Меню

Местные факторы обуславливающие возникновение кариеса зубов тест

Стоматологическое
сообщество

Вашему вниманию предлагается публикация, посвященная важнейшей для стоматологии теме – этиологии кариеса зубов. В СССР и России эта тема всегда была сложной и часто рассматривалась односторонне, без учета мирового опыта. К сожалению, указанный подход касался даже учебников.

Ниже представлена статья, отражающая мировую точку зрения на кариес зубов как неспецифическое инфекционное заболевание. Сделаны попытки формулировок ряда понятий, связанных с кариесом зубов.

С уважением, академик
В.К. Леонтьев

ОБ ЭТИОЛОГИИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Академик В.К. Леонтьев

Академик В.К. ЛеонтьевПроблема этиологии кариеса зубов, одна из важнейших в стоматологии, в принципе признается в мире решенной и в основе ее признана микробная теория кариеса.

Однако в нашей стране до сих пор существует субъективное понимание этой проблемы. Речь идет о так называемой полиэтиологической теории кариеса зубов (А.И. Рыбаков), занимавшей значительное место в отечественных учебниках и программах по стоматологии.

Казалось бы, этот чисто теоретический вопрос не должен иметь большого практического значения, однако это не так. Дело в том, что инфекционная (микробная) этиология кариеса является всесторонне и многократно доказанной, подтвержденной тысячами экспериментов и опытом многих поколений специалистов. Особенно убедительным и серьезным подтверждением причинной роли микрофлоры при кариесе явились опыты Orlando (1954), доказавшие, что в безмикробной среде у стерильных животных, извлеченных из матки матерей и выращенных в безмикробной среде, ни при каких условиях, при любых диетах невозможно вызвать кариес. Микробная теория кариеса позволила вооружить стоматологов конкретными мерами борьбы с кариесом, многократно оправдавшими себя на практике во многих странах мира. Этому способствовал образ конкретного виновника кариеса зубов в лице микрофлоры полости рта, способной к существованию в жестких условиях, к усвоению и переработке рафинированных и других углеводов в полости рта. Вместе с тем так называемая «полиэтиологическая» теория кариеса не дает образа конкретного «врага» для борьбы, она размывает причину кариеса. Практически каждый патогенетический фактор — фтор, пища, макро- и микроэлементы, состояние организма, влияние внешней среды, зубной налет и т.д. признается этиологическим. Указанный подход объясняется тем, что в основе выдвижения полиэтиологической теории лежит полная путаница в понимании вопросов этиологии и патогенеза болезни (т.н. этиопатогенез), а также подмена одних понятий другими. Как в этом случае построить профилактику кариеса, как выделить ее основное звено, с чем или за что бороться для улучшения стоматологических аспектов здоровья пациентов? Полиэтиологическая теория кариеса давала на этот вопрос неопределенные, размытые, неконкретные рекомендации. Поэтому вопросы этиологии кариеса зубов имеют кроме важнейшего теоретического, не менее важное практическое значение, так как они вооружают практического стоматолога конкретным образом «противника» и, следовательно, мерами борьбы с ним.

Что же лежит в основе общепринятой в мире микробной теории кариеса? В принципе — это различные вариации химико-паразитарной теории Miller, выдвинутой им в 1905 году, и многократно уточненной и детализированной на протяжении последующего столетия.

Основные положения микробной этиологии кариеса и ее вариантов в современном понимании заключаются в следующем:

I. Этиологический фактор кариеса — микрофлора полости рта

При этом одним из основных виновников (но не единственным) возникновения кариеса называется Str.mutans. Ряд свойств этого микроорганизма — неприхотливость к питанию, высокая приспособленность к жизни в полости рта в условиях периодического приема пищи, изменения влажности, постоянного тока слюны, периодического и сравнительно кратковременного наличия пищи — позволило именно этому хорошо адаптированному к указанным условиям микроорганизму выполнять роль основного этиологического фактора кариеса зубов.

Практически реализация его кариесогенного влияния происходит путем колонизации им полости рта, осуществляемой в форме образования зубной бляшки, plague, (мягкого зубного налета), представляющей собой микробную колонию с различным составом микрофлоры. Такая форма существования микробов во рту целесообразна с позиций их жизнеобеспечения, так как в виде колоний легче обеспечивается процесс размножения микрофлоры, защита ее от вредных воздействий, осуществляется аккумуляция и депонирование пищи.

При приеме пищи, особенно легкоусвояемых рафинированных углеводов, происходит 2 процесса — быстрый их метаболизм путем гликолиза с образованием органических кислот, преимущественно молочной, и более медленный — образование полимеров глюкозы-декстрана и др. соединений, которые представляют собой депо углеводов (типа гликогена), запасаемых микрофлорой впрок для обеспечения периода своей жизнедеятельности между приемами пищи человеком-хозяином паразитирующей и сапрофитной микрофлоры. Для депонирования пищи используется созданная микрофлорой специализированная, генетически не обусловленная человеком приобретенная структура — зубная бляшка, способная в условиях полости рта существовать автономно. Она имеет свою структуру, обеспечивающую механизм прочной фиксации на поверхности зуба с помощью различных соединений типа гликогенов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполненную микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана. От полости рта она ограничена оболочкой, состоящей из глико- и полисахаридов, которые не поддаются разрушению амилазой слюны. Таким образом, бляшка зубного налета, прекрасно адаптирована к условиям существования в полости рта, является важнейшим причинным элементом в возникновении кариеса зубов. Каким же образом?

