Лечение сибирской язвы включает тест

Сибирская язва как биологическое оружие

Статья на конкурс «Био/Мол/Текст»: Сибирская язва — смертельно опасное инфекционное заболевание, известное с древности и успевшее оставить свой кровавый след на страницах истории. В этой статье мы разберем свойства возбудителя болезни и поймем, что делает сибирскую язву идеальным биологическим оружием.

Конкурс «Био/Мол/Текст»-2020/2021

Эта работа опубликована в номинации «Вирусы и микроорганизмы» конкурса «Био/Мол/Текст»-2020/2021.

Генеральный партнер конкурса — ежегодная биотехнологическая конференция BiotechClub, организованная международной инновационной биотехнологической компанией BIOCAD.

Спонсор конкурса — компания SkyGen: передовой дистрибьютор продукции для life science на российском рынке.

Спонсор конкурса — компания «Диаэм»: крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Доводилось ли вам когда-нибудь слышать о «письмах счастья» со спорами сибирской язвы? Речь идет об известном акте биологического терроризма, произошедшем после событий 11 сентября: письма доставили в Конгресс США и офисы некоторых СМИ. Тогда погибло пять человек, еще 17 пострадали. Увы, это не было первой попыткой использования сибирской язвы в качестве средства массового поражения.

Так, в 1915 году в ходе Первой мировой войны Германия и Франция перегоняли зараженный сибирской язвой скот — лошадей и коров — на сторону противника [1].

А в 1940-х годах на британской экспериментальной станции Портон-Даун доктор Пол Филдс определил, что наиболее эффективный способ применения сибирской язвы как биологического боевого агента — распыление частиц при взрыве бомбы. В 1942 году он провел серию экспериментов с бактериологическим оружием на пустынном шотландском острове Грюинард (рис. 1), куда доставили отару овец, после чего туда же сбросили бомбы, начиненные спорами сибирской язвы. Все овцы погибли в течение нескольких дней, а земля острова на протяжении долгих десятилетий оставалась зараженной и непригодной для жизни [2].

Рисунок 1. Остров Грюинард

Военный городок Свердловск-19, 1979 год. Внезапная вспышка сибирской язвы унесла жизни 64 людей — и это только по официальным данным. По неофициальным (со слов врачей и пациентов) — не меньше сотни. Подавляющее большинство инфицированных были мужчинами средних лет. Годы спустя президент Борис Ельцин признал, что причиной эпидемии стали секретные разработки, а именно — случайная утечка бактерий из военной лаборатории [3].

Наконец, в 1993 году в Токио религиозная секта «Аум Синрикё» предприняла попытку ускорить наступление апокалипсиса путем распыления спор сибирской язвы через вентиляционную систему. По счастливой случайности, вместо смертельно опасных спор сектантам досталась всего лишь ветеринарная вакцина против сибирской язвы, и никто не пострадал (если не считать неприятного запаха из вентиляции) [1].

Итак, что же в сибиреязвенных спорах так привлекает биотеррористов, и что делает возбудителя сибирской язвы потенциальным биологическим оружием?

С точки зрения бактериологии

Bacillus antracis, или сибиреязвенная палочка, получила свое название от греческого слова anthrakos — «уголь» — из-за способности образовывать черные, похожие на угольки, струпья на коже. Это грамположительная спорообразующая бактерия (рис. 2), которая может существовать как в кислородной, так и в бескислородной средах [2]. Давайте разберемся, что это значит.

Рисунок 2. Bacillus anthracis. В инфицированной крови или тканях бациллы часто присутствуют в виде коротких цепочек, окруженных полипептидной капсулой.

Грамположительные бактерии — те, что при окраске микроорганизмов по методу Грама приобретают темно-синий цвет и не обесцвечиваются при обработке спиртом. Такая окраска позволяет разделить бактерии по биохимическим свойствам: у грамположительных бактерий спирт вызывает сужение пор в пептидогликане (это полимер в стенках бактериальных клеток), за счет чего краска задерживается в клеточной стенке. Грамотрицательные бактерии, напротив, после воздействия спиртом утрачивают краситель из-за меньшего содержания пептидогликанов [4].

Что касается спор, эти особые формы бактериальных клеток служат для репродукции и/или переживания неблагоприятных условий, то есть хорошо сохраняются во внешней среде (важное свойство для биологического оружия). Они устойчивы к высоким температурам, радиации, высушиванию, действию растворителей и прочих губительных факторов. Более того, споры B. аnthracis могут переносить даже десятиминутное кипячение и сохраняются в почве десятки лет (что демонстрирует случай с островом Грюинард) [2]. В организме животного, которое имело несчастье пастись на такой земле, споры прорастают и вызывают сибирскую язву.

Что насчет патогенеза?

Патогенность B. аnthracis связана со способностью продуцировать токсины — отечный и летальный — и образовывать бактериальную капсулу.

Бактериальная капсула — это слизистая структура толщиной не более 0,2 мкм, прочно связанная с клеточной стенкой. Капсулы патогенных бактерий в основном состоят из полисахаридов, но могут содержать и полипептиды (например, капсулы сибиреязвенных бацилл состоят из D-полимеров глутаминовой кислоты). Бактериальная капсула защищает от неблагоприятных внешних условий, способствует адгезии («прилипанию») к поверхности клетки хозяина и препятствует фагоцитозу — поглощению бактерии специальными клетками-фагоцитами иммунной системы.

Патогенные свойства B. anthracis кодируются двумя плазмидами: pXO1 отвечает за биосинтез токсинов, а pXO2 кодирует компоненты капсулы. Обе плазмиды необходимы для полной вирулентности (способности к инфицированию), и потеря любой из них приводит к ослаблению штамма.

Небольшая справка

Бактериальные плазмиды — это кольцевые молекулы ДНК, обособленные от хромосом (рис. 3). Они содержат дополнительные гены, необходимые только в специфических условиях для выживания клетки.

