Меню

Контринсулярными гормонами являются тест

Контринсулярными гормонами являются тест

Давайте рассмотрим ситуацию: у вас сахарный диабет 2 типа, и глюкометр часто показывает высокий уровень глюкозы крови натощак. Вы придерживаетесь диеты или принимаете таблетированные сахароснижающие препараты. В чем же может быть причина?

Что такое «феномен утренней зари»? Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.Вспомним некоторые физиологические механизмы регуляции уровня глюкозы

В ранние утренние часы гормональные изменения в нашем организме приводят к росту уровня глюкозы крови. Для людей без сахарного диабета это повышение компенсируется за счет увеличения выработки собственного инсулина. При диабете автоматическая регуляция уровней глюкозы и инсулина может не сработать.

Есть несколько причин, вследствие которых утренние показатели глюкозы могут оказаться выше нормы. Одной из них является инсулинорезистентность — состояние, при котором клетки мышечной и жировой ткани становятся менее чувствительными к инсулину. Вы помните, что инсулин необходим этим клеткам для транспортировки глюкозы — основного источника энергии.

Резистентность к инсулину также влияет на печень — орган, запасающий и выделяющий глюкозу в кровоток. Особенно сильно этот эффект выражен в ночное время. В норме печень взрослого человека вырабатывает около 6 г глюкозы в час. Большая часть этой глюкозы поглощается головным мозгом, который может использовать глюкозу без помощи инсулина. Но при диабете 2 типа печень выделяет в кровь больше глюкозы, чем это необходимо. В это же время гормоны, называемые контринсулярными, вызывают естественный рост уровня глюкозы крови. При наличии инсулинорезистентности мышечной и жировой ткани, это приводит к сильному повышению сахара.

Давайте остановимся подробнее на действии контринсулярных гормонов на уровень глюкозы при сахарном диабете. Это явление называется в научной литературе «феноменом утренней зари». К контринсулярным гормонам, оказывающим противоположное инсулину действие, относят:

  • гормон роста,
  • глюкагон,
  • кортизол,
  • адреналин.

Как мы уже писали выше, эти гормоны повышают уровень глюкозы крови. Пик секреции этих веществ приходится на ранние утренние часы, примерно с 4:00 до 8:00 утра. У людей без диабета пик секреции контринсулярных гормонов компенсируется увеличением секреции инсулина ß-клетками поджелудочной железы, поэтому у них повышения уровня глюкозы по утрам не отмечается.

Зачем нам нужны контринсулярные гормоны, точнее результат их действия — повышение уровня глюкозы в ранние утренние часы? Таким образом наш организм получает энергию для пробуждения и функционирования в течение дня. Повышение уровня глюкозы в плазме начинается около 5:30 утра, сразу после выделения контринсулярных гормонов. У людей с нормальным уровнем сахара крови, синтез и выделение инсулина также начинается в это время. Но у многих людей с диабетом последовательного увеличения концентрации инсулина в крови не будет. В результате, вместо обеспечения клеток энергией у них будет наблюдаться только высокий уровень глюкозы натощак.

Что такое «феномен утренней зари»? Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.«Феномен утренней зари» встречается не у каждого! По приблизительным оценкам он проявляется в 3-50% случаев при сахарном диабете 2 типа и в 25-50% при 1 типе.

Исследователи обнаружили, что спусковым механизмом для феномена является повышение концентрации гормона роста. Если гормон роста заблокировать, уровень глюкозы крови останется ровным. Это объясняет, почему некоторые люди, особенно пожилые, не наблюдают повышения сахара ранним утром — в их организме гормона роста уже слишком мало. Вполне возможно, что «жаворонки» — те из нас, кто наполнен энергией с самого утра, — имеют более сильную реакцию гормона роста. «Совы» же — те, кто трудно раскачивается по утрам и чувствует себя более комфортно и трудоспособно во второй половине дня, — имеют меньшее влияние со стороны гормона роста.

Еще одним объяснением тому, почему некоторые люди с диабетом не отмечают подъема уровня сахара рано утром, может быть относительно медленная скорость роста уровня глюкозы, которая «покрывается» остаточным действием базального или собственного инсулина.