При приеме углеводной пищи происходит ее быстрое усвоение и метаболизм, преимущественно, путем гликолиза с образованием органических кислот, молочной, пировиноградной и др., путем своеобразного «метаболического взрыва», когда кислотопродукция в течение 5-15 минут возрастает в десятки и сотни раз. При этом некоторая часть кислот проникает из бляшки в слюну, а значительная часть их остается в бляшке, диффундируя из нее в поверхность эмали и вызывая ее растворение. Кислота, растворяя эмаль, постепенно приводит вначале к образованию деминерализованного пятна, а далее — к возникновению кариозной полости. После приема углеводов часть микрофлоры размножается, часть гибнет, но Str. mutans вне приема пищи прекрасно выживает, так как он обладает способностью приобретать в тяжелых условиях жизнедеятельности толстую оболочку, предохраняющую его от неблагоприятных воздействий. Жизнедеятельность микрофлоры бляшки также успешно поддерживается за счет метаболизма запасенных впрок полисахаридов, которые метаболизируются между приемами пищи, что обеспечивает существование микрофлоры и продуцирование ею кислот на поверхности эмали. Большое значение для выживания и жизнедеятельности микрофлоры имеют также остатки пищи, задерживающиеся во рту после каждого ее приема, так как они продлевают хорошие условия для жизнедеятельности микрофлоры. Таким образом, именно человек со своим ритмом жизни, нравами и привычками (периодическим приемом пищи, накоплением ее остатков во рту) создал неплохие условия для обеспечения жизни микрофлоры в полости рта. Поэтому основными этиологическими и этиотропнообоснованными методами борьбы с кариесом зубов должно стать устранение патогенной по отношению к кариесу микрофлоры из полости рта, снижение ее количества, кариесогенности, в основном, путем устранения зубной бляшки и остатков пищи.

II. Патогенетические факторы кариеса зубов

1. Резистентность зубов. Она обусловлена большим количеством факторов — от молекулярного уровня до популяционного, включая в себя генетическую предрасположенность к кариесу.

На молекулярном уровне резистентность зубов к кислотным воздействиям зависит от типа гидроксиапатита эмали, от наличия включений в составе гидроксиапатита — F, Mg, Co, Mn и др., от наличия вакансий в структуре кристаллов, неблагоприятных и благоприятных замещений в них, от правильности формирования и закладки белковой матрицы эмали, от степени ее минерализации, от взаимодействия белковой и минеральной фаз эмали. От всех этих факторов, а также от ряда других, в значительной мере, зависит как способность эмали к деминерализации (растворимость), так и обратный процесс — ее способность к восстановлению — реминерализации. Резистентность зубов к кариесу увеличивается с возрастанием количества ионов кальция в молекулах гидроксиапатита, снижения вакансий в его структере, от возрастания в молекулах гидроксиапатита гетероморфных замещений фтора.

На уровне ткани (субстанции) эмали зубов резистентность к действию кислотных факторов зависит от регулярности структуры эмали, от наличия и числа дефектов в ней, от формирования эмалевых волокон и их пучков, особенно при их выходе на поверхность эмали, от мозаичности заряда ткани, препятствующего или способствующего абсорбции микрофлоры на ее поверхности и др.

На уровне зуба как органа резистентность к кариесу зависит от строения поверхности эмали, формирования на ней пелликулы, ее взаимодействия с поверхностью зуба, от глубины и формы фиссур зубов.

На системном уровне (зубочелюстная система) резистентность к кариесу зубов зависит от типа строения черепа, лицевого скелета, челюстей, прикуса, от тесноты расположения зубов, величины межзубных промежутков и др.

На организменном уровне резистентность к кариесу зубов зависит от функционирования слюнных желез, от степени перенасыщенности слюны солями кальция и фосфата, ее рН, объема, вязкости, степени омывания и очищения с помощью слюны поверхности зубов, от концентрации и силы воздействия иммунологических и противомикробных факторов в ней, ряда психологических факторов — жевательной лености, пищевых особенностей и традиции диеты, состояния общего здоровья.

На групповом и популяционном уровне резистентность зубов к кариесу зависит от процесса проявления редукции зубочелюстной системы человека, от неблагоприятных воздействий отдельных факторов цивилизации (диета, приготовление пищи, внедрение углеводов и т.д.), гигиены полости рта и др.

Ряд из перечисленных выше факторов создают генетическую расположенность к кариесу зубов — степень выраженности редукции зубочелюстной системы, строение челюстей, зубов, прикуса, состав и строение их тканей.

2. Питание. Одним их важнейших и четко доказанных факторов патогенеза кариеса зубов является прием легкоусвояемых рафинированных углеводов, особенно сахара. Основная кариесогенная роль этого продукта (единственного из всего рациона современного человека) заключается в их способности метаболизироваться микрофлорой в полости рта, где для этого имеются все условия, созданные нравами и привычками человека, с интенсивным выделением органических кислот, как одного из главных конечных продуктов обмена углеводов. Кариесогенность углеводов связана с кислотопродукцией — результата их метаболизма, и образованием зубной бляшки как субстрата, успешно реализующего кариесогенное воздействие углеводов. Устранение из рациона углеводов или удаление зубной бляшки с поверхности зубов неизменно ведет к снижению либо устранению поражаемости кариесом как в условиях эксперимента, так и в жизни. Единственной причиной такого эффекта является исчезновение субстрата для кислото-продукции – глюкозы, сахара, крахмала и др.

Определенное значение имеют и другие факторы питания — белки, микроэлементы, минеральные вещества и др., но роль их в патогенезе кариеса зубов несравнима с таковой углеводов.