Рисунок 3. Генетический аппарат бактерий. Цифрой 1 обозначена бактериальная ДНК, 2 — обособленные от нее плазмиды.

схема автора статьи

Существует несколько основных групп плазмид.

Col-плазмиды отвечают за синтез белков, действующих против других бактерий (такие вещества называются бактериоцинами). Эти белки вызывают гибель бактерий того же вида (или родственных ему), но не действуют на сами клетки, выделяющие данные вещества.

F-плазмиды (факторы фертильности) ответственны за половой процесс у бактерий. Его обусловливает наличие F-пилей — нитей белковой природы — и их способность к конъюгации, то есть переносу части генетического материала от одной бактериальной клетки к другой при их непосредственном контакте.

R-плазмиды (факторы резистентности) отвечают за устойчивость к действию антибиотиков и сульфаниламидных препаратов (бактериостатиков) — лекарств с противомикробным действием [5–7].

D-плазмиды определяют синтез ферментов, обеспечивающих расщепление углеводородов нефти и других трудноусваиваемых соединений [8].

Однако вернемся к сибирской язве. Плазмида pXO1 кодирует три компонента сибиреязвенных токсинов (рис. 4). Фактор отека ( EF) вызывает местную воспалительную реакцию — собственно, отек; протективный антиген ( PA) обладает иммуногенным действием, то есть способностью вызывать иммунный ответ организма. И третий фактор — летальный ( LF) — нарушает внутриклеточный синтез макромолекул, что приводит к некрозу и разрушению клеток, в первую очередь — макрофагов. Каждый из этих факторов по отдельности не обладает патогенным действием, но сочетание протективного и летального факторов образует летальный токсин, а протективного и отечного — отечный токсин [2], [9–11].

Рисунок 4. Плазмиды B. anthracis и продукты их синтеза. Регулятор AtxA, кодируемый плазмидой pXO1, контролирует синтез компонентов токсинов сибирской язвы со своей же плазмиды и компонентов капсулы с pXO2. Компоненты EF (фактор отека), LF (летальный фактор) и PA (протективный антиген) собираются в токсины ETx (отечный токсин) и LTx (летальный токсин), вызывая в целевых клетках-хозяевах отек и смерть соответственно. Компоненты капсулы ABCDE взаимодействуют на мембране бактериальной клетки с образованием поли-гамма-D-глутаматной капсулы, которая защищает клетки B. anthracis от уничтожения фагоцитами во время инфекции. PAI — остров патогенности в составе плазмиды.

Как правило, бактериальные токсины представляют собой сложные белки, состоящие из нескольких доменов. В их числе: домен, участвующий в связывании рецептора клетки-хозяина; транслокационный домен, который служит для проникновения токсина в клетку; и домен, определяющий механизм токсического действия. В целом выделяют две группы токсинов: экзотоксины (обычно это обладающие антигенными свойствами белки, которые грамположительные бактерии продуцируют во внешнюю среду во время роста) и эндотоксины (комплексы липополисахаридов с белками, которые входят в состав клеточных стенок грамотрицательных бактерий и высвобождаются после их гибели). Поскольку B. anthracis — грамположительная бактерия, ее токсины относятся к первой группе — с приставкой «экзо-».

Виды сибирской язвы

Сибирская язва существует в четырех формах: кожная, желудочно-кишечная, легочная и инъекционная [2], [12], [13].

Кожная форма является самой распространенной и наименее опасной. Она возникает при проникновении бактерий через поврежденную кожу — порез или царапину — при контакте с больным животным или продуктами животного происхождения. В течение двух-трех дней после заражения на коже развивается папула (вид кожной сыпи), которая затем окружается кольцом из везикул (воспалительных элементов сыпи) и, наконец, высыхает. Обычно к 5–6 дню из нее образуется похожий на уголь черный карбункул: он безболезнен и окружен отеком (рис. 5). Без лечения до 20% людей с кожной сибирской язвой погибает от сепсиса, однако при правильном лечении выживают почти все пациенты.

Рисунок 5. Кожная форма сибирской язвы

Желудочно-кишечная сибирская язва проявляется при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса зараженного животного. Инфекция так же развивается в течение недели. Характерный карбункул чаще всего встречается на стенке терминальной подвздошной или слепой кишки, однако могут быть поражены и ротоглотка, желудок, двенадцатиперстная кишка и верхняя подвздошная кишка. Желудочно-кишечная сибирская язва имеет две клинические формы: брюшную и пищеводную. При брюшной форме начальные симптомы — тошнота, рвота и лихорадка. По мере прогрессирования заболевания возникают сильные боли в животе, кровоизлияние и диарея с кровью, за которыми следуют сепсис и смерть. Все это — результат тяжелого и широко распространяющегося некроза начального отдела кишечника. При пищеводной форме сибирской язвы симптомы включают боль в горле, нарушение глотания, лихорадку, увеличение лимфоузлов в области шеи и отечность. Из-за таких неспецифических проявлений трудно поставить верный диагноз, что приводит к высокой смертности: умирает более половины пациентов. Однако при правильном лечении выживаемость может достигать 60%.

Самая смертоносная форма сибирской язвы — легочная: она возникает при вдыхании спор В. anthracis. Болезнь начинается коварно — с похожих на грипп симптомов: легкой температуры, усталости, недомогания, боли в мышцах и непродуктивного кашля. Начальная стадия длится около 48 часов, после чего резко сменяется развитием острой фазы. Появляются сильная одышка, тахикардия, учащенное свистящее дыхание, влажные хрипы, лихорадка и посинение кожи (цианоз). В конечном итоге пульс становится очень быстрым и слабым, одышка и цианоз прогрессируют, затем быстро наступают кома и смерть. Без лечения выживает только 10–15% пациентов, однако при агрессивном лечении выживаемость может повышаться и до 55%.