Как правило, при сахарном диабете 2 типа ведущим нарушением функции ß-клеток является отсутствие или запаздывание секреции инсулина в ответ на внезапный рост глюкозы, который возникает при приеме пищи. При этом базальная секреция инсулина вне поступления углеводов с пищей все еще может быть достаточно сильной, чтобы держать под контролем уровень глюкозы до еды.

Что такое «феномен утренней зари»? Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.Насколько серьезна эта проблема?

По данным Американской Диабетологической Ассоциации (ADA), у некоторых людей с «феноменом утренней зари» глюкоза крови продолжает расти до тех пор, пока они не позавтракают. У других показатели приходят в норму через несколько часов после пробуждения, независимо от приема еды. В любом случае, гипергликемия может сохраняться длительное время. У некоторых показатели повышаются незначительно, но есть случаи и очень высокого уровня глюкозы натощак.

Что такое «феномен утренней зари»? Диабет, сахарный диабет, СД1 типа, СД 2 типа, Правило 15.Что делать при наличии «феномена утренней зари»?

Поговорите с врачом о возможных вариантах решения. Если вы на диетотерапии, возможно, врач назначит вам сахароснижающие препараты для нормализации уровня глюкозы крови натощак. Если вы уже принимаете таблетки, обсудите дозу и время приема препаратов. Возможно, коррекция дозы или перенос приема препарата на более позднее время (например, перед сном) поможет избавиться от последствий «феномена утренней зари».

Еще одним объяснением высокого уровня глюкозы крови в ранние утренние часы, встречающимся в литературе, является феномен Сомоджи или рикошетная гипергликемия. Ученые продолжают спорить о достоверности существования этого явления. Подробную статью о феномене Сомоджи читайте здесь.

Источник



ЗНАТЬ И ПОНИМАТЬ — Елена Скриба. Контринсулярные гормоны

ЗНАТЬ И ПОНИМАТЬ - Елена Скриба. Контринсулярные гормоны

8802

сахарный диабет
01.01.1970

Такие гормоны, действие которых противоположно действию инсулина, называются контринсулярными.

Их всего несколько:

  • соматотропный гормон (гормон роста);
  • гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин);
  • гормоны, вырабатываемые надпочечниками (адреналин, кортизол);
  • глюкагон, который вырабатывается клетками поджелудочной железы.

Человеческий организм реагирует на низкий уровень глюкозы крови с помощью защитных реакций, связанных с работой контринсулярных гормонов, позволяющих поддерживать нормальные значения глюкозы в крови.

Когда в крови возникает недостаточный уровень глюкозы, клетки поджелудочной железы распознают такой недостаток и выбрасывают в кровь гормон глюкагон. Он действует на клетки печени, подавая им сигнал для высвобождения глюкозы из резервных запасов – гликогена.

Контринсулярное действие глюкагона используется для лечения гипогликемических реакций. Подкожная или внутримышечная однократная инъекция глюкагона в дозе 0,1–0,2 мг на10 кг веса выводит организм из состояния гипогликемии. Желательно иметь при себе шприц с глюкагоном каждому, особенно людям, ведущим активный образ жизни.

Читайте также:  Относительные показатели доходности тест

Адреналин– это гормон стресса, который вырабатывается мозговым веществом надпочечников. Адреналин повышает уровень глюкозы в крови, выделяя ее из запасов гликогена в печени, а также активируя выработку глюкозы из белков.

Адреналин секретируется в кровь во время волнения, испуга, когда человек занимается спортом. У здорового человека, когда продукция инсулина не нарушена, выброс адреналина в стрессовых ситуациях не изменяет уровень сахара в сторону его повышения. При сахарном диабете выброс адреналина повышает уровень сахара в крови. Поэтому ваши сахара могут подниматься неожиданно, когда погрешностей в еде вовсе и не было. Если же у вас развивается гипогликемия, секреция адреналина усиливается, вызывая расщепление гликогена в печени. Такие симптомы, как дрожь, сердцебиение, волнение, которые сопровождают гипогликемию, обусловлены и адреналином.

