольтажа зубцов, смещение интервала 5—Т и появление отрицательных зубцов Т в трех стандартных отведениях.

Одним из наиболее ценных методов диагностики сдавливающего перикардита является рентгенологическое исследование грудной клетки, которое производят обязательно в различных проекциях. Характерными признаками заболевания являются уменьшение амплитуды пульсации сердца, отсутствие дифференциации дуг и обызвествление перикарда. Последний рентгенологический признак бесспорно указывает на сдавливающий перикардит. У большинства больных регистрируют повышение венозного давления, что связано в первую очередь с компрессией сердца. При этом можно отметить некоторый параллелизм между уровнем венозного давления и степенью недостаточности кровообращения.

Таким образом, сдавливающий перикардит имеет свою клиническую картину н ряд патогномоничных признаков (неуволиченные размеры сердца, обызвествление перикарда, повышение венозного давления, асцит, псевдоцнрроз Пика и т. д.). Обычно распознать это заболевание нетрудно. Сдавливающий перикардит необходимо дифференцировать в первую очередь с пороками сердца. Для последних характерны большая олышка, увеличение размеров сердца, наличие шумов. Часто сдавливающий перикардит принимают за заболевание печени, которое сопровождается асцитом. Другими словами, увеличение печени (псевдоцнрроз) при перикардите квалифицируют как истинный цирроз. Необходимо помнить, что истинный цирроз, как правило, сопровождается сплепомегалией. У больных сдавливающим перикардитом мы ни разу не наблюдали отчетливого увеличения селезенки.
В случае диагностических трудностей следует выполнить спленонортографию, которая позволит исключить у больного синдром портальной гинертензии.

Источник

Перикардит, выпот в полость перикарда

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция — для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Астраханцева Полина Валерьевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

«Passion.ru», интернет-портал (март 2021г.)

Перикардит — это воспалительное заболевание наружной оболочки сердца (перикарда), имеющее инфекционный или неинфекционный характер.

Эта патология возникает как осложнение при различных органических поражениях или на фоне полученных травм, а также может быть проявлением некоторых аутоиммунных заболеваний.

Перикардит может быть причиной развития смертельно опасных осложнений, таких, как тампонада сердца (сдавление сердца нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда), сердечная недостаточность!

С точки зрения анатомии, перикард представляет собой двуслойный мешок, защищающий сердце от внешних воздействий. Внутренний и наружный слои (листки) перикарда состоят из ткани, пронизанной нервными окончаниями, а также кровеносными и лимфатическими сосудами.

«Смазкой», способствующей нормальной работе сердца, выступает незначительное количество серозной жидкости в полости перикарда.

УЗИ сердца при перикардитах

ЭКГ при перикардите

УЗИ при перикардите

Причины воспаления перикарда

Перикардиты сердца делятся на инфекционные и неинфекционные:

Инфекционные:

• туберкулез;
• вирусные инфекции (грипп, корь и др.);
• микробные поражения (ангина, скарлатина, сепсис);
• грибковые инфекции.

Неинфекционные:

• системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани (ревматические болезни);
• болезни сердца (инфаркт миокарда и др.)
• обменные и токсические нарушения (почечная недостаточность);
• травмы сердца;
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.);
• онкология и др.

В случае неясной этиологии заболевания принято говорить об идиопатическом перикардите.

Диагностика перикардитов в «МедикСити»

анализы при перикардите

Анализы крови при перикардите

Виды и симптомы перикардитов

Экссудативный перикардит (выпотной перикардит)

Воспаление перикарда сопровождается накоплением жидкости (экссудата) внутри сердечной сумки. В норме этой жидкости должно быть 15-50 мл, а при выпотном перикардите может скопиться 500 мл и более.

Чем больше выпот в полости перикарда, тем сильнее сдавливается и теряет работоспособность сердце, вплоть до полной остановки кровообращения. При худшем варианте развития болезни велика вероятность смерти пациента.

Симптомы экссудативного перикардита: одышка, акроцианоз, боли в груди, тахикардия, набухание шейных вен, пониженное АД.

Острый перикардит

Острый перикардит развивается на фоне инфекционного поражения, а еще может быть осложнением таких недугов, как сепсис, туберкулез, ревматизм и др. Воспалительный процесс охватывает наружный и внутренний листки перикарда. Начальные стадии заболевания обычно проходят без дополнительного выделения экссудата (сухой перикардит), но в дальнейшем приводят к экссудативной форме.