Не так давно была обнаружена новая, инъекционная, форма сибирской язвы в среде героиновых наркоманов. Ее симптомы иногда напоминают кожную форму, однако инфекция в этом случае локализуется глубоко под кожей или в мышце — в зависимости от того, куда была сделана инъекция.

Ни одна из форм сибирской язвы не заразна. Это означает, что болезнь не передается от человека к человеку, как простуда или грипп, — инфицирование может происходить только одним из означенных выше способов [13].

Вскрытие покажет

При вскрытии умерших от сибирской язвы можно обнаружить увеличенную селезенку: она дряблая, на разрезе почти черная, в мазках с ее поверхности находят огромное количество сибиреязвенных палочек [14]. Особое внимание следует обратить на мозг умершего: мягкие мозговые оболочки отечны, пропитаны кровью и имеют темно-красный цвет — так называемая шапочка кардинала. Именно по этому признаку во время эпидемии в Свердловске одна из врачей «вычислила» сибирскую язву [3]. Под микроскопом наблюдается воспаление оболочек и тканей головного мозга, а также разрывы мелких сосудов и скопление множества сибиреязвенных микробов [14].

Лечение и профилактика

Для лечения всех форм сибирской язвы ВОЗ рекомендует интенсивную поддерживающую терапию и антибиотикотерапию. В качестве антибиотика, как правило, выступает знаменитый пенициллин. В тяжелых случаях его комбинируют со фторхинолонами ( ципрофлоксацином или левофлоксацином) или макролидами ( клиндамицином или кларитромицином). Также могут использоваться и другие антибиотики широкого спектра. При заражении самой опасной, легочной, формой сибирской язвы в ход идет тяжелая артиллерия: гемодинамическая поддержка, искусственная вентиляция легких, назначение кортикостероидов. Очень важно начать своевременное лечение, чтобы уничтожить бактерии раньше, чем их токсины попадут в кровоток [15].

У пациентов с подозрением на системное поражение организма к антимикробной терапии добавляется прием антитоксинов [15]. Это препараты антител, которые изготавливают из сыворотки крови лошадей: животных перед этим иммунизируют соответствующими анатоксинами (препаратами, изготовленными из токсинов) — эти «обезвреженные» вещества уже не могут отравлять организм, но по-прежнему вызывают выработку антител, которые и нужны для борьбы с болезнью. Для получения анатоксина токсин выдерживают в теплом растворе формалина при температуре 39–40 °C в течение 3–4 недель [16].

Также при лечении сибирской язвы используют человеческие моноклональные (происходящие от одной клетки-предшественницы) антитела: раксибакумаб и обилтоксаксимаб. Оба препарата связывают протективный антиген (PA), в результате чего нейтрализуются оба сибиреязвенных токсина. Это происходит из-за того, что PA играет ключевую роль в сборке токсинов и поражении клеток-мишеней. Препараты рекомендованы для лечения легочной формы сибирской язвы в сочетании с антибактериальной терапией [17], [18].

Лечение сибирской язвы проводится в течение 3–7 дней при неосложненной кожной форме и 10–14 дней — при системной инфекции, которая охватывает весь организм. Если заболевание — результат биотерроризма, длительность лечения, по рекомендациям ВОЗ, может возрастать до 60 дней. В таком случае назначают ципрофлоксацин или доксициклин с тремя дозами вакцины против сибирской язвы (или же без нее) [15].

Почему различаются курсы лечения инфекций, возникших естественным путем и вызванных искусственно? Дело в том, что искусственные инфекционные болезни обладают самостоятельными клиническими аспектами, этиологией и эпидемиологией. Для заражения злоумышленники могут использовать усовершенствованные штаммы микроорганизмов: с повышенной вирулентностью, устойчивостью к отдельным лекарствам и способностью преодолевать иммунитет, возникший в результате вакцинации. О том, что заболевание вызвано воздействием биологического оружия, могут говорить невозможные эпидемиология и клиническая форма болезни. Проще говоря, можно заподозрить биотерроризм, если в природе не существует условий для развития данного эпидемического процесса, либо подобной клинической картины не наблюдается при естественном заражении. Например, существует патология мелкодисперсного аэрозоля: поражение глубоких отделов легких, вызванное проникновением инфекционных агентов размером менее 5 мкм. Эту патологию может вызвать только целенаправленное распыление биологических частиц из аэрозоля с дисперсной фазой 1–5 мкм [19].

Против сибирской язвы существуют и вакцины ( см. табл.).

Вакцина	Страна	Год выпуска	Состав	Действие
Вакцина сибиреязвенная живая сухая СТИ-1	СССР	1940	Штамм B. anthracis СТИ-1	Вакцина не вызывает развития инфекции, но сохраняет иммуногенные свойства, то есть способствует выработке антител против сибирской язвы.
Вакцина сибиреязвенная комбинированная сухая для подкожного применения	Россия	2008	Споры вакцинного штамма B. anthracis СТИ-1 и культурального фильтрата штамма B. anthracis 55, адсорбированного на геле гидроксиалюминия. Содержит протективный антиген (PA).	Вызывает формирование специфического иммунитета.
Вакцина AVP ( Anthrax Vaccine Precipitated — «осажденная вакцина против сибирской язвы»)	Великобритания	1979	Протективный антиген получают из культурального фильтрата авирулентного (неспособного вызвать заболевание) штамма B. anthracis Sterne 34F2. Вакцина содержит более 30% LF (летального фактора). Также в состав входят белки S-слоя (слоя, выстилающий поверхность клеточной оболочки у многих прокариот). Белки — дополнительные иммуногенные факторы.	Специфическая резистентность определяется совокупным действием PA, LF и белков S-слоя.
Вакцина AVA ( Anthrax Vaccine Adsorbed — «адсорбированная вакцина против сибирской язвы»), BioThrax	США	1970	Штамм B. anthracis V770-NR1-R. Основной компонент вакцины — протективный антиген.	Формирует иммунитет к сибирской язве за счет выработки антител.
Anthrasil	Канада	2015	Изготавливается из плазмы крови добровольцев, привитых от сибирской язвы вакциной AVA.	Подходит для лечения легочной формы сибирской язвы в составе комплексной антибактериальной терапии.
Экспериментальная вакцина NuThrax (препарат AV-7909)	США	2014	AVA + CpG 7909 (CpG — короткие одноцепочечные синтетические молекулы ДНК, которые содержат цитозин (C) и гуанин (G). Буквой p обозначается фосфодиэфирная связь между нуклеотидами)	Цитозин–гуанин олигодезоксинуклеотиды (CpG-ODN) взаимодействуют со структурами врожденного иммунитета — толл-подобными рецепторами 9 типа (это мембранные белки, которые обеспечивают функционирование врожденного иммунитета) и существенно повышают уровень иммунного ответа.