Особенно значимым в детском возрасте является соматотропный гормон (гормон роста). Он вырабатывается гипофизом, который находится в основании головного мозга. В больших дозах оказывает контринсулярное действие, что может способствовать развитию сахарного диабета. Ведь чаще всего диабет 1 типа развивается в периоды активного роста, когда выброс гипофизом соматотропного гормона максимален. Справедливости ради надо сказать, что сахарный диабет развивается чаще у тех лиц, которые имеют к нему генетическую предрасположенность или обусловленную факторами внешней среды.

В подростковом возрасте, когда ребенок активно растет, гормон роста вырабатывается в больших количествах. Пик выброса гормона приходится на ночные часы, поэтому подросткам часто требуется увеличение дозы вводимого инсулина перед сном. Гормон роста повышает уровень сахара в крови в утренние часы, что особенно часто встречается у подростков и может требовать дополнительной подколки короткого инсулина ранним утром.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин)также являются контринсулярными. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы, когда ее гормоны поступают в кровь в избытке, часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Коррекция повышенной функции щитовидной железы часто приводит к нормализации уровня глюкозы крови.

Таким образом, контринсулярное действие каждого из гормонов имеет свои особенности. Их взаимодействие, которое регулируется нервной системой, обеспечивает постоянство уровня сахара в крови у человека здорового. У тех же, кто страдает сахарным диабетом, действие контринсулярных гормонов объясняет те ситуации и повышения глюкозы в крови, которые порой кажутся непонятными, заставляя грамотно прибегать к мерам, восстанавливающим уровень глюкозы до целевых значений.

Источник

Контринсулярными гормонами являются тест

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ

7.128. Острый панкреатит — это:

А. Отек поджелудочной железы

Б. Разрыв капсулы поджелудочной железы

В. Тромбоз сосудов поджелудочной железы

Г. Воспалительно-деструктивное заболевание

Д. Воспаление брюшины

7.129. Эндокринной функцией поджелудочной железы является:

А. Синтез амилазы

Б. Синтез липазы, фосфолипаз, эстераз

В. Синтез трипсина

Г. Синтез глюкагона

Д. Синтез липолитических, протеолитических, гликолитических ферментов

7.130. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита отводится:

А. Действию гликолитических ферментов

Б. Действию инсулина

В. Выделению биологически активных пептидов

Г. Калликреин-кининовой системе

Д. Активации протеолитических процессов

7.131. При остром панкреатите наиболее ранним диагностическим тестом является:

А. Повышение альфа-амилазы мочи

Б. Снижение альфа-амилазы мочи

В. Повышение a -амилазы крови

Г. Снижение a -амилазы крови

Д. Одновременное повышение альфа-амилазы крови и мочи

7.132. Наиболее специфичным для диагностики острого панкриатита является определение:

В. Альфа-амилазы крови и мочи

Г. Альфа-амилазы мочи

Д. Амилазо-креатининового клиренса

7.133. Наибольшую диагностическую ценность при остром панкреатите имеет комплексное определение:

А. Альфа-амилазы крови и мочи

В. АСТ, АЛТ, альфа-амилазы

Г. Альфа-амилазы, липазы, трипсина

Д. Трипсина и его ингибиторов

7.134. При остром панкриатите наблюдается:

В. Нормальный уровень глюкозы крови

Д. “Гликемическая нестабильность”

7.135. При геморрагическом панкреатите в крови определяется:

А. Свободный гемоглобин

Б. Гемолиз эритроцитов

В. Повышение железа сыворотки крови

Д. Снижение гаптоглобина

7.136. Нарушение целостности панкреоцитов можно определить по повышению активности:

Б. Липазы, трипсина

Д. Любого из перечисленных ферментов

7.137. В составе секрета поджелудочной железы входят следующие ферменты, кроме:

7.138. Для острого панкреатита не характерно:

А. Острое начало

Б. Забрюшинные боли

В. Повышение специфических ферментов в крови

Г. Повышение специфических ферментов в моче

7.139. Для хронического панкреатита не характерно:

А. Возвратные или персистирующие забрюшинные боли

Б. Манифестная недостаточность функции поджелудочной железы

Д. Отек, некроз и воспаление панкреоцитов

7.140. Для острого панкреатита характерны следующие признаки:

А. Повышение альфа-амилазы в крови начинается через 3-12 часов после начала болезни