Симптомы острого перикардита: повышение температуры, боли в области сердца.

Если острый перикардит не начать своевременно лечить, процесс может перейти в хроническую форму, для которой характерны утолщение листков перикарда и в дальнейшем их слипание («склеивание»).

Констриктивный перикардит

Данная форма заболевания обычно возникает как осложнение острого перикардита, экссудативного перикардита. Нередко развивается на фоне болезней крови или почек, туберкулеза, ревматизма или травм.

При констриктивном перикардите (его еще называют сдавливающим, слипчивым) два листка сердечной сумки склеиваются между собой. Это приводит к нарушению нормальной работы сердца. Иногда в утолщенном перикарде начинают скапливаться кристаллы кальция, происходит известкование (явление, известное как «панцирное сердце»).

Симптомы констриктивного перикардита: недуг длительное время может протекать без болей. У больного отмечаются набухшие вены на шее, снижено АД, имеются признаки сердечной недостаточности (отеки ног, асцит).

Травматический перикардит

Данная форма перикардита возникает при различных повреждениях грудной клетки в области сердца (огнестрельное или ножевое ранение, тупая травма и др.).

Симптомы травматического перикардита: различные боли в области сердца, возможно одышка.

Гнойный перикардит

Острый гнойный перикардит может быть осложнением кардиохирургических операций, а также травматического перикардита. Но наиболее частыми причинами являются инфекции, вызванные, прежде всего, золотистым стафилококком.

При гнойной форме болезни в полости сердечной сумки быстро скапливается гнойный экссудат.

Симптомы гнойного перикардита: явные признаки интоксикации, озноб, лихорадка, одышка, боли в области сердца.

Неспецифический перикардит

Этот вид перикардита обычно развивается на фоне аллергического или инфекционного процесса в организме и протекает в сухой форме. Его рецидивы зачастую происходят одновременно с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, ОРЗ). Во время ремиссии никак себя не проявляет.

Симптомы перикардита неспецифической формы: повышение температуры, боли в области сердца, через стетоскоп слышны шумы трения перикарда.

Фибринозный перикардит

Данный вид заболевания чаще возникает у детей и подростков (обычно на фоне ревматизма). Фибринозный перикардит (или сухой перикардит) характеризуется тем, что жидкость из сердечной сумки пропадает полностью. Без необходимой смазки миокард при сокращениях постоянно касается стенки сердечной сумки, что затрудняет сердечную работу.

Симптомы фибринозного перикардита: сильные боли колющего, ноющего или давящего характера в области сердца.

Как мы видим, несмотря на разнообразие клинических форм, имеются общие симптомы перикардита: локализация боли в области сердца, одышка.

При появлении этих симптомов следует срочно обратиться к кардиологу.

рентгенография при перикардите

Рентген при перекардите

УЗИ сердца при перикардите

Диагностика перикардита

Для постановки диагноза после осмотра пациента и сбора анамнеза врачом обычно назначаются:

• ЭКГ;
• эхокардиография (УЗИ сердца);
• рентгенография грудной клетки;
• биохимический анализ крови;
• иммунологический анализ (по показаниям);
• исследование гормонов щитовидной железы (по показаниям);
• диагностическая пункция экссудата из сердечной сумки (при необходимости).

Лечение перикардита

Немедикаментозное лечение перикардита сердца (при легких формах) направлено на общее оздоровление организма:

• Постельный режим (при необходимости);
• снижение физнагрузки;
• ограничение жидкости, солей натрия (при необходимости).

Фармакотерапия при перикардитах сердца:

• Антибиотики — при инфекциях;
• противовирусные средства — при вирусной природе недуга;
• антимикотические препараты — при грибковом происхождении перикардита;
• нестероидные противовоспалительные средства — в целях обезболивания, снятия воспаления;
• глюкокортикоидные препараты — также для борьбы с воспалительным процессом (по показаниям);
• диуретики — для выведения избытка жидкости (по показаниям).

Хирургическое лечение перикардита:

• Пункция перикарда с эвакуацией жидкости (при высокой вероятности развития тампонады сердца, при тампонаде сердца);
• полное или частичное удаление листков перикарда (при хроническом перикардите, констриктивном перикардите).