Читайте также:  Усиливают секрецию гормонов аденогипофиза тест

3. Слюна. Неоспоримая роль слюны в патогенезе кариеса зубов определяется двумя группами факторов:

  • участием в процессах минерализации и очищения поверхности зубов и полости рта в целом, благодаря своим омывающим, иммунологическим, антимикробным и минерализующим свойствам;
  • усилением процессов деминерализации в полости рта при функциональной недостаточности желез, нарушении вязкости, структурных свойств и состава слюны, ее минерализующего потенциала, что может быть обусловлено как состоянием организма в целом, так и условиями полости рта, свойствами слюнных желез.

Упрощенно все патогенетические факторы кариеса зубов можно разделить на воздействующие на процессы минерализации в полости рта или способствующие процессам деминерализации в ней, а прием углеводов рассматривать как разрешающий фактор в патогенезе кариеса.

Для возникновения кариеса зубов необходим этиологический фактор — кариесогенная микрофлора полости рта. Без нее ни при каких условиях кариес зубов возникнуть не может. При наличии кариесогенной микрофлоры развитие кариеса зубов может произойти лишь при наличии определенных условий и факторов (звенья патогенеза). Для этого должен быть обеспечен постоянный прием легкометаболизируемых углеводов и должна сформироваться зубная бляшка. Но и при этом условии кариес зубов образуется не обязательно — для этого в результате постоянной кислотопродукции должен произойти сдвиг равновесия процессов минерализации в полости рта в сторону деминерализации. В случае наличия такого сдвига возникновению кариеса зубов могут неопределенно долго противостоять резистентные к кариесу зубы и в этом случае кариес может возникнуть лишь в случае низкого уровня резистентности зубов.

Таким образом, при всей бесспорности этиологического фактора возникновения кариеса зубов — кариесогенной микрофлоры, патогенез кариеса и его основные звенья могут быть интерпретированы по-разному. Мы считаем основным звеном патогенеза кариеса зубов результативное нарушение динамического равновесия процессов де- и реминерализации в полости рта, которое может возникнуть из-за воздействия разрешающего фактора — приема углеводов, при преодолении кислотным фактором резистентности зубов, уровень которого строго индивидуален и зависит от многих экзо- и эндогенных факторов.

В свете изложенных фактов, в связи с четкой доказанностью и общепризнанностью микробной этиологии кариеса зубов, предлагается сохранить преподавание студентам «полиэтиологической теории» кариеса лишь как представляющую определенный исторический интерес. В этой связи все методы профилактики кариеса зубов, связанные с противодействием микробному фактору, целесообразно отнести к этиологическим (или этиотропным) методам профилактики, а воздействующие на звенья патогенеза кариеса — углеводные, слюнные, повышающие резистентность зубов и организма — к патогенетическим методам профилактики.

Таким образом, казалось бы, теоретический вопрос об этиологии и патогенезе кариеса зубов приобретает совершенно конкретную направленность через профилактику кариеса к самому широкому ее практическому воплощению. Поэтому четкое представление о современном понимании этиологии и патогенеза кариеса зубов необходимы каждому стоматологу как в его профилактической работе, так и для верной ориентировке во всей своей врачебной деятельности.

В плане представленных выше материалов об этиологии кариеса зубов хотелось бы попытаться сформулировать понятие о данном заболевании. Исходя из вышеизложенного кариес зубов – это неспецифическое инфекционное заболевание зубов, возникающее из-за нарушения гомеостаза в полости рта в сторону процессов бактериальной кислотопродукции и проявляющееся в виде очагов деминерализации эмали или полостей на зубах.

Отсюда начальный кариес (кариес эмали) – это видимые очаги деминерализации эмали, возникающие в результате нарушения в полости рта динамического равновесия процессов де- и реминерализации, проявляющиеся в устранении пелликулы, поверхностной и подповерхностной потери ткани, увеличении проницаемости эмали и межпризметического пространства. Наблюдается три исхода процесса – образования кариозной полости, либо приостановление развития деминерализации, либо ее выздоровление (реминерализация).

Начальный кариес всегда сопровождается кариесогенной ситуацией – состояние полости рта при нарушении гомеостаза из-за высокой бактериальной кислотопродукции, возникающей в результате неконтролируемого потребления легкоусвояемых углеводов, недостаточной гигиены полости рта, активного развития кариесогенной микрофлоры и зубного налета, пониженной резистентности тканей зубов, ведущих к возникновению и развитию кариеса.

Просмотрено 3925 Нравится 19 Мне нравится

Источник



Тест с ответами по теме «Кариес зубов. Определение кариеса зубов. Распространенность и интенсивность кариеса»

Рецидивом кариеса называют возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения.
  • бесплатно
  • зубов
  • и
  • интенсивность
  • кариес
  • кариеса
  • медицинские
  • на
  • нмо
  • Определение
  • ответами
  • по
  • распространенность
  • с
  • теме
  • Тест

Рецидивом кариеса называют возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения.

1. Безболезненность при кариесе дентина обусловлена:

1) Некрозом пульпы;
2) Образованием дентиклей;
3) Образованием заместительного дентина;
4) Отсутствием чувствительной иннервации в дентине;
5) Разрушением наиболее чувствительной зоны (эмалево-дентинного соединения).+

2. Болевые ощущения при зондировании по эмалеводентинной границе характерны для:

1) Глубокого кариеса;
2) Кариеса в стадии пятна;
3) Некротического гингивита;
4) Среднего кариеса;+
5) Фиброзного периодонтита.

