Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при тест

Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при тест

Мегалобластическая анемия — это патологическое состояние, заключающееся в общем клеточном расстройстве, в основе которого лежит нарушение клеточного деления за счет заниженного синтеза нуклеиновых кислот, что, в большинстве случаев, является результатом недостаточности витамина В12 или фолиевой кислоты. В гематологическом плане это заболевание характеризуется мегалобластическим преобразованием и неэффективностью миелопоэза.

Мегалобластическая анемия коренным образом отличается от гипохромной анемии, при которой нарушение касается клеточного созревания (за счет неполноценности синтезирования гемоглобина), равно как и от апластической анемии, при которой нарушается дифференциация «клеток-штамм» в кровяные клетки.

Мегалобластоз — патофизиологические рамки, морфология

Основным нарушением, обусловливающим мегалобластическую морфологию является недостаточное синтезирование ДНК (биохимическими механизмами, описанными далее). Результаты этого дефицита следующие:

а) Увеличивается межмитотическая фаза, во время которой продолжается синтез РНК и белков. Это объясняет утрату количественного равновесия между ДНК и РНК, что, в морфологическом плане проявляется изменением отношения ядро-цитоплазма в пользу последней.

б) Кровяные клетки не подвергаются нормальному числу делений (в основном это касается последних трех делений эритробластического ряда) (Weicker, Rohr), при этом ядро остается большим и выглядит как «молодое », в то время как в цитоплазме развивается характеристика зрелой клетки (асинхронизм созревания ядра и цитоплазмы).
Нарушение механизма деления ядра проявляется атипическими митозами (многополюсными, с тонкими хромосомами, под острым углом и неоднородно распределенными), тенденцией к почкованию ядра и чрезмерным сегментированием (в гранулоцитном и мегакариоцитном рядах), аспектами кариорексиса и ядерных остатков (в эритроидном ряде); при этом наличие полиплоидных клеток (4n, 8n или даже более, с единым или множественным ядром) отражают тяжелый дефицит.

в) Отмеченное мегалобластическое расстройство обусловливает усиленное внутрикостномозговое разрушение этих клеток, пропорционально степени дефицита (неэффективность кроветворения, отражающаяся в высоком уровне лактикодегидрогеназы и билирубина, и ростом «ранней фракции» последней). Показатель разрушения находящихся в кровообращении элементов также высок, а средняя продолжительность жизни эритроцитов равняется 1/2—1/3 нормы.

г) Последствием неполноценного кроветворения является анемия, которая (под стимулирующим влиянием эритропоэтина) способствует развитию эритробластической гиперплазии (при изменении отношения Э:Г, росте клеточной костаномозговой массы и гематопоэтической преобразовании жирного костного мозга), что усиливает дефицит фолиевой кислоты или витамина В12 (за счет увеличенного расхода) и замыкает порочный круг усугублением мегалобластоза и анемии.

мегалобластная анемия

В основе количественных и качественных изменений остальных двух костномозговых рядов находятся те же нарушения, которые поражают и эритробластный ряд. Неэффективный грапулоцитопоэз поддерживается не только морфологическими альтерационными изменениями, но также повышением уровня мурамидазы в сыворотке (Perillie).

Неэффективность мегакариопоэза, отмечаемая при мегалобластной анемии, которую подсказывал контраст между ростом общей массы мегакариоцитов костного мозга и периферической тромбоцитопзнией, была подтверждена работами Harker и Finch, установивших среднюю выработку, на ядерную единицу, шести тромбоцитов вместо сорока (норма). Рост разрушения гранулоцитов и тромбоцитов на периферии — возможно путем увеличенной секвестрации селезенкой — может способствовать, в различной степени, развивающейся при этом цитопении.

Подобные клеточные альтерационные изменения наблюдаются и в других клеточных системах, в основном у тех, характерной чертой которых составляет коэффициент быстрого деления, в том числе эпителий пищеварительного тракта (в отдельных случаях и клетки зародыша, плодных придатков). В этом следует искать объяснение некоторых клинических признаков или осложнений (глоссит, затруднения пищеварения, расстройство поглощения, перинатальные осложнения и пр.).

Общим диагностическим элементом мегалобластных анемий является определение мегалобластной морфологии всех кровяных клеток костного мозга и периферической крови.