Профилактика перикардита сердца

Значительно уменьшает риск развития воспалений сердечной сумки своевременная диагностика перикардита и лечение заболеваний, способных вовлечь этот орган в патологический процесс.

Высокопрофессиональные кардиологи многопрофильной клиники «МедикСити» знают все о лечении перикардитов и других заболеваний сердца! У нас проводится полное комплексное обследование сердца и сосудов с применением новейшего оборудования.

Мы облегчим вашу боль и вернем хорошее самочувствие!

Источник

Общим рентгенологическим признаком для миокардита и экссудативного перикардита является тест

Актуальность проблемы гриппа обусловлена как высокой заболеваемостью в мире и в Российской Федерации, так и большой частотой осложнений, высокой смертностью и огромным социально-экономическим ущербом [1-3]. В настоящее время нет другой инфекции, способной вызвать в течение короткого промежутка времени такое пандемическое распространение, которое охватывало бы практически все население земного шара. Классически известными стали пандемии гриппа А прошлого века с миллионами жертв на всех континентах. Поэтому ему уделяется повышенное внимание исследователей во всех развитых странах.

Сравнительно мало исследован грипп В, который занимает существенную долю в общей структуре гриппа со значительными колебаниями в зависимости от региона, популяции, штаммов вирусов, участвующих в циркуляции, проведенной вакцинации, а его удельный вес в некоторые эпидемические сезоны может достигать 60% [1-3]. Гриппом В в Российской Федерации за последнее десятилетие болеет в среднем 4,5% населения с летальностью 0,14-0,82%, что значительно выше чем при сезонном гриппе А(H1N1) (0,09-0,77%) [2]. Современным проявлением эпидемического процесса при гриппе является ежегодное повышение заболеваемости гриппом В, который наслаивается на эпидемические подъемы, вызванные вирусами гриппа А. Это приводит к формированию смешанных эпидемий [4; 5].

Тяжелое течение гриппа сопровождается поражением нижних дыхательных путей с признаками дыхательной недостаточности, отека легких, сосудистого коллапса, отека мозга, геморрагического синдрома и присоединением вторичных бактериальных осложнений. Также при тяжелых формах гриппа отмечаются желудочно-кишечные дисфункции в виде диспепсических явлений, болей в животе разлитого характера, поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, редко — инфаркт миокарда), центральной и периферической нервной системы, проявляющиеся менингизмом, локальными гиперестезиями и парестезиями кожных покровов, невралгией тройничного нерва [2; 4; 5].

В настоящее время ряд авторов указывают на то, что по выраженности клинических проявлений и частоте возникновения осложнений грипп В может протекать тяжелее, чем сезонный грипп А [1; 2]. При оценке частоты возникновения лихорадки и частоты встречаемости основных синдромов и симптомов при гриппе В чаще, чем при гриппе А, наблюдаются миалгии, как один из проявлений синдрома общей инфекционной интоксикации, но более редкое развитие бронхита. Изучение продолжительности основных симптомов и синдромов у лиц молодого возраста с гриппом В и гриппом А показало, что при гриппе В была выявлена большая продолжительность фебрильной лихорадки.

При детальном изучении структуры осложнений при гриппе В в отличие от гриппа А наблюдается меньшая частота возникновения бактериальных осложнений в виде острых гнойных синуситов и пневмоний. В то же время у пациентов с гриппом В авторы чаще наблюдали развитие осложнения иммуноаллергического генеза с поражением нервной системы в виде синдрома Гийена-Барре (0,3% в случае гриппа В, при гриппе типа А — данного осложнения не наблюдали) [1-3].

Обсуждение

Миокардиты являются закономерными осложнениями ряда инфекционных заболеваний. Широкое распространение вирусных заболеваний, тропность вирусов к эндотелиоцитам и миокарду, возможность длительной персистенции возбудителей в организме объясняют стойкий интерес к вирусным повреждениям сердца. Повышенное внимание к этому вопросу в последнее время связано с современным этапом изучения вирусных болезней, который характеризуется накоплением новых научных данных, основанных на широком внедрении в практику высокоинформативных диагностических тестов: иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции и молекулярно-биологические методы. Эти методы позволяют не только диагностировать вирусную инфекцию по наличию возбудителя в различных биологических жидкостях и тканях, но и оценить активность (репликативную активность возбудителя) и стадию инфекционного процесса. Соответственно, новые возможности диагностики вирусных инфекций открывают перспективы уточнения причин и патогенеза воспалительных заболеваний миокарда, их связи с вирусными инфекциями.