3. В возникновении кариеса важную роль играют свойства:

1) Высокое содержание фторида в питьевой воде;
2) Неудовлетворительная гигиена полости рта;+
3) Образование микроорганизмами органических кислот;+
4) Ротовое дыхание;
5) Характер расположения зубов.+

4. Видами бактерий, обитающих в ротовой полости и способствующих развитию кариеса, являются:

1) Candida albicans;
2) Clostridium botulinum;
3) Listeria monocytogenes;
4) Streptococcus mutans;+
5) Streptococcus sanguis.+

5. Диагнозу «кариес дентина» по МКБ-10 соответствует код:

1) К02.0;
2) К02.1;+
3) К03.0;
4) К03.1;
5) К05.0.

6. Диагнозу «кариес цемента» по МКБ-10 соответствует код:

1) К02.0;
2) К02.1;
3) К02.2;+
4) К02.3;
5) К02.4.

7. Диагнозу «кариес эмали» по МКБ-10 соответствует код:

1) К02.0;+
2) К02.1;
3) К03.0;
4) К03.1;
5) К05.0.

8. Для глубокого кариеса характерно болезненное:

1) Зондирование безболезнное;
2) Зондирование в одной точке дна кариозной полости;
3) Зондирование по всему дну кариозной полости;+
4) Зондировании в глубине полости зуба;
5) Препарировании стенок кариозной полости.

9. Для кариеса дентина характерным является:

1) Глубокая кариозная полость;
2) Кариозная полость в пределах эмали;
3) Кариозная полость сообщающаяся с полостью зуба;
4) Кариозная полость средних размеров в эмали и дентине;+
5) Пигментированное пятно.

10. Для поверхностного кариеса характерно зондирование:

1) Безболезненное;+
2) Болезненное по всему дну кариозной полости;
3) Болезненное по дну кариозной полости в одной точке;
4) Болезненное стенок кариозной полости.

11. Жалоба на боль от химических раздражителей, проходящая после их устранения, является симптомом:

1) Альвеолита;
2) Гингивита;
3) Кариеса;+
4) Периодонтита;
5) Пульпита.

12. Заболеваемостью кариесом называют:

1) Процентное соотношение лиц, имеющих заболевание к общему числу обследованных;
2) Среднее количество кариозных, удалённых и запломбированных зубов в группе населения;
3) Число впервые выявленных случаев заболевания за определённый промежуток времени;+
4) Число кариозных, запломбированных и удалённых зубов у одного обследуемого;
5) Число людей, имеющих заболевание на момент обследования.

13. Зондирование стенок кариозной полости при бессимптомном течении кариеса:

1) Безболезненно;+
2) Резко болезненно;
3) Слабо болезненно.

14. Индексом оценки интенсивности кариеса является:

1) CPI;
2) CPITN;
3) ИГР-У;
4) КПУ;+
5) РМА.

15. Интенсивность кариеса зубов выражается:

1) Отношением суммы кариозных и запломбированных зубов к возрасту пациента;
2) Произведением запломбированных и удалённых зубов у одного индивидуума;
3) Суммой запломбированных и удалённых зубов у одного индивидуума;
4) Суммой кариозных и запломбированных зубов у одного индивидуума;
5) Суммой кариозных, запломбированных и удалённых зубов у одного индивидуума.+

16. Интенсивность кариеса зубов пациента выражается:

1) Отношением суммы кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов к возрасту индивидуума;
2) Отношением суммы кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов к общему количеству зубов у индивидуума;
3) Произведением суммы кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов к возрасту индивидуума;
4) Суммой кариозных и пломбированных зубов у индивидуума;
5) Суммой кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов у индивидуума.+

17. Интенсивность поражения кариесом в период сменного прикуса определяется индексом:

1) CPTIN;
2) ГИ;
3) ИГР-У;
4) КПУ;
5) КПУ + кп.+

18. Кариес в стадии пятна характеризуется:

1) «Муаровой эмалью»;
2) Нарушением формирования эмали;
3) Некрозом эмали;
4) Поверхностной деминерализацией;
5) Подповерхностная деминерализация эмали.+

19. Местным фактором развития кариеса является:

1) Высокое содержание фторида в питьевой воде;
2) Интактные широкие фиссуры;
3) Неудовлетворительная гигиена полости рта;+
4) Низкое содержание фторида в питьевой воде;
5) Ротовое дыхание.

20. Местными факторами развития кариеса являются:

1) Высокое содержание фторида в питьевой воде;
2) Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;+
3) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;+
4) Неудовлетворительная гигиена полости рта;+
5) Ротовое дыхание.

21. Наиболее резистентны к кариесу участки эмали в области:

1) Бугров;+
2) Контактных поверхностей;
3) Режущего края;+
4) Фиссур;
5) Шейки.

22. Наиболее резистентны к кариесу участки эмали в области:

1) Бугров;+
2) Вестибулярных поверхностей;
3) Контактных поверхностей;
4) Оральных поверхностей;
5) Шейки.

23. Наибольшим кариесогенным действием обладает углевод:

1) Галактоза;
2) Гликоген;
3) Мальтоза;
4) Сахароза;+
5) Фруктоза.

24. Общими факторами развития кариеса являются:

1) Зубная бляшка;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Неполноценная диета и плохая питьевая вода;+
4) Неудовлетворительная гигиена полости рта;
5) Соматические заболевания.+

25. Основной местной причиной развития кариеса зубов является:

1) Зубная бляшка;+
2) Зубной камень;
3) Минерализованный зубной налёт;
4) Мягкий зубной налёт;
5) Поддесневой зубной камень.

26. Под вторичным кариесом следует понимать:

1) Возникновение кариозного процесса на неповреждённой эмали рядом с пломбой;+
2) Наличие пигментированного пятна значительных размеров на контактной поверхности;
3) Появление мелового участка эмали в области перехода щёчной или оральной поверхности в контактную;
4) Появление нового кариозного пятна;
5) Процесс, возникающий там, где он отмечался раньше.