Термином мегалобласт определяются предшественники эритроцитов. В принципе мегалобласт крупнее соответствующего нормального эритробласта с измененным отношением ядро-цитоплазма в пользу последней. Ядро промегалобласта (диаметром 20—30 u) объемистое, нередко расположено эксцентрично, хроматинная структура в виде жемчужин, содержит несколько крупных ядрышек синеватой окраски; цитоплазма синего цвета, наиболее ясная зона расположена вокруг ядра, причем может сохраниться и на последующих стадиях.

На стадии базофильного мегалобласта ядро уменьшается, отсутствуют ядрышка, хроматинная структура более плотная, однако не наблюдаются характерные для базофильного нормобласта скопления, базофильность цитоплазмы станитовся более резкой. На стадии полихроматофильного мегалобласта отражен наиболее ярко асинхронизм созревания между ядром (еще крупным, с едва начинающим организоваться в виде блоков хроматинном) и цитоплазмой (растянутой, полихроматофильной, нередко с наличием телец Жолли). Диаметр оксифильного мегалобласта колеблется от 10 до 18 u, его цитоплазма полностью оксифильная и хроматинная структура ядра еще выявима.

Мегалоцит характеризуется более крупными размерами (от 12 до 14 u), отсутствием ясной центральной зоны (большей толщиной) и часто чуть овальной формой.

Происходящие в гранулоцитном ряде мегалобластические изменения отражаются в увеличенном, в принципе, размере клетки и обильности цитоплазмы. Эти признаки проявляются более четко в гигантских метамиелоцитах, имеющих крупное ядро, весьма скудную хроматинную структуру, не соответствующей форме ядра, при этом цитоплазма продолжает оставаться базофильной. Наблюдается тенденция к гиперсегментированию в результате чего образуется форма гиперсегментированных гранулоцитов (6, 8, 10 и более сегментов), хроматинная структура которых, однако, менее плотная (в отдельных случаях сегментирование частичное, в виде надреза).

Изменения мегакариоцитов менее четкие, в некоторых случаях их размеры отклоняются от нормы, зернистость недостаточная. Хроматинная структура менее плотная, естественная тенденция к сегментированию ядра усиливается, появляются отделившиеся сегменты или сегменты в виде «виноградной грозди» или «взрывных» мегакариоцитов. Тромбоциты крупнее (макро- или даже мегатромбоциты) с лучше выраженной структурой, чем нормальная.

Что касается этиопатогенеза мегалобластической анемии отмечаем, что значительные достижения последних двух десятилетий в изучении этого заболевания привели к выделению следующих трех основных категорий, из них первые две включают случаи, обусловливаемые недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты (с возможным их сочетанием при определенных обстоятельствах), а третья — более редкие случаи этого заболевания, независимые от первых двух недостатков, вызываемые известными или еще неизвестными причинами.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Мегалобластные анемии: причины, симптомы, диагностика, лечение

Медицинский эксперт статьи

Алексей Портнов, медицинский редактор
Последняя редакция: 25.06.2018

Мегалобластные анемии являются результатом дефицита витамина В 12 и фолиевой кислоты. Неэффективный гемопоэз поражает все клеточные линии, но в особенности эритроидную. Диагноз базируется на общем анализе крови, мазке периферической крови, в которых определяется макроцитарная анемия с анизоцитозом и пойкилоцитозом, большие овальные эритроциты (макроовалоциты), гиперсегментация нейтрофилов и ретикулоцитопения. Лечение направлено на устранение основной причины.

Макроцитами называют увеличенные эритроциты (MCV > 95II). Макроцитарные эритроциты обнаруживаются при различных заболеваниях, многие из которых не связаны с мегалобластозом и развитием анемии. Макроцитоз может быть обусловлен мегалобластами или другими увеличенными эритроцитами. Мегалобласты — это большие ядросодержащие предшественники эритроцитов, содержащие неконденсированный хроматин. Мегалобластоз предваряет развитие макроцитарной анемии.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках

Причины мегалобластной анемии

Наиболее частой причиной межобластного кроветворения является нарушение утилизации витамина В 12 или фолиевой кислоты. Другими причинами являются употребление лекарственных препаратов (обычно цитостатических или иммунодепрессантов), нарушающих синтез ДНК, и реже метаболические заболевания. В некоторых случаях этиология мегалобластоза неизвестна.