Б. Активность сывороточной альфа-амилазы достигает максимум через 20-30 часов от начало болезни

В. Повышение амилазо-креатининового клиренса

Г. Повышение липазы, трипсина в сыворотке

Д. Все перечисленное

7.141. Функциональными тестами на выявление недостаточности поджелудочной железы является следующее, кроме:

А. Измерения бикарбонатов и ферментов в соке двенадцатиперстной кишки при инъекции секретина и панкреозимина

Б. Определения химотрипсина в кале

В. Определения секреции инсулина

В. Определения С-пептида в крови

Д. Все перечисленное

7.142. Ведущими симптомом сахарного диабета является:

А. Поражение поджелудочной железы

Б. Недостаточность бета-клеток в поджелудочной железы

В. Хроническая гипергликемия

Г. Уменьшение уровня инсулина в крови

Д. Системное нарушение белкового обмена

7.143. Основной признак инсулин-зависимого сахарного диабета:

А. Отсутствие гипогликемического эффекта на введение инсулина

В. Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы

Г. Системные ангиопатии

Д. Нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами клетки

7.144. Основным признаком инсулин-независимого сахарного диабета является:

А. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками инсулин-зависимых тканей (инсулинорезистентность)

Г. Поражение бета-клеток островков поджелудочной железы

Д. Уменьшение уровня инсулина в крови

7.145. Диагностика сахарного диабета основана на обнаружении:

А. Хронического гипергликемии

В. Снижении уровня инсулина в крови

Г. Нарушении толерантности к глюкозе

Д. Изменении С-пептида в крови

7.146. Для диагностики нарушения толерантности к глюкозе необходимо проводить исследование:

А. Гликированного гемоглобина

В. Глюкозо-толерантный тест

Г. Определение инсулина

Читайте также:  Слот тест мертвые звезды

Д. Определение С-пептида

7.147. Синдром “Х” (метаболический синдром) — это:

А. Резистентность к инсулину

Б. Артериальная гипертония, ИБС

В. Все перечисленное

Д. Все перечисленное неверно

7.148. Ранним признаком диабетической нефропатии является:

Б. Нарушение глюкозо-толерантного теста

7.149. Уровень С-пептида определяется с целью:

А. Диагностики сахарного диабета

Б. Оценки уровня контринсулярных гормонов

В. Характеристики гликозилирования плазменных белков

Г. Оценки поражения сосудов

Д. Оценки инсулинсинтезирующей функции поджелудочной железы

7.150. Уровень гликированного гемоглобина отражает:

А. Степень ишемии тканей при диабете

Б. Тяжесть поражения печени

В. Выраженность диабетических ангиопатий

Г. Суммарную степень нарушения углеводного обмена в течение 4-6 недель, предшествующих исследованию

Д. Уровень гипергликемии после приема пищи

7.151. Определение фруктозамина у больных сахарным диабетом нельзя использовать для:

А. Оценки эффективности курса лечения сахаропонижающими препаратами

Б. Характеристики степени нарушения углеводного обмена за 2-3 недели, предшествующих исследованию

В. Оценки инсулинотерапии

Г. Определения толерантности к нагрузке глюкозой

7.152. Глюкозурия при сахарном диабете возникает вследствии:

А. Увеличения фильтрации глюкозы

Б. Снижения реабсорбции глюкозы

В. Превышения при гипергликемии почечного порога

Д. Все перечисленное верно

7.153. Микроальбуминурия определяется как:

А. Экскреция с мочой более 30 мг альбумина в сутки при отсутствии выраженной протеинурии

Б. Выделение с мочой более 300 мг альбуминов в сутки

В. Появление альбумина в моче при нагрузке углеводами

Г. Доминирование альбумина в белковых фракциях суточной мочи

Д. Выделение с мочой выше 600 мг альбумина в сутки

7.154. Микроальбуминемия при сахарном диабете указывает на:

А. Нарушение обмена белка

Б. Выраженную степень гликозилирования белков плазмы

В. Развитие диабетической нефропатии

Г. Степень катаболического эффекта инсулина

Д. Сочетанное с инсулином изменение эффектов гормона роста

7.155. Инсулинозависимой тканью является:

Б. Мозговой слой надпочечников

7.156. Инсулинонезависимой тканью является:

Б. Скелетные мышцы

Г. Жировая клетчатка

7.157. Контринсулярным гормоном является:

Д. Все перечисленные

7.158. С кетоновыми телами при сахарном диабете не связаны:

Б. Осмотический диурез

Г. Нарушение баланса электролитов

7.159. Вторичный сахарный диабет наблюдается при:

А. Болезни Иценко-Кушинга

В. Резекции щитовидной железы

7.160. Скрининг-тест на сахарный диабет целесообразно проводить:

А. С использованием диагностических тест-полосок на глюкозу мочи

Б. Путем централизованного определения глюкозы в крови

В. Путем определения инсулина

Г. С использованием нагрузочных тестов

Д. По уровню амилазы и липазы в сыворотке

ОТВЕТЫ — РАЗДЕЛ 7. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОТДЕЛЬНЫХ НОЗОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ ЗАБОЛЕВАНИЙ

7.1. -В 7.29. -Д 7.57. -Д 7.84. -В 7.111. -В 7.138. -Д 7.165. -Г 7.192. -Б

7.2. -Д 7.30. -В 7.58. -Д 7.85. -Б 7.112. -Д 7.139. -Г 7.166. -Д 7.193. -А

7.3. -Б 7.31. -Г 7.59. -В 7.86. -Г 7.113. -Д 7.140. -Д 7.167. -А 7.194. -Д

7.4. -В 7.32. -Д 7.60. -Д 7.87. -Г 7.114. -Г 7.141. -Б 7.168. -А 7.195. -Д

7.5. -В 7.33. -Б 7.61. -Б 7.88. -Б 7.115. -Б 7.142. -В 7.169. -А 7.196. -А

7.6. -А 7.34. -Б 7.62. -Г 7.89. -А 7.116. -А 7.143. -В 7.170. -Д 7.197. -Д

7.7. -Д 7.35. -В 7.63. -Б 7.90. -Б 7.117. -В 7.144. -А 7.171. -Д 7.198. -А

7.8. -В 7.36. -В 7.64. -Б 7.91. -Д 7.118. -В 7.145. -А 7.172. -Д 7.199. -Д

7.9. -Г 7.37. -Г 7.65. -А 7.92. -В 7.119. -Г 7.146. -В 7.173. -А 7.200. -Д

7.10. -Г 7.38. -В 7.66. -А 7.93. -В 7.120. -Б 7.147. -Г 7.174. -А 7.201. -Д

7.11. -А 7.39. -А 7.67. -А 7.94. -А 7.121. -А 7.148. -Г 7.175. -Д 7.202. -А

7.12. -Д 7.40. -В 7.68. -Д 7.95. -Д 7.122. -В 7.149. -Д 7.176. -Д 7.203. -В

7.13. -Г 7.41. -Б 7.69. -Г 7.96. -Д 7.123. -Г 7.150. -Г 7.177. -А 7.204. -Д

7.14. -Д 7.42. -В 7.70. -Б 7.97. -Д 7.124. -А 7.151. -Г 7.178. -А 7.205. -Д

7.15. -Г 7.43. -Д 7.71. -Б 7.98. -Д 7.125. -А 7.152. -В 7.179. -В 7.206. -Д

7.16. -Д 7.44. -Б 7.72. -В 7.99. -Г 7.126. -Г 7.153. -А 7.180. -Д 7.207. -А

7.17. -Б 7.45. -В 7.73. -А 7.100. -Д 7.127. -Д 7.154. -В7. 7.181. -Д 7.208. -Б

7.18. -В 7.46. -Б 7.74. -Д 7.101. -Г 7.128. -Г 7.155. -Д 7.182. -В 7.209. -В

7.19. -В 7.47. -Б 7.75. -Г 7.102. -А 7.129. -Г 7.156. -В 7.183. -Б 7.210. -Д

7.20. -Б 7.48. -Б 7.76. -А 7.103. -Б 7.130. -Д 7.157. -Д 7.184. -Д 7.211. -А

7.21. -А 7.49. -В 7.77. -Б 7.104. -Д 7.131. -В 7.158. -Д 7.185. -Д 7.212. -Б

7.22. -Д 7.50. -А 7.78. -А 7.105. -Г 7.132. -Д 7.159. -А 7.186. -Б 7.213. -Д

7.23. -В 7.51. -Б 7.79. -Д 7.106. -Д 7.133. -Г 7.160. -А 7.187. -Д 7.214. -Д

7.24. -Д 7.52. -Г 7.80. -Д 7.107. -В 7.134. -Д 7.161. -А 7.188. -Г 7.215. -Д

7.25. –Г 7.53. -А 7.81. -Б 7.108. -А 7.135. -Г 7.162. -Д 7.189. -Д 7.216. -Д

7.26. -Г 7.54. -Б 7.82. -Д 7.109. -Г 7.136. -В 7.163. -Д 7.190. -А 7.217. -А

7.27. -Д 7.55. -Б 7.83. -Д 7.110. -Д 7.137. -Д 7.164. -Д 7.191. -Д 7.218. -Г

Источник

Спорт Элемент

die another day

  1. Заглавная
  2. Контринсулрярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества

Контринсулрярные и проинсулярные гормоны, а также проинсулярные гормонально активные вещества.