27. Поляризационная микроскопия выделяет при кариесе в стадии пятна очаг в форме:

1) Круга;
2) Овала;
3) Прямоугольника;
4) Трапеции;
5) Треугольника.+

28. Препарирование временных зубов показано при кариесе:

1) Быстротекущем в стадии пятна;
2) Глубоком;+
3) Медленнотекущем в стадии пятна;
4) Поверхностном;
5) Среднем.+

29. При глубокой кариозной полости пациент жалуется на боль:

1) От температурных раздражителей, которая прекращается после устранения раздражителей;+
2) От температурных раздражителей, которая сохраняется после устранения раздражителей;
3) От химических раздражителей, которая сохраняется после устранения раздражителей.

Читайте также:  Этнический тест днк уфа

30. При глубоком кариесе зондирование болезненно:

1) В одной точке дна кариозной полости, боль от холодного проходит быстро;
2) В одной точке дна кариозной полости, боль от холодного проходит медленно;
3) По всему дну кариозной полости, боль от холодного проходит быстро;+
4) По всему дну кариозной полости, боль от холодного проходит медленно;
5) По всему дну кариозной полости, боль от холодного проходит очень медленно.

31. При кариесе в стадии пятна эмаль:

1) Гладкая, зондирование безболезненно;+
2) Легко удаляется экскаватором;
3) Некротически поражена;
4) Шероховатая, зондирование безболезненно;
5) Шероховатая, зондирование болезненно.

32. При кариесе эмали пациент жалуется на боль:

1) Дневную;
2) Ночную;
3) От температурных и химических раздражителей, проходящую после их устранения;+
4) От температурных и химических раздражителей, сохраняющуюся после их устранения;
5) При накусывании на зуб.

33. Процентное соотношение лиц, имеющих стоматологическое заболевание, к общему числу обследованных называется:

1) Интенсивностью стоматологического заболевания;
2) Распространённостью стоматологического заболевания;+
3) Стоматологической заболеваемостью населения;
4) Стоматологической просвещенностью населения;
5) Уровнем стоматологической помощи населению.

34. Рецидивом кариеса называют:

1) Возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения;+
2) Новые кариозные поражения рядом с пломбой в ранее леченом зубе;
3) Обширную глубокую кариозную полость с большим количеством размягчённого дентина;
4) Отсутствием кариозной полости;
5) Средних размеров кариозную полость, заполненную пищевыми остатками, кариозным дентином.

35. Следствием кариеса твёрдых тканей зубов является:

1) Гипоплазия эмали;
2) Клиновидный дефект;
3) Полное разрушение коронки зуба;+
4) Флюороз;
5) Эрозия эмали.

36. Следствием кариеса твёрдых тканей зубов является:

1) Гипоплазия эмали;
2) Клиновидный дефект;
3) Флюороз;
4) Частичное разрушение коронки зуба;+
5) Эрозия эмали.

37. Согласно МКБ-10 поверхностный кариес является кариесом:

1) Дентина;
2) Неуточненной локализации;
3) Цемента;
4) Эмали.+

38. Согласно рекомендациям ВОЗ для оценки поражённости зубов кариесом используются показатели:

1) Заболеваемости кариесом;
2) Интенсивности кариеса;+
3) Прироста интенсивности кариеса;+
4) Распространенности кариеса;+
5) Только интенсивности и распространенности кариеса.

39. Удалённый по поводу осложнения кариеса постоянный моляр при расчёте индекса кпу(п) не будет учитываться как:

1) 2 поверхности;+
2) 3 поверхности;+
3) 4 поверхности;+
4) 5 поверхностей;
5) 6 поверхностей.+

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за оказанную помощь, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ. ⇒
Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и делать больше.

Источник

Ответы на тест НМО «Кариес зубов. Определение кариеса зубов. Распространенность и интенсивность кариеса»

1. Безболезненность при кариесе дентина обусловлена:

1) Некрозом пульпы;
2) Образованием дентиклей;
3) Образованием заместительного дентина;
4) Отсутствием чувствительной иннервации в дентине;
5) Разрушением наиболее чувствительной зоны (эмалево-дентинного соединения).+

2. Болевые ощущения при зондировании по эмалеводентинной границе характерны для:

1) Глубокого кариеса;
2) Кариеса в стадии пятна;
3) Некротического гингивита;
4) Среднего кариеса;+
5) Фиброзного периодонтита.

3. В возникновении кариеса важную роль играют свойства:

1) Высокое содержание фторида в питьевой воде;
2) Неудовлетворительная гигиена полости рта;+
3) Образование микроорганизмами органических кислот;+
4) Ротовое дыхание;
5) Характер расположения зубов.+

4. Видами бактерий, обитающих в ротовой полости и способствующих развитию кариеса, являются:

1) Candida albicans;
2) Clostridium botulinum;
3) Listeria monocytogenes;
4) Streptococcus mutans;+
5) Streptococcus sanguis.+

5. Диагнозу «кариес дентина» по МКБ-10 соответствует код:

1) К02.0;
2) К02.1;+
3) К03.0;
4) К03.1;
5) К05.0.

6. Диагнозу «кариес цемента» по МКБ-10 соответствует код:

1) К02.0;
2) К02.1;
3) К02.2;+
4) К02.3;
5) К02.4.

7. Диагнозу «кариес эмали» по МКБ-10 соответствует код:

1) К02.0;+
2) К02.1;
3) К03.0;
4) К03.1;
5) К05.0.