Читайте также:  Срок годности разрыхлителя для теста

trusted-source[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Патогенез

Мегалобластный тип кроветворения является результатом нарушения синтеза ДНК, приводя к появлению больших клеток с крупными ядрами. Во всех клеточных линиях имеет место нарушение созревания, при котором созревание цитоплазмы опережает созревание ядер, это приводит к появлению мегалобластов в костном мозге, прежде чем происходят изменения в крови. Нарушение гемопоэза вызывает костномозговую гибель клеток, делая эритропоэз неэффективным, и непрямую гипербилирубинемию и гиперурикемию. Поскольку нарушение созревания поражает все клеточные линии, определяется ретикулоцитопения, в более поздних стадиях лейкопения и тромбоцитопения. Большие овальные эритроциты (макроовалоциты) появляются в кровотоке. Характерны гиперсегментированные полиморфноядерные нейтрофилы, механизм образования которых неясен.

trusted-source[17], [18], [19], [20], [21]

Симптомы мегалобластной анемии

Анемия развивается исподволь и может быть бессимптомной, пока не станет выраженной. Дефицит витамина В 12 может приводить к манифестации неврологической симптоматики, включая периферическую нейропатию, деменцию и подострую комбинированную дегенерацию. Дефицит фолиевой кислоты может вызвать развитие диареи, глоссита, потери веса.

Большинство макроцитарных (MCV > 95 fl/клетку) анемий являются межобластными. Немегалобластный макроцитоз проявляется при различных клинических состояниях, не все из которых ясны. Анемия обычно развивается по механизмам, не зависящим от макро-цитоза. Макроцитоз, обусловленный избытком мембраны эритроцитов, проявляется у больных с хроническим заболеванием печени, при котором нарушается этерификация холестерина. Макроцитоз с MCV от 95 до 105 95А/клетку проявляется при хроническом алкоголизме с отсутствием дефицита фолиевой кислоты. Умерено выраженный макроцитоз встречается при апластической анемии, особенно в период восстановления. Макроцитоз типичен и для миелоидисплазии. Вследствие того что эритроциты модифицируют свою форму в селезенке после выхода из костного мозга, макроцитоз может наблюдаться после спленэктомии, хотя эти изменения не ассоциированы с анемией.

Немегалобластный макроцитоз подозревается у больных с макроцитарной анемией, у которых после проведения исследований исключен дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты. Макроовалоциты в мазке периферической крови и повышение RDW, что является типичным для классической мегалобластной анемии, могут отсутствовать. Если немегалобластный макроцитоз необъясним клинически (например, при наличии апластической анемии, хроническом заболевании печени или употреблении алкоголя) или при подозрении на миелодиплазию, необходимы выполнение цитогенетических исследований и изучение костного мозга, чтобы исключить наличие миелодисплазии. При немегалобластном макроцитозе в костном мозге мегалобласты не определяются, но при миелодисплазии и выраженном поражении печени характерны мегалобластоидные предшественники эритроцитов с плотными конденсатами хроматина, которые отличаются от обычных тонких нитей, характерных для мегалобластных анемий.

Диагностика мегалобластной анемии

Наличие мегалобластной анемии предполагается у больных с анемией и макроцитарными индексами эритроцитов. Диагноз обычно базируется на исследовании мазка периферической крови. При полной картине анемии имеет место макроцитоз с MCV > 100fl. В мазке наблюдаются овалоцитоз, анизоцитоз и пойкилоцитоз. Значение разброса эритроцитов по объему (RDW) высокое. Часто встречаются тельца Хауэлла-Жолли (фрагменты ядер). Определяется ретикулоцитопения. Рано развивается гиперсегментация гранулоцитов, позже нейтропения. В тяжелых случаях часто встречается тромбоцитопения, а тромбоциты могут иметь отклонения в размерах и форме. В неясных случаях необходимо выполнить исследование костного мозга.

trusted-source[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Источник

Ответы на тест НМО “Анемии в общей врачебной практике”

1. Беременным женщинам с хронической железодефицитной анемией следует:

1) включить в пищевой рацион икру, красную рыбу;
2) перелить эритроцитную массу перед родами;
3) принимать препарат железа внутрь до родов;
4) принимать препарат железа внутрь до родов и весь период кормления ребенка грудью.+

2. В случае обнаружения у донора крови железодефицитной анемии в первую очередь следует:

1) назначить парентеральное введение препаратов железа;
2) назначить препараты железа перорально;+
3) рекомендовать в течение полугода есть по 200 гр мяса ежедневно;
4) рекомендовать улучшить питание при помощи орехов, икры, моркови, гранатов.