Приводим пример клинического случая: вариант тяжелого течения гриппа В с развитием острого миокардита и перикардита, а также инфекционно-токсического шока, явившегося причиной летального исхода.

Больная Н., 31 года, считала себя больной с 22 марта 2015 года (1-й день болезни), когда отметила появление боли в эпигастрии и по поводу чего обращалась в ПДО КМК БСМП им. Н.С. Карповича (г. Красноярск), где ей был выставлен диагноз «Обострение хронического гастрита», рекомендовано амбулаторное лечение по месту жительства и даны рекомендации. Однако 24 марта 2015 года (3-й день болезни) состояние ухудшилось, а именно: повысилась температура тела до 38,5 °С, появился кашель, незначительный насморк. Лечилась самостоятельно: принимала ингавирин, синекод. На 5-й день болезни в связи с ухудшением состояния (сохранялась лихорадка, кашель, одышка, слабость, боли в эпигастрии) и отсутствием эффекта от проводимого лечения была вызвана бригада скорой помощи, но от госпитализации больная отказалась. На следующий день был вызван участковый врач, который диагностировал ОРВИ, тяжелое течение, коллаптоидное состояние, повторно вызвана бригада СМП и больная 27 марта 2015 года в 13 35 была госпитализирована в инфекционное отделение КМК БСМП им. Н.С. Карповича (г. Красноярск).

При поступлении в стационар состояние пациентки расценено как среднетяжелое, темпеpатуpа тела 36,0 °С. В сознании, контактна, ориентирована. Выявлена осиплость голоса, умеренная гиперемия зева. Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сеpдца глухие, пульс до 100 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 100/60 мм.pт.ст. Дыхание через нос свободное, выделения из носа отсутствовали, ЧДД 18 в минуту. Аускультативно дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. Менингеальных знаков нет. Проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки — патологии не выявлено.

Общий (клинический) анализ крови развернутый: WBC: 9.4х 10 9 /л ; RBC: 5,59х 10 12 /л; HGB: 157 г/л; ЦП: 0,84; MCHC: 33,4 г/л; PLT: 344 х 10 9 /л; RDW-CV: 13,04 %; PDW: 10,7 %; MPV: 8,4 фл.; P-LCR: 17,70%; PCT: 0,290%; LYM%: 10,1 %; MID%: 4,1%; GRAN%: 85,8%; П/Я%: 25,0 %; С/Я%: 58,0%, лим%: 8,0 %; мон%: 7,0 %; Эоз%: 1,0 %; Баз%: 1,0 %, СОЭ: 13 мм/час.

Назначена дезинтоксикационная, симптоматическая, противовирусная и антибактериальная (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки) терапия.

На фоне проводимой терапии состояние больной не улучшалось, сохранялась выраженная слабость, потливость, ноющие боли в эпигастрии на фоне нормальной температуры. 28 марта 2015 года в 8 00 осмотрена дежурным реаниматологом, рекомендовано усилить инфузионную терапию, назначен дексаметазон 8 мг в/м однократно. Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больной не улучшалось: сохранялась слабость, головокружение, боли в эпигастрии, одышка наросла до 22 дыхательных движений в минуту, гипотония до 80/60 мм.рт.ст, тахикардия до 113-140 в мин., SpO₂ 99%. Через 2 часа после первичного осмотра реаниматологом больная для дальнейшего лечения переводится в ПРИТ.

Проводится ФГДС: заключение — две острые язвы угла желудка, диффузный поверхностный гастрит, крови нет.

Hа ЭКГ — синусовая тахикардия с ЧСС — 128 ударов в минуту, регистрировалась частая наджелудочковая экстрасистолия, выраженные диффузные изменения миокаpда, снижение амплитуды зубцов R, депрессия сегмента ST от 1 до 1,5 мм со слабоотрицательными зубцами Т в отведениях II, III, aVF, V3-V6 . Однако, несмотря на выявленные проявления, как объективные (тахикардия, отеки), так и по данным ЭКГ (диффузные поражения миокарда, тахиаритмия, изменения конечной части желудочкового комплекса), диагноз миокардита заподозрен не был. Эхокардиография больной не проводилась.