Несмотря на уже существующие вакцины, разрабатывают и новые — с расчетом на то, что они окажутся более безопасными и эффективными [21]. Однако ни одной вакцины нет в свободном доступе, и ВОЗ рекомендует их только для групп риска — людей, чья деятельность связана с высоким риском инфицирования: ветеринарам, некоторым лабораторным работникам и военнослужащим. Например, с 2015 года вакцину получают сотрудники Министерства обороны США и члены их семей [15].

Источник

Сибирская язва. Cимптомы. Лечение

Статья обновлена: 2021-02-04

По МКБ-10 код заболевания А22.

Формы заболевания:

• кожная форма сибирской язвы (карбункул, пустула);
• легочная форма сибирской язвы (респираторная форма);
• желудочно-кишечная форма сибирской язвы;
• сибиреязвенная септицемия;
• другие формы сибирской язвы (сибиреязвенный менингит);
• сибирская язва неуточненная.

Причины сибирской язвы

Возбудитель заболевания — бацилла Bacillus anthracis — крупная неподвижная грамположительная палочка, окруженная прозрачной капсулой. Различают две формы возбудителя: вегетативная и споровая. Вегетативные формы развиваются в живом организме. При температуре 55-60 °С они гибнут через несколько минут, при кипячении — мгновенно. К низким температурам устойчивы. Споровая форма бактерий в почве и воде сохраняются десятки лет, в шкурах животных — годами, в шерсти животных — несколько месяцев.

Основным источником сибирской язвы являются больные животные — крупный рогатый скот, верблюды, овцы, козы, лошади, ослы, свиньи. Они заразны в течение всего периода болезни, выделяя возбудитель во внешнюю среду с мочой, калом, слюной. После их гибели животного заразны все органы и ткани, в том числе шерсть, шкура, шерсть, кости и т.д. Животные чаще заражаются алиментарным путем (при поедании пастбищных трав, кормов и др.), реже трансмиссивно: через мух-жигалок и слепней. У животных сибирская язва в большинстве случаев протекает в кишечной (кровавый понос, гематурия) и септической формах и редко в карбункулезной форме.

Заражение человека возможно контактным, алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путем через инфицированных насекомых — слепней, мух-жигалок и комаров. В отличие от животных человек не заразен для окружающих.

Сибирской язвой чаще болеют дети школьного возраста, особенно подростки, преимущественно мальчики, что связано с их участием в уходе за животными, в домашней обработке шерсти, а также с использованием кожи и шерсти в быту.

Симптомы сибирской язвы

Бацилла сибирской язвы попадат в организм человека через поврежденные кожные покровы, очень редко — через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей и конъюнктивы. На месте внедрения бацилла размножается и продуцирует специфические продукты жизнедеятельности — специфическую капсулу и экзотоксин. При инфицировании кожи образуется сибиреязвенный карбункул — геморрагически-некротическое воспаление кожи и подкожной клетчатки. Из мест внедрения возбудитель заносится в ближайшие лимфатические узлы с развитием острого специфического лимфангита, лимфоаденита и сепсиса.

Во внутренних органах отмечается резкая гиперемия. В коже, лимфатических узлах, во всех слоях стенки кишечника, в легких обнаруживаются острое серозно-геморрагическое воспаление, значительный отек с возможным развитием некроза. В полости сердца, в печени, в клубочках почек, спинномозговой жидкости содержится большое количество сибиреязвенных палочек. Кровь темно-красная, вязкая, не свертывается. Мозговые оболочки отечны, с кровоизлияниями, вещество мозга полнокровно.

Период инкубации при сибирской язве чаще 2-3 дня, редко он может растянуться до 6-8 дней или сократиться до нескольких часов.

Выделяют локализованную и генерализованную формы сибирской язвы. Наиболее часто встречается локализованная (кожная) форма болезни. Общее состояние больного в начале заболевания нарушено мало, возможны общее недомогание, разбитость, головная боль; к концу 1-х суток или на 2-й день температура тела повышается до 39-40 °С и ухудшается общее состояние. Температура держится 5-6 дней, после чего в благоприятных случаях критически падает.

При кожной, наиболее частой, форме сибирской язвы на месте входных ворот возбудителя появляется красноватое пятно, быстро переходящее в папулу медно-красного цвета, сопровождающуюся зудом. Через несколько часов на месте папулы образуется везикула, ее содержимое сначала серозное, затем становится темным, кровянистым. Часто больные вследствие сильного зуда расчесывают пустулу, реже она лопается сама, образуется язвочка. С поверхности язвочки происходит обильная серозно-геморрагическая экссудация, образуются «дочерние» пузырьки, которые, вскрываясь, обусловливают эксцентрический рост язвы. На месте пустулы возникает быстро чернеющий и увеличивающийся струп. Струпы сливаются между собой в темную, твердую, часто слегка вогнутую и бугристую корку. В это время под струпом развивается инфильтрат в виде багрового вала, возвышающегося над уровнем здоровой кожи, и присоединяется отек, захватывающий иногда большие участки, особенно в местах с рыхлой подкожной клетчаткой (лицо). Особенно опасна локализация язвенных поражений на слизистой оболочке губ, что сопровождается развитием тяжелых отеков, которые могут распространяться на верхние дыхательные пути и вызвать асфиксию. В пораженном участке боли почти не ощущается, уколы безболезненны, но прикосновение пациент чувствует. Такая местная анестезия помогает дифференциальной диагностике с туляремией. В дальнейшем при кожной форме сибирской язвы присоединяются регионарные лимфоадениты. Весьма характерны для лимфоаденита отсутствие значительной болезненности и медленное обратное развитие (до 4 нед после отторжения струпа). Снижение температуры тела сопровождается улучшением общего состояния и ослаблением симптомов.