3. Гемолиз возникает у больного с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при:

1) приеме некоторых лекарственных препаратов;+
2) токсикозе беременных;+
3) употребление плодов конского каштана;+
4) физической нагрузке.

4. Гемолитическая анемия, осложняющаяся сосудистыми тромбозами – это

1) дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
2) маршевая гемоглобинурия;
3) наследственный микросфероцитоз;
4) серповидно-клеточная.+

5. Гемолитическая анемия, связанная с механическим повреждением эритроцитов – это

1) анемия при микроангиопатии;+
2) анемия при протезированных клапанах сердца;+
3) маршевая гемоглобинурия;+
4) пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

6. Для больного В12-дефицитной анемией характерно жаловаться на:

1) боли за грудиной;
2) жжение в языке;+
3) ухудшение зрения;
4) хромоту.

7. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1) гиперхромную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
2) гиперхромную, макроцитарную анемию и наличие в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
3) гиперхромную, макроцитарную анемию, мегалобластный тип кроветворения;+
4) гиперхромную, макроцитарную анемию, снижение концентрации витамина В12 в сыворотке крови.+

8. Для оценки результатов лечения железодефицитной анемии у женщин определение содержания железа или ферритина в сыворотке крови проводят:

1) в период приема препаратов железа;
2) после окончания менструации;
3) спустя день после отмены препаратов железа;
4) спустя неделю после отмены препаратов железа.+

9. Для синдрома сидеропении характерны:

1) гипертрихоз;
2) извращение вкуса и обоняния;+
3) колонихии;+
4) ломкость и сухость волос.+

10. Для талассемии и железодефицитной анемии общим является:

1) гипербилирубинемия;
2) гипохромия эритроцитов;+
3) мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов;
4) ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза.

11. Железо депонируется, в основном, в форме:

1) гема;
2) протопорфирина;
3) трансферрина;
4) ферритина.+

12. Железодефицитная анемия у беременных возникает в результате:

1) несовместимости с плодом по резус-фактору;
2) несовместимости с плодом по системе АВО;
3) повышенной потребности в железе;+
4) увеличения объема циркулирующей крови.

13. За сутки может всосаться железа не более:

1) 0,5-1,0 мг;
2) 2,0-2,5 мг;+
3) 4,0-4,5 мг;
4) 8-10 мг.

14. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относится:

1) анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу;+
2) макроцитоз в периферической крови;
3) микросфероцитоз;
4) отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах.

15. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относится:

1) анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу;+
2) макроцитоз в периферической крови;
3) микросфероцитоз;
4) отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах.

16. К фолиеводефицитной анемии может привести базисное лечение:

1) бронхиальной астмы;
2) ревматоидного артрита;+
3) туберкулеза;
4) язвенной болезни.

17. К фолиеводефицитной анемии может привести базисное лечение:

1) бронхиальной астмы;
2) ревматоидного артрита;+
3) туберкулеза;+
4) язвенной болезни.

18. Какое вещество вызывает фуникулярный миелоз у больных В12-дефицитной анемией?

1) дезоксиаденозилкобаламин;
2) метилкобаламин;
3) метилмалоновая кислота;+
4) тимидинмонофосфат.

19. Какое осложнение может возникнуть на фоне длительного бесконтрольного приема железосодержащих препаратов?

1) амилоидоз;
2) гемосидероз;+
3) гиперспленизм;
4) пептическая язва желудка.

20. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии основана на:
1) наличии низкого уровня ферритина в сыворотке крови;
2) выявлении гипохромии эритроцитов;
3) низкого уровня сывороточного железа;
4) выявлении гиперхромии эритроцитов;
Выберите правильную комбинацию ответов:

Читайте также:  The twins of siam тест

1) 1,2,3;+
2) 1,2,4;
3) 1,3,4;
4) 2,3,4.

21. Лабораторно при сидеробластной анемии выявляют:

1) возрастание выделения железа с мочой в десфераловом тесте;+
2) повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;
3) снижение количества сидеробластов в костном мозге;
4) снижение уровня ферритина.