В общем анализе крови от 28 марта 2015 года отмечено нарастание лейкоцитоза с 9,4 до 13,2х10 9 /л, нейтрофиллеза до 84% с токсической зернистостью нейтрофилов (1+), анизоцитозом эритроцитов (1+), полихромазией (1+), СОЭ: 5 мм/час.

При биохимическом исследовании крови отмечено повышение ферментов (АСТ: 83,0 Ед/л, АЛТ: 37,0 Ед/л — норма до 30,0 Ед/л; ЛДГ: 532,0 Ед/л), Амилаза 36,0 Ед/л, КФК-МВ: 57,0 Ед/л, гипергликемия до 11,3 ммоль/л. Коагулологические исследования: ПТИ-70,4%; МНО — 1,14; Фибриноген — 3,11 г/л; АЧТВ — 74,7 сек.

В результате исследования специфическими методами диагностики на группу респираторных инфекций методом ПЦР обнаружена РНК вируса гриппа В.

При бактериологическом исследовании соскоба со слизистой ротоглотки выделен Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus MSSA.

После перевода в ПРИТ больной продолжена дезинтоксикационная, антибактериальная, противовирусная, симптоматическая терапия.

Ввиду сохранявшейся гипотонии и высоких показателей ЦВД проведена повторная ЭКГ — синусовая тахикардия, отрицательный зубец Т. Выявлен острый циркулярный инфаркт миокарда, что подтверждено результатами ЭХО КГ, биохимическими исследованиями — повышение кардиомаркеров, консультацией кардиолога, который не исключил «ИБС. Острый циркулярный инфаркт миокарда».

Больная направлена на коронарографию, где во время данной операции произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Убедительных данных за острый инфаркт миокарда в объёме проведенной коронарографии выявлено не было. Выполнен перикардиоцентез — получено 20 мл жидкости геморрагического характера.

Реанимационные мероприятия без эффекта. 28 марта 2015 года (7-й день болезни) констатирована смерть.

На основании клинических и лабораторных данных был выставлен заключительный диагноз. Основной: грипп В, тяжелое течение. Осложнение: острый миокардит. Инфекционно — токсический шок III ст.

Патологоанатомический диагноз. Основной: острая респираторная вирусная инфекция, вызванная гриппом В: острый геморрагически-некротический трахеобронхит, очаговый интерстициальный пневмонит, острый диффузный смешанный альтернативно-экссудативный серозно-геморрагический миокардит, серозно-геморрагический перикардит. Осложнения: инфекционно-токсический шок: синдром «пустого сердца», жидкое состояние крови в просветах крупных сосудов; генерализованные гемодинамические расстройства на уровне микроциркуляторного русла с секвестрацией кровотока и депонированием крови во внутренних органах; генерализованные гемореалогические расстройства по типу стаз-сладж синдрома; острая мускатная гиперемия печени; признаки перибронхиального и юкстамедуллярного шунтирования крови; «легкие при шоке»; «почки при шоке»; делипидизация и дискомплексация коркового вещества надпочечников с инверсией слоев и диапедезными кровоизлияниями в мозговом слое; макрофагально-плазмоцитарная трансформация селезенки; токсико-гипоксические повреждения миокарда, токсико-гипоксический отек головного мозга. Сопутствующие заболевания: поверхностный аппендицит.

Выводы

Миокардит может развиться на разных стадиях инфекционного процесса. В острую фазу гриппа врачи должны проявлять настороженность в отношении возможного развития миокардита, между тем все клинические симптомы, как и изменения на ЭКГ, неспецифичны и могут быть расценены как проявления синдрома интоксикации, свойственного гриппу. Однократная регистрация ЭКГ малоинформативна для оценки вирусного поражения миокарда, кроме того, исследование не является обязательным при обследовании больных вирусными инфекциями, особенно молодого возраста, и значение этого метода диагностики весьма ограниченно.

Таким образом, описанный клинический случай тяжелой формы гриппа В, осложнившийся инфекционно-токсическим шоком, острым миокардитом и перикардитом и приведший к смерти больной, убедительно показывает необходимость повышенной настороженности при толковании клинических симптомов болезни в совокупности с инструментальными методами исследования. Также следует обратить внимание врачей на необходимость тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, комплексной оценки преморбидного фона, клинического статуса, тяжести состояния, данных лабораторного и инструментального обследования, что позволит квалифицированно оценить состояние больных и назначить эффективную терапию, своевременность которой может спасти жизнь больного.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Источник