8. Для глубокого кариеса характерно болезненное:

1) Зондирование безболезнное;
2) Зондирование в одной точке дна кариозной полости;
3) Зондирование по всему дну кариозной полости;+
4) Зондировании в глубине полости зуба;
5) Препарировании стенок кариозной полости.

9. Для кариеса дентина характерным является:

1) Глубокая кариозная полость;
2) Кариозная полость в пределах эмали;
3) Кариозная полость сообщающаяся с полостью зуба;
4) Кариозная полость средних размеров в эмали и дентине;+
5) Пигментированное пятно.

10. Для поверхностного кариеса характерно зондирование:

1) Безболезненное;+
2) Болезненное по всему дну кариозной полости;
3) Болезненное по дну кариозной полости в одной точке;
4) Болезненное стенок кариозной полости.

11. Жалоба на боль от химических раздражителей, проходящая после их устранения, является симптомом:

1) Альвеолита;
2) Гингивита;
3) Кариеса;+
4) Периодонтита;
5) Пульпита.

12. Заболеваемостью кариесом называют:

1) Процентное соотношение лиц, имеющих заболевание к общему числу обследованных;
2) Среднее количество кариозных, удалённых и запломбированных зубов в группе населения;
3) Число впервые выявленных случаев заболевания за определённый промежуток времени;+
4) Число кариозных, запломбированных и удалённых зубов у одного обследуемого;
5) Число людей, имеющих заболевание на момент обследования.

13. Зондирование стенок кариозной полости при бессимптомном течении кариеса:

1) Безболезненно;+
2) Резко болезненно;
3) Слабо болезненно.

14. Индексом оценки интенсивности кариеса является:

1) CPI;
2) CPITN;
3) ИГР-У;
4) КПУ;+
5) РМА.

15. Интенсивность кариеса зубов выражается:

1) Отношением суммы кариозных и запломбированных зубов к возрасту пациента;
2) Произведением запломбированных и удалённых зубов у одного индивидуума;
3) Суммой запломбированных и удалённых зубов у одного индивидуума;
4) Суммой кариозных и запломбированных зубов у одного индивидуума;
5) Суммой кариозных, запломбированных и удалённых зубов у одного индивидуума.+

16. Интенсивность кариеса зубов пациента выражается:

1) Отношением суммы кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов к возрасту индивидуума;
2) Отношением суммы кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов к общему количеству зубов у индивидуума;
3) Произведением суммы кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов к возрасту индивидуума;
4) Суммой кариозных и пломбированных зубов у индивидуума;
5) Суммой кариозных, пломбированных и удалённых по поводу осложнений кариеса зубов у индивидуума.+

17. Интенсивность поражения кариесом в период сменного прикуса определяется индексом:

1) CPTIN;
2) ГИ;
3) ИГР-У;
4) КПУ;
5) КПУ + кп.+

18. Кариес в стадии пятна характеризуется:

1) «Муаровой эмалью»;
2) Нарушением формирования эмали;
3) Некрозом эмали;
4) Поверхностной деминерализацией;
5) Подповерхностная деминерализация эмали.+

19. Местным фактором развития кариеса является:

1) Высокое содержание фторида в питьевой воде;
2) Интактные широкие фиссуры;
3) Неудовлетворительная гигиена полости рта;+
4) Низкое содержание фторида в питьевой воде;
5) Ротовое дыхание.

20. Местными факторами развития кариеса являются:

1) Высокое содержание фторида в питьевой воде;
2) Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами;+
3) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;+
4) Неудовлетворительная гигиена полости рта;+
5) Ротовое дыхание.

21. Наиболее резистентны к кариесу участки эмали в области:

1) Бугров;+
2) Контактных поверхностей;
3) Режущего края;+
4) Фиссур;
5) Шейки.

22. Наиболее резистентны к кариесу участки эмали в области:

1) Бугров;+
2) Вестибулярных поверхностей;
3) Контактных поверхностей;
4) Оральных поверхностей;
5) Шейки.

23. Наибольшим кариесогенным действием обладает углевод:

1) Галактоза;
2) Гликоген;
3) Мальтоза;
4) Сахароза;+
5) Фруктоза.

24. Общими факторами развития кариеса являются:

1) Зубная бляшка;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Неполноценная диета и плохая питьевая вода;+
4) Неудовлетворительная гигиена полости рта;
5) Соматические заболевания.+

25. Основной местной причиной развития кариеса зубов является:

1) Зубная бляшка;+
2) Зубной камень;
3) Минерализованный зубной налёт;
4) Мягкий зубной налёт;
5) Поддесневой зубной камень.

26. Под вторичным кариесом следует понимать:

1) Возникновение кариозного процесса на неповреждённой эмали рядом с пломбой;+
2) Наличие пигментированного пятна значительных размеров на контактной поверхности;
3) Появление мелового участка эмали в области перехода щёчной или оральной поверхности в контактную;
4) Появление нового кариозного пятна;
5) Процесс, возникающий там, где он отмечался раньше.

27. Поляризационная микроскопия выделяет при кариесе в стадии пятна очаг в форме:

1) Круга;
2) Овала;
3) Прямоугольника;
4) Трапеции;
5) Треугольника.+

28. Препарирование временных зубов показано при кариесе:

1) Быстротекущем в стадии пятна;
2) Глубоком;+
3) Медленнотекущем в стадии пятна;
4) Поверхностном;
5) Среднем.+

29. При глубокой кариозной полости пациент жалуется на боль:

1) От температурных раздражителей, которая прекращается после устранения раздражителей;+
2) От температурных раздражителей, которая сохраняется после устранения раздражителей;
3) От химических раздражителей, которая сохраняется после устранения раздражителей.