22. Лабораторные находки при железодефицитной анемии включают в себя:

1) возрастание выделения железа с мочой в десфераловом тесте;
2) повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;+
3) снижение количества сидеробластов в костном мозге;+
4) снижение уровня ферритина.+

23. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1) альфа-талассемии;
2) анемии, связанной с дефицитом железа;
3) анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты;+
4) сидеробластной анемии.

24. Наиболее ранним клиническим признаком дефицита витамина В12 является:

1) анемический синдром;
2) гемолитический синдром;
3) диспепсический синдром;
4) синдром «ватных ног».+

25. Наиболее распространенная в мире наследственная форма гемолитической анемии – это

1) дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;+
2) наследственный микросфероцитоз;
3) серповидно-клеточная;
4) талассемия.

26. Наиболее распространенной формой анемии у пожилых является:

1) В12 дефицитная;
2) гемолитическая;
3) железодефицитная;+
4) хронических заболеваний.

27. Наиболее частой причиной хронической кровопотери у пожилых являются:

1) гематурия;
2) кровотечения из желудочно-кишечного тракта;+
3) маточные кровотечения;
4) носовые кровотечения.

28. Обязательным компонентом лабораторной диагностики гемолитической анемии является:

1) мазок крови;+
2) определение числа ретикулоцитов крови;+
3) трепанобиопсия;
4) электрофорез гемоглобина.

29. Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся к:
1) сочетанному применению препаратов железа и фолиевой кислоты;
2) ликвидации причины железодефицитной анемии;
3) кратковременному применению препаратов железа парентерально с последующим приемом их внутрь;
4) назначению перорально препаратов железа на длительный срок;
5) назначению диеты с большим количеством мясных продуктов.
Выберите правильную комбинацию ответов:

1) 1,2;
2) 1,3;
3) 2,4;+
4) 4,5.

30. Пациентка 18 лет, студентка жалуется на сердцебиение, одышку, головные боли на протяжении нескольких месяцев. До этого ничего не болело, в течение полугода отмечается гиперполименорея. В анализе крови Hb – 94 г/л, лейкоциты – 6,8х109, СОЭ – 24 мм/ч. Наиболее вероятный вид анемии – это

1) В12-дефицитная;
2) железодефицитная;+
3) сидероахрестическая;
4) фолиеводефицитная.

31. Пациентка 42 лет около 15-ти лет болеет эпилепсией, последние 7 лет постоянно принимает противосудорожные препараты. В анализе крови выявлена гиперхромная макроцитарная анемия. Наиболее вероятно ее развитие вследствие:

1) гемолиза;
2) дефицита витамина В12;
3) дефицита фолиевой кислоты;+
4) нарушения синтеза гемоглобина.

32. Повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови характерно для:

1) апластической анемии;
2) гемолитической анемии;+
3) фолиеводефицитной анемии;
4) хронической постгеморрагической анемии.

33. При В12 -дефицитной анемии в общем анализе крови может отмечаться:

1) гиперсегментация нейтрофилов;+
2) лейкопения;+
3) лейкоцитоз;
4) эозинофилия.

34. При возникновении дефицита железа в первую очередь расходуется:

1) железо запаса;+
2) железо эритрона;
3) тканевое железо;
4) транспортное железо.

35. При выборе диетического режима больным с железодефицитной анемией следует, прежде всего, рекомендовать:

1) гречневую крупу;
2) молочные продукты;
3) мясные продукты;+
4) яблоки.

36. При наличии патологии кишечника и нарушении кишечного всасывания дефицит железа целесообразно восполнить:

1) внутривенным введением препарата железа;+
2) диетой с богатым содержанием белков и витаминов;
3) диетой с большим количеством мясных продуктов;
4) переливанием эритромассы.

37. При обнаружении низкого уровня сывороточного железа у девочки-подростка оптимальным способом терапии является:

1) внутривенное введение препаратов железа;
2) коррекция диеты;
3) назначение препаратов железа перорально;+
4) трансфузия отмытых размороженных эритроцитов.

38. Причиной гемолитического криза может являться:

1) дифиллоботриоз;
2) острая респираторно-вирусная инфекция;+
3) протезированные клапаны сердца;
4) укусы змей.+

39. Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть:

1) геморрой;+
2) кровопотеря при месячных;+
3) опухоль желудочно-кишечного тракта;+
4) хронический гастрит с пониженной секреторной функцией.