Желудочно-кишечная форма сибирской язвы встречается редко и протекает различно: у некоторых больных преобладают нарушения функций желудочно-кишечного тракта, у других — общие проявления интоксикации. Заболевание чаще начинается внезапно, с острых режущих болей в животе, вскоре присоединяются тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника. Сибиреязвенное поражение кишок ведет к раздражению брюшины, выпоту, прободению и перитониту. Возможна локализация болей в области червеобразного отростка или желчного пузыря, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.

Легочная форма сибирской язвы протекает очень тяжело. Начальными симптомами являются общая разбитость, насморк, кашель, слезотечение, повышение температуры тела до 39-40 °С и сильные ознобы. Рано появляются одышка, боли в грудной клетке, цианоз слизистых оболочек, бледность кожных покровов, трудно отделяемая серозная или серозно-геморрагическая мокрота. В легких определяется притупление перкуторного звука в нижних отделах, выслушиваются сухие и влажные хрипы, часто возникает плеврит. В мокроте обнаруживаются в большом количестве сибиреязвенные бактерии. При прогрессивном нарастании сердечно-сосудистой недостаточности наступает летальный исход.

Диагностика сибирской язвы

Лабораторная диагностика сибирской язвы предусматривает в первую очередь выделение возбудителя. Для микроскопического исследования берут содержимое пустулы, гной, материал из карбункула, кровь, мочу, мокроту, кал, рвотные массы, на аутопсии — кусочки органов или целые органы. Микроскопию можно сочетать с люминесцентно-серологическим анализом. Для увеличения вероятности выделения культур и облегчения их идентификации патологическим материалом засевают питательные среды и заражают подопытных животных.

Лечение сибирской язвы

Основным средством воздействия на возбудитель сибирской язвы являются антибиотики в сочетании с противосибиреязвенным иммуноглобулином. Из антибиотиков применяют пенициллин, цепорин, цефалоспорин, азитромицин, левомицитин, гентамицин в возрастных дозах.

Профилактика сибирской язвы

У тех, кто переболел сибирской язвой остается стойкий иммунитет, хотя описаны отдельные случаи повторного заболевания через несколько лет.

Пассивный непродолжительный иммунитет в организме можно создать введением противосибиреязвенного глобулина. Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение контакта с больными животными, зараженными продуктами и сырьем животного происхождения. Активную иммунизацию проводят по эпидемиологическим показаниям людям в возрасте от 14 до 60 лет. Используют живую сибиреязвенную вакцину (СТИ-1), которую вводят или накожно по 2 капли однократно, или подкожно по 0,5 мл (вакцина для накожного применения, разведенная в 100 раз) двукратно с интервалом 20-30 дней и с последующей ревакцинацией через 12 мес.

Экстренная профилактика сибирской язвы проводится в первые 5 дней всем лицам после контакта с инфицированным материалом: назначают антибиотики (феноксиметилпенициллин, тетрациклин, ампициллин, доксициклин, рифампицин) в дозах, соответствующих возрасту, в течение 5 дней. Кроме того, вводят сибиреязвенный иммуноглобулин подросткам 14-17 лет — 12 мл, детям — 5-8 мл. За этими лицами устанавливается медицинское наблюдение в течение 8-9 дней.

КOММЕНТАРИИ

Источник

Сибирская язва

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме. Источником инфекции являются дикие животные и скот, заражение происходит контактным путем. Инкубационный период сибирской язвы в среднем составляет 3-5 дней. Диагностика осуществляется в 3 этапа: микроскопия мокроты или отделяемого кожных элементов, бакпосев, биопробы на лабораторных животных. Лечение сибирской язвы осуществляется пенициллинами. При кожной форме оно сочетается с местным лечением язв и карбункулов.

МКБ-10

• Причины
• Классификация
• Симптомы сибирской язвы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение сибирской язвы
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Сибирская язва является острым, особо опасным инфекционным заболеванием, возникающим у человека и животных при заражении Bacillus anthracis, протекающим с формированием на коже специфических карбункулов, либо в септической форме.

Причины

Bacillus anthracis представляет собой крупную, капсулированную, грамположительную, факультативно-анаэробную, спорообразующую бактерию палочковидной формы с обрубленными концами. Споры образует при соприкосновении с кислородом, в таком виде может сохраняться в окружающей среде длительное время (несколько лет в воде, десятилетиями в почве, иногда прорастая и образуя новые споры). Сохраняет жизнеспособность после пяти минут кипячения, погибает только после 12-15 минут воздействия текучего пара, в течение 5-10 минут при температуре 110 °С. Сухому жару температурой 140 °С требуется для уничтожения спор бактерий 3 часа, дезинфицирующим средствам (1% раствор формалина, 10% едкого натра) – 2 часа.

Вегетативные формы во внешней среде неустойчивы, погибают при кипячении и дезинфицировании. Сибиреязвенная палочка выделяет трехкомпонентный экзотоксин (антигенный, отечный и летальный факторы), который довольно нестоек, разрушается при нагревании до 60 °С. Источником и резервуаром сибирской язвы в естественной среде являются травоядные животные, в поселениях – домашний скот (крупный и мелкий). У животных сибирская язва протекает в генерализованной форме, заразность имеет место на протяжении всего заболевания (животные выделяют возбудителя с испражнениями) и в течение 7 дней после смерти (без вскрытия и разделывания туши). Шкура, шерсть и продукты их переработки могут сохранять заразность на протяжении многих лет.