30. При глубоком кариесе зондирование болезненно:

1) В одной точке дна кариозной полости, боль от холодного проходит быстро;
2) В одной точке дна кариозной полости, боль от холодного проходит медленно;
3) По всему дну кариозной полости, боль от холодного проходит быстро;+
4) По всему дну кариозной полости, боль от холодного проходит медленно;
5) По всему дну кариозной полости, боль от холодного проходит очень медленно.

31. При кариесе в стадии пятна эмаль:

1) Гладкая, зондирование безболезненно;+
2) Легко удаляется экскаватором;
3) Некротически поражена;
4) Шероховатая, зондирование безболезненно;
5) Шероховатая, зондирование болезненно.

32. При кариесе эмали пациент жалуется на боль:

1) Дневную;
2) Ночную;
3) От температурных и химических раздражителей, проходящую после их устранения;+
4) От температурных и химических раздражителей, сохраняющуюся после их устранения;
5) При накусывании на зуб.

33. Процентное соотношение лиц, имеющих стоматологическое заболевание, к общему числу обследованных называется:

1) Интенсивностью стоматологического заболевания;
2) Распространённостью стоматологического заболевания;+
3) Стоматологической заболеваемостью населения;
4) Стоматологической просвещенностью населения;
5) Уровнем стоматологической помощи населению.

34. Рецидивом кариеса называют:

1) Возобновление процесса при неполном удалении кариозного поражения;+
2) Новые кариозные поражения рядом с пломбой в ранее леченом зубе;
3) Обширную глубокую кариозную полость с большим количеством размягчённого дентина;
4) Отсутствием кариозной полости;
5) Средних размеров кариозную полость, заполненную пищевыми остатками, кариозным дентином.

Читайте также:  Шоковый индекс альговера при нормоволемии равен тест

35. Следствием кариеса твёрдых тканей зубов является:

1) Гипоплазия эмали;
2) Клиновидный дефект;
3) Полное разрушение коронки зуба;+
4) Флюороз;
5) Эрозия эмали.

36. Следствием кариеса твёрдых тканей зубов является:

1) Гипоплазия эмали;
2) Клиновидный дефект;
3) Флюороз;
4) Частичное разрушение коронки зуба;+
5) Эрозия эмали.

37. Согласно МКБ-10 поверхностный кариес является кариесом:

1) Дентина;
2) Неуточненной локализации;
3) Цемента;
4) Эмали.+

38. Согласно рекомендациям ВОЗ для оценки поражённости зубов кариесом используются показатели:

1) Заболеваемости кариесом;
2) Интенсивности кариеса;+
3) Прироста интенсивности кариеса;+
4) Распространенности кариеса;+
5) Только интенсивности и распространенности кариеса.

39. Удалённый по поводу осложнения кариеса постоянный моляр при расчёте индекса кпу(п) не будет учитываться как:

1) 2 поверхности;+
2) 3 поверхности;+
3) 4 поверхности;+
4) 5 поверхностей;
5) 6 поверхностей.+

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Местные факторы обуславливающие возникновение кариеса зубов тест

Более 11 лет работы и доверие тысяч пациентов.

Кариес зубов

Среди актуальных проблем современной практической стоматологии кариес зубов занимает одно из ведущих мест. Его медико-биологическая значимость определяется не только огромной распространенностью различных форм кариеса и его ближайших осложнений (острые формы пульпитов), но и отрицательным влиянием на организм в целом.

Высокая частота поражения пульпы, по различным статистическим данным составляет около 30% всех стоматологических больных в значительной степени обусловлена особенностями и строения и функций, постоянным контактом с внешней средой, наличием микрофлоры, разнообразием видов нагрузки и др.

Опыт, накопленный в последние годы, показывает, что остановить нарастание патологии пульпы лечебными мероприятиями возможно. В связи с этим необходимы разработка и широкое внедрение в практику мероприятий по профилактике таких заболеваний, как кариес зубов и его осложнения.

Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Кариес зубов является узловой проблемой стоматологии, весьма интересной в теоретической и исключительно важной в практическом отношении.

Этиология

Для объяснения этиологии и патогенеза кариеса зубов предложено около 400 теорий. Не останавливаясь на всех имеющихся теориях, мы приведём те, которые хотя бы в какой-то степени, дают объяснение происхождению самого распространённого патологического процесса – кариеса.

Современная концепция этиологии кариеса.

Общепризнанным механизмом возникновения кариеса является прогрессирующая деминерализация твёрдых тканей зубов под действием органических кислот, образование которых связано с деятельностью микроорганизмов.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим (много причинным) заболеванием. Основными этиологическими факторами являются:

1) микрофлора полости рта;

2) характер и режим питания, содержание фтора в воде;

3) количество и качество слюноотделения;

4) общее состояние организма;

5) экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1) Неполноценная диета и питьевая вода;
2) Соматические заболевания, сдвиг в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.
3) Экстремальные воздействия на организм;
4) Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1) Зубная бляшка и зубной налёт, изолирующие микроорганизмами;
2) Нарушение состава и свойств ротовой жидкости;
3) Углеводистые липкие пищевые остатки полости рта;
4) Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твёрдых тканей зуба;
5) Отклонения в биохимическом составе твёрдых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба;
6) Состояние пульпы зуба;
7) Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

Кариесогенная ситуация создаётся тогда, когда любой кариесогенный фактор или их группа, действуя на зуб, делают его восприимчивым к воздействию кислот. Конечно, пусковым механизмом является микрофлора полости рта при обязательном наличии углеводов и контакте двух факторов с тканями зуба.

В условиях сниженной резистентности зубных тканей кариесогенная ситуация развивается легче и быстрее.