40. Самой частой причиной развития железодефицитной анемии у мужчин является:

1) алкогольный гепатит;
2) гематурическая форма гломерулонефрита;
3) кровопотеря из желудочно-кишечного тракта;+
4) кровохарканье.

41. Содержание витамина В12 и фолиевой кислоты высокое в:

1) грецких орехах;
2) куриной и говяжьей печени;+
3) молочных продуктах;
4) свежей зелени.

42. У больного 18 лет в общем анализе крови выявлена гипохромная микроцитарная анемия, повышение содержания ретикулоцитов. Какой наиболее вероятный диагноз?

1) анемия хронических заболеваний;
2) железодефицитная анемия;
3) сидероахрестическая анемия;
4) талассемия.+

43. У больного желтухой установлено повышение общего билирубина за счет свободной фракции, в моче и кале — высокое содержание стеркобилина, прямой билирубин в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно утверждать?

1) болезнь Жильбера;
2) желтуха гемолитическая;+
3) желтуха механическая;
4) желтуха паренхиматозная.

44. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия – это

1) наследственное заболевание;
2) редкое идиопатическое заболевание;
3) результат хронического воспалительного заболевания;
4) частое заболевание, причину которого врач должен всегда установить.+

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Тест с ответами по теме «Анемии в общей врачебной практике»

Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — это частое заболевание, причину которого врач должен всегда установить.
  • Анемии
  • бесплатно
  • в
  • врачебной
  • медицинские
  • на
  • нмо
  • общей
  • ответами
  • по
  • практике
  • с
  • теме
  • Тест

Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — это частое заболевание, причину которого врач должен всегда установить.

1. Беременным женщинам с хронической железодефицитной анемией следует:

1) включить в пищевой рацион икру, красную рыбу;
2) перелить эритроцитную массу перед родами;
3) принимать препарат железа внутрь до родов;
4) принимать препарат железа внутрь до родов и весь период кормления ребенка грудью.+

2. В случае обнаружения у донора крови железодефицитной анемии в первую очередь следует:

1) назначить парентеральное введение препаратов железа;
2) назначить препараты железа перорально;+
3) рекомендовать в течение полугода есть по 200 гр мяса ежедневно;
4) рекомендовать улучшить питание при помощи орехов, икры, моркови, гранатов.

3. Гемолиз возникает у больного с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы при:

1) приеме некоторых лекарственных препаратов;+
2) токсикозе беременных;+
3) употребление плодов конского каштана;+
4) физической нагрузке.

4. Гемолитическая анемия, осложняющаяся сосудистыми тромбозами — это

1) дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;
2) маршевая гемоглобинурия;
3) наследственный микросфероцитоз;
4) серповидно-клеточная.+

5. Гемолитическая анемия, связанная с механическим повреждением эритроцитов — это

1) анемия при микроангиопатии;+
2) анемия при протезированных клапанах сердца;+
3) маршевая гемоглобинурия;+
4) пароксизмальная ночная гемоглобинурия.

6. Для больного В12-дефицитной анемией характерно жаловаться на:

1) боли за грудиной;
2) жжение в языке;+
3) ухудшение зрения;
4) хромоту.

7. Для диагностики В12-дефицитной анемии достаточно выявить:

1) гиперхромную, макроцитарную анемию и атрофический гастрит;
2) гиперхромную, макроцитарную анемию и наличие в эритроцитах телец Жолли и колец Кебота;
3) гиперхромную, макроцитарную анемию, мегалобластный тип кроветворения;+
4) гиперхромную, макроцитарную анемию, снижение концентрации витамина В12 в сыворотке крови.+

8. Для оценки результатов лечения железодефицитной анемии у женщин определение содержания железа или ферритина в сыворотке крови проводят:

1) в период приема препаратов железа;
2) после окончания менструации;
3) спустя день после отмены препаратов железа;
4) спустя неделю после отмены препаратов железа.+

Читайте также:  При острых отравлениях применяют тест

9. Для синдрома сидеропении характерны:

1) гипертрихоз;
2) извращение вкуса и обоняния;+
3) колонихии;+
4) ломкость и сухость волос.+

10. Для талассемии и железодефицитной анемии общим является:

1) гипербилирубинемия;
2) гипохромия эритроцитов;+
3) мишеневидность и базофильная пунктация эритроцитов;
4) ретикулоцитоз и другие признаки гемолиза.