Классическими контринсулярными гормонами считаются те гормоны, которые блокируют действие инсулина на клеточном уровне, уменьшают его выработку в поджелудочной железе и ускоряют разрушение инсулина в печени под действием фермента инсулиназы.

Контринсулярных гормонов всего несколько. Это соматотропин (гормон роста), гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин), глюкокортикоидные гормоны и андрогены. Причем контринсулярное действие каждого из этих гормонов имеет свои особенности.

Читайте также:  Тест угадай участника stray kids

Соматотропин в малых дозах (до 4 ЕД в сутки) оказывает проинсулярное действие. Он укрепляет поджелудочную железу и усиливает эффекты инсулина, переводя его на белковый путь. В больших дозах он уже может оказывать контринсулярное действие, приводят к развитию сахарного диабета. Не зря самая злокачественная форма сахарного диабета — инсулинозависимый диабет I типа — возникает именно в подростковом возрасте, в период бурного роста организма, когда выброс соматотропина гипофизом максимален, и чувствительность к нему тканей очень высока. Справедливости ради, надо сказать, что сахарный диабет развивается лишь у лиц, имеющих к нему наследственную предрасположенность. Предрасположенность к сахарному диабету выясняется с помощью сбора анамнеза и лабораторных исследований (построение сахарной кривой).

Гормоны щитовидной железы блокируют анаболическое действие инсулина на белковый обмен и частично блокируют его действие на обмен жировой ткани. Поэтому у людей с повышенной функцией щитовидной железы часто наблюдаются начальные формы сахарного диабета либо скрыто протекающий диабет. Прежде чем использовать инсулин с анаболической целью, необходимо проверить функцию щитовидной железы для исключения ее гиперактивности. Иначе применение инсулина может оказаться бесполезным для мышечной ткани и приведет лишь к нарастанию подкожной жировой прослойки.

Наиболее точной диагностической процедурой, позволяющей исключить повышение функции щитовидной железы является радиоизотопное исследование с 131J, которое является сцинтиграфией, Исследуемому дают выпить раствор радиоактивного йода с активностью в 5 мкК (микроКюри). Потом с помощью сцинтиляционных приборов измеряют накопление радиоактивного йода в щитовидной железе в динамике на протяжении 2 — 24 ч., измеряя его периодически. Накопление c131 J в щитовидной железе составляет в норме за 2 ч. 7-12%, за 24 ч. — 20-29%. При повышенной функции щитовидной железы эти цифры составляют соответственно 9,5 — 72 и 11 — 89%.

Лучше всего определить накопление 1UJ в щитовидной железе через 2, 4, 6, 8 и 24 ч. после его введение с построением соответствующего графика.

Не менее ценным диагностическим методом является определение выведение 131J c мочой. В норме в первые сутки после введения 13IJ с мочой выделяется 31-63% введенного количества. При повышенной функции щитовидной железы только 3-23,5%.

Само по себе увеличение размеров щитовидной железы, определяемое с помощью внешнего осмотра и прощупывания еще ни о чем не говорит. Функция щитовидной железы может быть нормальной или даже пониженной при ее увеличении, и в то же время она может быть значительно повышена при нормальных размерах щитовидной железы.