Заражение животных происходит при употреблении пищи или воды, содержащих споры сибирской язвы, либо при укусах насекомых, переносящих возбудителя от больных животных, зараженных трупов, загрязненных спорами объектов. Особую опасность представляют сохраняющиеся в почве споры, формирующие эпидемический очаг, который может быть затронут при проведении строительных, гидромелиоративных, геофизических и других работ, в результате чего споры сибирской язвы выходят на поверхность и могут заражать животных и человека.

Больной человек не представляет значимой эпидемиологической опасности для других людей, но может служить источником инфекции для животных. Механизм передачи сибирской язвы, как правило, контактный (проникновение возбудителя происходит через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки). Чаще всего люди заражаются при контакте с больными животными и переработке туш, изготовлении предметов из животного сырья, кулинарной обработке зараженного мяса. Заболеваемость сибирской язвой подразделяется на профессиональную и бытовую. Случаи реализации пищевого пути передачи, а так же вдыхания бактерий крайне редки.

Естественная восприимчивость человека к сибирской язве невысокая, развитие заболевания происходит у 20% лиц, имевших контакт с возбудителем, но при реализации воздушно-пылевого пути заражения заболеваемость практически стопроцентная. Сибирской язвой чаще заражаются мужчины активного возраста, в основном в сельской местности.

Классификация

Сибирская язва протекает в двух клинических формах: кожной и генерализованной.

• Кожная форма, встречающаяся в подавляющем большинстве случаев (95% и более) подразделяется на карбункулезную, буллезную и эдематозную разновидности, в зависимости от характера кожных проявлений.
• Генерализованная форма также бывает трех видов: легочная, кишечная и септическая.

Симптомы сибирской язвы

Инкубационный период сибирской язвы обычно занимает 3-5 дней, но может затягиваться и до недели – двух, а также протекать в течение нескольких часов. Самая распространенная клиническая форма сибирской язвы: карбункулезная. При этом на коже в месте внедрения возбудителя формируется карбункул, проходя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и язвы. Сначала образуется красное безболезненное пятно, быстро преобразующееся в медно-красную (иногда багровую), приподнятую над поверхностью кожи, папулу. На этом этапе больных обычно беспокоит зуд и некоторое жжение пораженного участка.

Спустя несколько часов папула прогрессирует в наполненную серозной жидкостью везикулу около 2-4 мм в диаметре. Содержимое везикулы вскоре приобретает темный, иногда багрово-фиолетовый, оттенок в результате геморрагии. Вскрываясь (самостоятельно или при расчесывании), везикула образует язву с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и отделяемым серозно-геморрагического характера. При типичном течении первичная язва опоясывается новыми везикулами, которые при вскрытии сливаются и увеличивают язвенный дефект.

Спустя несколько дней (иногда до двух недель) в центре язвы формируется черный некротический струп, постепенно замещая все ее дно. На вид карбункул напоминает обгоревшую корку, безболезненный, окружен багрово-красным воспалительным валиком, возвышающимся над непораженной кожей. Ткани вокруг карбункула выражено отечны, нередко отек захватывает значительный участок (в особенности в случае локализации в местах с рыхлой подкожной клетчаткой, на пример, на лице). При расположении карбункула на лице высока вероятность распространения отечности на верхние дыхательные пути и развития угрожающей жизни асфиксии.

Заболевание с самого начала сопровождается значительной интоксикацией (головная боль, слабость, адинамия, ломота в мышцах, пояснице, возможна боль в животе), лихорадкой. Через пять-шесть дней температура тела резко снижается, происходит регресс общих и местных клинических проявлений. Струп отторгается спустя 2-3 недели, язва постепенно заживает, оставляя грубый рубец.

Как правило, карбункул формируется в единичном экземпляре, в редких случаях их количество может достигать 10 и более, что значительно утяжеляет течение заболевания. Наибольшую опасность представляют карбункулы на голове, шее, слизистых оболочках ротовой полости и носа, заметно ухудшающие течение и грозящие осложниться сепсисом.

Эдематозная форма на первом этапе ограничивается отечностью тканей, карбункул формируется позднее и отличается довольно крупными размерами. Буллезная разновидность характеризуется формированием в области входных ворот инфекции наполненных геморрагическим содержимым пузырей, преобразующихся после вскрытия в обширные язвы, прогрессирующие в карбункулы.

При генерализованных формах сибирской язвы характерно преимущественное поражение органов дыхания (легочная форма). Клинические проявления напоминают таковые при гриппе: симптомы интоксикации сопровождаются кашлем, насморком, слезотечением, отмечается учащение дыхания, тахикардия, одышка. Эта фаза заболевания может продолжаться от нескольких часов до двух дней, после чего происходит значительное нарастание признаков интоксикации, лихорадка достигает критических цифр (39-40 градусов), выражен озноб. Иногда в этот период отмечаются боли и стеснение в грудной клетке, при кашле выделяется обильная мокрота с кровянистой примесью, при свертывании напоминающая вишневое желе. В последующем происходит нарастание олигурии, признаков сердечно-сосудистой недостаточности, отека легких. Продолжительность последней фазы заболевания не превышает 12 часов, больные находятся в сознании.

Наиболее тяжело протекает кишечная разновидность генерализованной формы сибирской язвы, имеющая крайне неблагоприятный исход. Первая фаза, так же как и в других случаях характеризуется лихорадкой и выраженной интоксикацией, сопровождающимися жжением и болезненностью в горле, и продолжается до полутора суток, затем к этой симптоматике присоединяется выраженная режущая боль в животе, тошнота, рвота с кровью, диарея. В каловых массах также визуально определяется кровь. В третьей фазе имеет место нарастающая сердечная декомпенсация, лицо приобретает багровый или синюшно-розовый оттенок, отмечаются инъекции склер, на коже могут быть петехиальные или геморрагические высыпания. Больные тревожны, испытывают страх.