11. Железо депонируется, в основном, в форме:

1) гема;
2) протопорфирина;
3) трансферрина;
4) ферритина.+

12. Железодефицитная анемия у беременных возникает в результате:

1) несовместимости с плодом по резус-фактору;
2) несовместимости с плодом по системе АВО;
3) повышенной потребности в железе;+
4) увеличения объема циркулирующей крови.

13. За сутки может всосаться железа не более:

1) 0,5-1,0 мг;
2) 2,0-2,5 мг;+
3) 4,0-4,5 мг;
4) 8-10 мг.

14. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относится:

1) анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу;+
2) макроцитоз в периферической крови;
3) микросфероцитоз;
4) отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах.

15. К лабораторным признакам железодефицитной анемии относится:

1) анизо-пойкилоцитоз со склонностью к микроцитозу;+
2) макроцитоз в периферической крови;
3) микросфероцитоз;
4) отложение гранул гемосидерина в ретикулоцитах.

16. К фолиеводефицитной анемии может привести базисное лечение:

1) бронхиальной астмы;
2) ревматоидного артрита;+
3) туберкулеза;
4) язвенной болезни.

17. К фолиеводефицитной анемии может привести базисное лечение:

1) бронхиальной астмы;
2) ревматоидного артрита;+
3) туберкулеза;+
4) язвенной болезни.

18. Какое вещество вызывает фуникулярный миелоз у больных В12-дефицитной анемией?

1) дезоксиаденозилкобаламин;
2) метилкобаламин;
3) метилмалоновая кислота;+
4) тимидинмонофосфат.

19. Какое осложнение может возникнуть на фоне длительного бесконтрольного приема железосодержащих препаратов?

1) амилоидоз;
2) гемосидероз;+
3) гиперспленизм;
4) пептическая язва желудка.

20. Лабораторная диагностика железодефицитной анемии основана на:
1) наличии низкого уровня ферритина в сыворотке крови;
2) выявлении гипохромии эритроцитов;
3) низкого уровня сывороточного железа;
4) выявлении гиперхромии эритроцитов;
Выберите правильную комбинацию ответов:

21. Лабораторно при сидеробластной анемии выявляют:

1) возрастание выделения железа с мочой в десфераловом тесте;+
2) повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;
3) снижение количества сидеробластов в костном мозге;
4) снижение уровня ферритина.

22. Лабораторные находки при железодефицитной анемии включают в себя:

1) возрастание выделения железа с мочой в десфераловом тесте;
2) повышение общей железосвязывающей способности сыворотки;+
3) снижение количества сидеробластов в костном мозге;+
4) снижение уровня ферритина.+

23. Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

1) альфа-талассемии;
2) анемии, связанной с дефицитом железа;
3) анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты;+
4) сидеробластной анемии.

24. Наиболее ранним клиническим признаком дефицита витамина В12 является:

1) анемический синдром;
2) гемолитический синдром;
3) диспепсический синдром;
4) синдром «ватных ног».+

25. Наиболее распространенная в мире наследственная форма гемолитической анемии — это

1) дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;+
2) наследственный микросфероцитоз;
3) серповидно-клеточная;
4) талассемия.

26. Наиболее распространенной формой анемии у пожилых является:

1) В12 дефицитная;
2) гемолитическая;
3) железодефицитная;+
4) хронических заболеваний.

27. Наиболее частой причиной хронической кровопотери у пожилых являются:

1) гематурия;
2) кровотечения из желудочно-кишечного тракта;+
3) маточные кровотечения;
4) носовые кровотечения.

28. Обязательным компонентом лабораторной диагностики гемолитической анемии является:

1) мазок крови;+
2) определение числа ретикулоцитов крови;+
3) трепанобиопсия;
4) электрофорез гемоглобина.

29. Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся к:
1) сочетанному применению препаратов железа и фолиевой кислоты;
2) ликвидации причины железодефицитной анемии;
3) кратковременному применению препаратов железа парентерально с последующим приемом их внутрь;
4) назначению перорально препаратов железа на длительный срок;
5) назначению диеты с большим количеством мясных продуктов.
Выберите правильную комбинацию ответов:

1) 1,2;
2) 1,3;
3) 2,4;+
4) 4,5.