Клинически в полости рта кариесогенная ситуация проявляется следующими симптомами:

1) плохое состояние гигиены полости рта;

2) обильный зубной налёт;

3) зубной камень;

4) скученность зубов и аномалии прикуса;

5) кровоточивость дёсен.

Устойчивость зубов к кариесу или кариесрезистентность обеспечивается:

1) химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;

2) наличием пелликулы;

3) оптимальным химическим составом слюны и минерализующей её активности;

4) достаточным количеством ротовой жидкости;

5) низким уровнем проницаемости эмали зубов;

6) хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;

7) свойствами зубного налёта;

8) хорошей гигиеной полости рта;

9) особенностями диеты;

10) правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;

11) своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезывания зуба;

12) специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

Восприимчивость зубов к кариесу или кариесвосприимчивости способствуют:

1) неполноценное созревание эмали;

2) диета с дефицитом белков, макро- и микроэлементов, избыток углеводов;

3) вода с недостаточным количеством фтора;

4) отсутствие пелликулы;

5) состав ротовой жидкости, её концентрация, вязкость, количество и скорость истечения;

6) биохимический состав твёрдых тканей зуба, который определяет течение кариеса, так как плотная структура при минимальных пространствах кристаллической решётки замедляет течение кариеса и наоборот;

7) состояние сосудисто-нервного пучка;

8) функциональное состояние органов и систем организма в период формирования и созревания тканей зуба;

9) неправильное развитие зуба вследствие общих соматических заболеваний.

Патогенез

В результате частого употребления углеводов и недостаточного ухода за полостью рта кариесогенные микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубной налёт. При употреблении липкой пищи остатки её затвердевают в ретенционных пунктах зубов (фиссурах, ямках, контактных поверхностях, пломбах, протезах) и подвергаются брожению и гниению. На образование зубного налёта влияют:

1) анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;

2) структура поверхности зуба;

3) пищевой рацион и интенсивность жевания;

4) слюна и десневая жидкость;

5) гигиена полости рта;

6) наличие пломб и протезов в полости рта;

7) зубочелюстные аномалии.

Мягкий зубной налёт имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей замедляет эту диффузию, так как исчезает пористость. И это уже новое вещество — зубная бляшка, удалить которую можно только насильственно, но и то не полностью. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др. Последние являются продуктами брожения сахаров большинством бактерий в процессе их роста. Именно этим кислотам принадлежит основная роль в появлении на ограниченном участке эмали деминерализованного участка. Нейтрализации этих кислот не происходит, так как наблюдается ограничение диффузии как в зубной налёт, так и из него.

В зубном налёте содержатся стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты. Ведущая роль в возникновении кариеса отводится сахарозе. Именно она вызывает самое быстрое снижение pH от 6 до 4 за несколько минут. Особенно интенсивно происходит процесс гликолиза при гипосаливации, ксеростомии, во время сна. А активность процесса брожения зависит от количества вовлекаемых углеводов. Установлено, что в период потребления избытка сахаров количество налёта значительно увеличивается.

На образование бляшки влияет состав пищи, её консистенция. Было замечено, что мягкая пища ускоряет её образование так же, как и содержание большого количества сахаров. Доказано, что зубная бляшка быстрее образуется во время сна, чем во время приёма пищи, так как слюноотделение и механическое воздействие способствуют замедлению образования зубной бляшки.

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе.

У лиц с множественным кариесом наблюдается повышение биохимической активности стрептококков и лактобактерий, расположенных на поверхности зуба. Высокая ферментативная активность микроорганизмов расценивается как кариесвосприимчивость.

Классификации кариозного процесса.

а) кариес в стадии пятна (белое, пигментированное);
б) поверхностный кариес;
в) средний кариес;
г) глубокий кариес.

2. По локализации:

1-й класс – кариозные полости в области естественных фиссур моляров и премоляров, а также в слепых ямках резцов и моляров;
2-й класс – кариозные полости, расположенные на контактных поверхностях моляров и премоляров;
3-й класс – полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без нарушения целостности режущего края;
4-й класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с нарушением целостности угла и режущего края коронки;
5-й класс – полости, расположенные в пришеечных областях всех групп зубов;
6-й класс- атипичный, т.е там где как правило кариеса не бывает это иммунностойкие зоны коронковой части зуба.

Клиническая картина.

Начальный кариес (стадия пятна)

При начальном кариесе могут иметь место жалобы на чувство оскомины. На холодовой раздражитель, как и на действие химических агентов (кислое, сладкое), поражённый зуб не реагирует. Деминерализация эмали при осмотре проявляется изменением её нормального цвета на ограниченном участке и появлением матовых, белых, светло-коричневых, тёмно-коричневых пятен с чёрным оттенком. Процесс начинается с потери блеска эмали на ограниченном участке. Обычно это происходит у шейки зуба рядом с десной. Поверхность пятна гладкая, острие зонда по ней скользит.

Поверхностный кариес.

Для поверхностного кариеса возникновение кратковременной боли от химических раздражителей (сладкое, солёное, кислое) является основной жалобой. Возможно также появление кратковременной боли от воздействия температурных раздражителей, чаще при локализации дефекта у шейки зуба, в участке с наиболее тонким слоем эмали, а также при чистке зубов жёсткой щёткой.

Средний кариес.

При среднем кариесе больные могут не предъявлять жалоб, но иногда боль возникает от воздействия механических, химических, термических раздражителей, которые быстро проходят после устранения раздражителя.

Глубокий кариес.

Больные жалуются на кратковременные боли от механических, термических, химических раздражителей, быстро проходящих после устранения раздражителя.

Источник