Септическая разновидность генерализованной формы протекает в виде первичного или вторичного (явившегося осложнением другой формы сибирской язвы) сепсиса. При этом отмечается очень быстрое нарастание симптоматики интоксикации, многочисленные геморрагии на коже и слизистых, часто поражаются мозговые оболочки. Данная форма, зачастую, прогрессирует с развитием инфекционно-токсического шока.

Осложнения

Сибирская язва может осложняться менингитами, менингоэнцефалитами, отеком и набуханием головного мозга, отеком легких, асфиксией, перитонитом, желудочно-кишечными кровотечениями и парезом кишечника. Генерализованные формы легко перерастают в сепсис и инфекционно-токсический шок.

Диагностика

Специфическая диагностика сибирской язвы включает три этапа: микроскопическое исследование биологических материалов (мокрота, отделяемое кожных элементов, плевральный выпот, кал), выделение культуры путем бакпосева на питательных средах и биопробы на лабораторных животных. В качестве серологических методов диагностики применяют реакцию термопреципитации по Асколи, люминесцентный серологический анализ, некоторые другие методики. Больным производят кожно-аллергическую пробу с антраксином.

Рентгенография легких при легочной генерализованной форме показывает картину пневмонии или плеврита. В таких случаях больному сибирской язвой необходима дополнительная консультация пульмонолога. При необходимости проводят плевральную пункцию. В начале заболевания для дифференциации кожных проявлений сибирской язвы требуется консультация дерматолога. Все исследования с сибиреязвенной палочкой производятся в специализированных оборудованных лабораториях в связи с особой опасностью данного заболевания.

Лечение сибирской язвы

Этиотропное лечение сибирской язвы осуществляют пенициллином, назначая его внутримышечно на 7-8 дней или более, до снятия симптомов интоксикации. Внутрь можно назначать доксициклин или левофлоксацин. При тяжелом течении применяют внутривенные инъекции ципрофлоксацина. Одновременно с антибиотикотерапией назначают введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (вводится подогретым через полчаса после инъекции преднизолона).

Больным сибирской язвой показана дезинтоксикационная терапия – инфузионное введение дезинтоксикационных растворов с преднизолоном и форсированием диуреза. Тяжелые осложнения лечат согласно разработанным методикам интенсивной терапии. На язвы и карбункулы накладываются асептические повязки. Оперативное удаление карбункулов категорически противопоказано ввиду возможной генерализации инфекции.

Прогноз и профилактика

Благоприятный прогноз имеют кожные формы сибирской язвы, генерализованные формы нередко заканчиваются летальным исходом. Современные методы лечения способствуют значительному снижению неблагоприятных исходов данного заболевания, поэтому крайне важно своевременное обращение за медицинской помощью.

Санитарно-гигиенические мероприятия по профилактике заболеваемости сибирской язвой включаю ветеринарные и медико-санитарные меры, задачей которых является выявление, контроль и санация эпидемиологических очагов, отслеживание состояния пастбищ, водных источников, животноводческих хозяйств, плановые прививки животных, гигиеническое нормирование при обработке животного сырья, его хранении и транспортировке, захоронении павшего скота.

Индивидуальная профилактика заключается в соблюдении санитарно-гигиенических правил при работе с животными, специфической вакцинопрофилактике для лиц с высокими профессиональными рисками заражения. Выявленные очаги подлежат дезинфекции. Экстренная профилактика осуществляется не позднее 5 суток после контакта с подозрительными объектами, представляет собой курс превентивной антибиотикотерапии.

Источник

Лечение сибирской язвы включает тест

— это особо опасная инфекционная болезнь, поражающая кожный покров, реже легкие и кишечник. Возбудитель заболевания – бацилла Вacillus anthracis. Инфекция передается человеку от больных животных.

Симптомы сибирской язвы:

• Повышение температуры тела, озноб.
• Головная боль.
• Сильная слабость.
• Ломящие боли в пояснице.

Одновременно с общими проявлениями в месте входных ворот инфекции появляются и кожные проявления:

• сначала безболезненное красноватое пятно диаметром до нескольких миллиметров;
• затем оно быстро превращается в узелок (небольшой уплотненный участок кожи) медно-красного цвета, иногда с багровым оттенком, приподнятый над уровнем кожи;
• эти признаки сопровождает местный зуд и легкое жжение;
• буквально за несколько часов узелок превращается в пузырек диаметром 2-4 мм; наполненный кровянистым содержимым;
• затем из лопнувшего пузырька образуется язва с приподнятыми над уровнем кожи краями, дном темно-коричневого цвета; по ее краям появляются вторичные пузырьки также с кровянистым содержимым. В дальнейшем «дочерние» пузырьки проходят те же стадии развития, что и первые. При их вскрытии и последующем слиянии размеры язвы увеличиваются;
• через несколько дней дно язвы заполняет черная, как уголь, корка, а вокруг нее покраснение;
• вокруг струпа (корочка, покрывающая поверхность раны) обычно возникает отек;
• повышенная температура тела сохраняется в течение 5-6 дней, после чего быстро снижается;
• нормализацию температуры тела сопровождает обратное развитие общих и местных симптомов;
• к концу 2-3 недели струп отделяется от раны, язва постепенно заживает с образованием рубца.

Инкубационный период

Продолжается в течение нескольких дней, но может удлиняться до 8-14 дней или сокращаться до нескольких часов.

Формы

В самом общем виде врачи выделяют

2 формы заболевания: кожную и генерализованную (общую).
У каждой из форм есть свои разновидности.
Кожная форма имеет 3 разновидности: карбункулезную, эдематозную и буллезную.

• Карбункулезная разновидность (карбункулом называют несколько слившихся воедино очагов воспаления на коже):

— поражение кожи в виде сменяющих друг друга проявлений — от красноватых пятен до узелков и затем язв с темным дном;

— сопровождается повышением температуры тела, ознобом, болями, слабостью.