30. Пациентка 18 лет, студентка жалуется на сердцебиение, одышку, головные боли на протяжении нескольких месяцев. До этого ничего не болело, в течение полугода отмечается гиперполименорея. В анализе крови Hb — 94 г/л, лейкоциты – 6,8х109, СОЭ — 24 мм/ч. Наиболее вероятный вид анемии – это

1) В12-дефицитная;
2) железодефицитная;+
3) сидероахрестическая;
4) фолиеводефицитная.

31. Пациентка 42 лет около 15-ти лет болеет эпилепсией, последние 7 лет постоянно принимает противосудорожные препараты. В анализе крови выявлена гиперхромная макроцитарная анемия. Наиболее вероятно ее развитие вследствие:

1) гемолиза;
2) дефицита витамина В12;
3) дефицита фолиевой кислоты;+
4) нарушения синтеза гемоглобина.

32. Повышение уровня ретикулоцитов в периферической крови характерно для:

1) апластической анемии;
2) гемолитической анемии;+
3) фолиеводефицитной анемии;
4) хронической постгеморрагической анемии.

33. При В12 -дефицитной анемии в общем анализе крови может отмечаться:

1) гиперсегментация нейтрофилов;+
2) лейкопения;+
3) лейкоцитоз;
4) эозинофилия.

34. При возникновении дефицита железа в первую очередь расходуется:

1) железо запаса;+
2) железо эритрона;
3) тканевое железо;
4) транспортное железо.

35. При выборе диетического режима больным с железодефицитной анемией следует, прежде всего, рекомендовать:

1) гречневую крупу;
2) молочные продукты;
3) мясные продукты;+
4) яблоки.

36. При наличии патологии кишечника и нарушении кишечного всасывания дефицит железа целесообразно восполнить:

1) внутривенным введением препарата железа;+
2) диетой с богатым содержанием белков и витаминов;
3) диетой с большим количеством мясных продуктов;
4) переливанием эритромассы.

37. При обнаружении низкого уровня сывороточного железа у девочки-подростка оптимальным способом терапии является:

1) внутривенное введение препаратов железа;
2) коррекция диеты;
3) назначение препаратов железа перорально;+
4) трансфузия отмытых размороженных эритроцитов.

38. Причиной гемолитического криза может являться:

1) дифиллоботриоз;
2) острая респираторно-вирусная инфекция;+
3) протезированные клапаны сердца;
4) укусы змей.+

39. Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть:

1) геморрой;+
2) кровопотеря при месячных;+
3) опухоль желудочно-кишечного тракта;+
4) хронический гастрит с пониженной секреторной функцией.

40. Самой частой причиной развития железодефицитной анемии у мужчин является:

1) алкогольный гепатит;
2) гематурическая форма гломерулонефрита;
3) кровопотеря из желудочно-кишечного тракта;+
4) кровохарканье.

41. Содержание витамина В12 и фолиевой кислоты высокое в:

1) грецких орехах;
2) куриной и говяжьей печени;+
3) молочных продуктах;
4) свежей зелени.

42. У больного 18 лет в общем анализе крови выявлена гипохромная микроцитарная анемия, повышение содержания ретикулоцитов. Какой наиболее вероятный диагноз?

1) анемия хронических заболеваний;
2) железодефицитная анемия;
3) сидероахрестическая анемия;
4) талассемия.+

43. У больного желтухой установлено повышение общего билирубина за счет свободной фракции, в моче и кале — высокое содержание стеркобилина, прямой билирубин в плазме крови в пределах нормы. О каком виде желтухи можно утверждать?

1) болезнь Жильбера;
2) желтуха гемолитическая;+
3) желтуха механическая;
4) желтуха паренхиматозная.

44. Хроническая постгеморрагическая железодефицитная анемия — это

1) наследственное заболевание;
2) редкое идиопатическое заболевание;
3) результат хронического воспалительного заболевания;
4) частое заболевание, причину которого врач должен всегда установить.+

Уважаемые пользователи!

Если хотите поблагодарить автора за оказанную помощь, полученные знания и уникальный ресурс, то можете отправить ДОНАТ. ⇒
Это позволит автору видеть вашу заботу, обратную связь и делать больше.

Источник

Поделиться с друзьями
Наши факторы