Если выяснится, что функция щитовидной железы повышена, то ее необходимо вначале скорректировать в сторону уменьшения, и лишь после нормализации приступать к лечению инсулином.

В последнее время в культуристических журналах появляются статьи, пропагандирующие введение малых доз соматотропина и тиреоидных гормонов на фоне инсулинотерапии. К этим материалам следует относиться в высшей степени критически сразу по нескольким причинам. Во-первых, печатается только то, что заказывают продавцы и производители фармакологии, а они заинтересованы в увеличении сбыта своей продукции и полипрагмазии (избыточное и неоправданное употребление лекарств). Во-вторых, только тот, кто непосредственно общался с американскими и европейскими врачами, знает, насколько низок интеллектуальный и профессиональный уровень этих людей. Самый последний дебил из нашей поликлиники умнее среднестатистического американского врача. Я, в-третьих, само по себе развитие товарно-денежных отношений отнюдь не способствует правильным медицинским назначениям. На здоровом, быстро прогрессирующем спортсмене не сделаешь денег. Ему не понадобится дорогостоящее спортивное питание и суперсовременные тренажеры. Он будет прогрессировать и без них. Поэтому введение в информационную среду дезинформации начинается еще на уровне докторских диссертаций, которые пишутся по заказу. Потом эти материалы перекочевывают в учебники и научные монографии. Студенты-медики, образно говоря, с молоком матери впитывают в себя эту дезинформацию, и даже при добросовестном отношении к пациентам делают им неправильные назначения. В спортивной медицине ситуация еще тяжелее. Она утрирована до фантасмагории. Спортивными врачами работают люди, не имеющие дипломов и никогда не учившиеся в медицинских вузах. Назначение лекарств больным людям сопряжено с огромной ответственностью. Умерший пациент может привести врача на скамью подсудимых. Назначение лекарств спортсменам никакой ответственности за собой не несет. Они слишком молоды и слишком здоровы, чтобы умереть от неправильного лечения. Иначе как маразмом нельзя назвать ситуацию, когда продавцы в спортивных магазинах сами рекомендуют спортсменам те или иные лекарства. Следующим этапом будет, очевидно, назначение ими хирургических операций.

Глюкокортикоидные гормоны полностью блокируют белково-синтетическое действие инсулина и усиливают его жиросинтетические свойства. Поэтому применения глюкокортикоидов на фоне лечения инсулином следует категорически избегать. Если уровень продукции собственных глюкокортикоидных гормонов повышен, его необходимо понизить с помощью специальных мер и лишь потом прибегать к введению инсулина.

Мужские половые гормоны (андрогены) считаются классическими контринсулярными гормонами, однако это положение нуждается, на мой взгляд, в пересмотре. Я не встречал на практике еще ни одного случая, чтобы введение в организм андрогенов вызывал нарушение сахарного обмена. Наоборот, андрогены потенцируют анаболическое действие инсулина, повышая чувствительность к нему клеток. То, что инсулинозависимый сахарный диабет (диабет I типа) возникает именно в период полового созревания в подростковом возрасте, говорит лишь о контринсулярном действии соматотропина. Ведь диабет I типа возникает в подростковом возрасте, как у мальчиков, так и у девочек, которых никак не заподозришь в избытке андрогенов.

Анаболические стероиды обладают выраженным проинсулярным действием. С одной стороны, они повышают чувствительность клеток к инсулину, а с другой стороны, укрепляют поджелудочную железу, увеличивая ее способность к синтезу собственного инсулина. Проинсулярное действие анаболических стероидов настолько выражено, что они широко используются при лечении сахарного диабета. Их назначение при инсулинозависимом диабете позволяет существенно снизить применяемые дозы инсулина. При инсулинонезависимом диабете анаболические стероиды могут выступать даже в качестве самостоятельного лечебного средства. Это может подтвердить любой мало-мальски сведущий врач-эндокринолог. Если у спортсмена есть наследственная предрасположенность к сахарному диабету, он может уберечь себя от заболевания или, по крайней мере, отсрочить его наступление с помощью анаболических стероидов.

Источник