• Эдематозная разновидность (эдема «в переводе с латинского – отек»):

— при этой разновидности в первые дни заболевания выражен сильный отек на коже. Характерный струп (корочка, покрывающая поверхность раны) с покраснением кожи вокруг него появляется позже.

• Буллезная разновидность («булла»– «это пузырь»):

— сначала появляются выраженные пузыри на коже, затем они лопаются, сливаются, и получаются обширные язвы;

— затем на дне язв образуется черная характерная корка (струп).
Генерализованная форма также имеет 3 разновидности: легочную, кишечную и септическую.

• Легочная разновидность (поражаются органы дыхания):

— прогноз, как правило, неблагоприятный;

— из-за воспаления в легких и общих нарушений в работе сердечно-сосудистой системы, падения кровяного (артериального) давления, сужения просвета легочных сосудов сердцу и легким сложно справиться с нарушениями — возникает сердечно-сосудистая недостаточность, и описанные выше нарушения усугубляются;

— отхаркивается кровь и много жидких выделений;

— спустя день-два или через несколько часов на фоне повышения температуры тела и озноба появляются признаки тяжелого воспаления легких;

— при этом учащено дыхание и сердцебиение, выражена одышка;

— повышение температуры тела, озноб, слабость.

• Кишечная разновидность (отличается самым тяжелым течением):

— озноб, повышение температуры тела, головная боль, головокружение, боль в горле (длится не более 1,5 суток, чаще несколько часов);

— сильные режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, понос;

— в каловых массах обнаруживается кровь;

— из-за больших потерь жидкости и крови нарушается работа сосудов и сердца;

— тревога и страх у больных;

— лицо синюшное, глаза покрасневшие;

— большой риск летального исхода, даже на фоне лечения.

• Септическая разновидность (может возникать сразу, а может как осложнение одной их вышеперечисленных форм):

— очень много бацилл и продуктов их распада в крови образуют столько вредных веществ, что организм не в состоянии с ними справиться;

— повышенная температура тела, боли в разных органах и участках тела;

— множественные кровотечения во внутренних органах и на коже в виде синяков и кровоподтеков;

— часто заканчивается воспалением мозговых оболочек и отказом работы внутренних органов;

— падение кровяного давления и нарушения сердечной деятельности.

Причины

• Механизм передачи — контактный. Возбудитель проникает в организм через поврежденные кожные покровы, микротравмы слизистых оболочек.
• Заражение чаще происходит в процессе ухода за больным животным, при забое, разделке туш, кулинарной обработке мяса, работе с животным сырьем и изготовлении из него предметов (полушубки, кисточки для бритья и др.).
• Известны крайне редкие случаи заражения пищевым путем, а также при вдыхании зараженного воздуха, например, в лабораториях и при испытаниях биологического оружия.
• Факторами передачи служат инфицированные продукты животноводства, сырье, продукты переработки, предметы, на которых сохранились бациллы.
• Заражение через дыхательные пути в прошлом неоднократно отмечали на бумажных и шерстеобрабатывающих предприятиях («болезнь тряпичников»).

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (врач изучает жалобы и порядок их возникновения и развития).
• Эпидемиологический анамнез (наличие контакта с больным животным; времени, когда он произошел, наличие контакта с другими людьми после заражения).
• Общий осмотр (выявление симптомов: кожных проявлений болезни, нарушений внутренних органов, которые можно выявить с помощью пальпации (прощупывание), перкуссии (простукивание) и аускультации (выслушивание)).
• Исследования проводят в специальных лабораториях с соблюдением правил работы с возбудителями особо опасных инфекций.
• В лаборатории сначала бактерии изучают под микроскопом, затем на специальной среде выращивают чистую колонию бактерий, в заключение заражают ей лабораторных животных. Такой метод позволяет с высокой точностью подтвердить, что это именно бацилла сибирской язвы – биологическая проба на лабораторных животных.
• Выявление возбудителя сибирской язвы в крови методом ПЦР-диагностики.
• Определение уровня антител (специфических белков иммунной системы, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация) в крови специальными лабораторными (серологическими) методами (термопреципитация, люминисцентно-серологический анализ).

Лечение сибирской язвы должно проходить под наблюдением врача в инфекционном стационаре.

Осложнения и последствия

• Воспаление оболочек головного мозга.
• Отек головного мозга (скопление жидкости в пространстве вокруг головного мозга и внутри него).
• Кровотечения в желудке и кишечнике.
• Парез кишечника (прекращение передвижения пищи по кишечнику и сокращения его стенок).
• Воспаление кишечника.
• Воспаление брюшной полости.
• Воспаление легких.
• Легочные кровотечения.
• Отек легких.
• Падение кровяного (артериального) давления до несовместимых с жизнью значений.

Профилактика сибирской язвы

• Профилактика сибирской язвы складывается из общественных мероприятий, контролируемых государством:

— ветеринарная служба осуществляет выявление, учет, наблюдение неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой жилых районов, а также плановую проверку животных, контроль за состоянием пастбищ, животноводческих объектов;

— медико-санитарные мероприятия включают контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по возможности заражения сибирской язвой населенных пунктах, а также контроль при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения;

— выявление людей, больных сибирской язвой, их госпитализация;

— проведение лечебно-профилактических мероприятий по выявлению и наблюдению случаев заболевания в очагах инфекции осуществляет медицинская служба;

— лицам, чья работа сопряжена с опасностью заражения, вводят вакцину (медицинский препарат, предназначенный для создания иммунитета к болезни).

• Индивидуальные меры для предотвращения заболевания условны: разумная предосторожность, исходя из способов передачи бациллы сибирской язвы, своевременное обращение за помощью, согласие на вакцинацию при необходимости.
• У переболевших остается стойкий иммунитет, повторные случаи заболеваний крайне редки.

Источник