Меню

Клиническая картина острого инфаркта миокарда может включать все кроме тест

Клиническая картина острого инфаркта миокарда может включать все кроме тест

Диагностика и лечение инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Как проводится купирование болевого приступа? В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная? Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии? Инфаркт миокарда —

Как проводится купирование болевого приступа?
В каких случаях показана тромболитическая терапия, а в каких — антикоагулянтная?
Как проводится тромболитическая терапия? Что важно уточнить перед проведением тромболитической терапии?

Инфаркт миокарда — неотложное клиническое состояние, обусловленное некрозом участка сердечной мышцы, развившимся в результате нарушения ее кровоснабжения. Поскольку в первые часы (а иногда и сутки) от начала заболевания бывает сложно дифференцировать острый инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию, для обозначения периода обострения ишемической болезни сердца (ИБС) в последнее время пользуются термином «острый коронарный синдром», под которым понимают любую группу клинических признаков, позволяющих заподозрить инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Острый коронарный синдром может рассматриваться как первичный диагноз; он диагностируется на основании болевого синдрома (затяжной ангинозный приступ, впервые возникшая, прогрессирующая стенокардия) и изменений ЭКГ. Различают острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей полной блокадой левой ножки пучка Гиса (состояние, требующее проведения тромболизиса, а при наличии технических возможностей — ангиопластики) и без подъема сегмента ST — с его депрессией сегмента ST, инверсией, сглаженностью псевдонормализацией зубца Т, или вообще без изменений на ЭКГ (тромболитическая терапия не показана). Таким образом, диагноз «острый коронарный синдром» позволяет оперативно оценить объем необходимой неотложной помощи и выбрать адекватную тактику ведения пациентов.

С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес три классификации. По глубине поражения (на основе данных электрокардиографического исследования) различают трансмуральный и крупноочаговый («Q-инфаркт» с подъемом сегмента ST в первые часы заболевания и формированием зубца Q в последующем) и мелкоочаговый («не Q-инфаркт», не сопровождающийся формированием зубца Q, а проявляющийся отрицательными зубцами Т); по клиническому течению — неосложненный и осложненный инфаркт миокарда; по локализации — инфаркт левого желудочка (передний, задний или нижний, перегородочный) и инфаркт правого желудочка.

Диагностика инфаркта миокарда на догоспитальном этапе

Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является приступ боли в грудной клетке. Диагностически значимы такие параметры, как интенсивность болевого синдрома (если аналогичные боли возникали ранее, то при инфаркте они бывают необычно интенсивными), его продолжительность (необычно длительный приступ, продолжающийся более 15-20 мин), неэффективность сублингвального приема нитратов. При анализе клинической картины необходимо получить ответы на следующие вопросы:

  • Когда начался приступ (желательно определить как можно точнее)?
  • Сколько времени он длится (менее 15-20 мин или более)?
  • Были ли попытки купировать приступ нитроглицерином (нитрокором) (удалось ли добиться хотя бы кратковременного эффекта)?
  • Зависит ли боль от позы, положения тела, движений и дыхания (при коронарогенном приступе такая зависимость отсутствует)?
  • Наблюдались ли аналогичные приступы в прошлом (аналогичные приступы, не завершившиеся инфарктом, требуют проведения дифференциальной диагностики с нестабильной стенокардией и с некардиальными причинами)?
  • Возникали ли приступы боли или удушья при физической нагрузке (ходьбе), вынужден ли был пациент при этом останавливаться, какова была их продолжительность (в минутах), как пациент реагировал на нитроглицерин (нитрокор) (диагноз стенокардии напряжения делает весьма вероятным предположение об остром инфаркте миокарда)?
  • Напоминает ли настоящий приступ по локализации или характеру болей ощущения, возникавшие при физической нагрузке (по интенсивности и сопутствующим симптомам приступ при инфаркте миокарда обычно более тяжелый, чем при стенокардии напряжения)?

По симптоматике острейшей фазы инфаркта миокарда, помимо болевого, выделяют и другие клинические варианты инфаркта миокарда (см. таблицу).

Данные физикального обследования (гипергидроз, резкая общая слабость, бледность кожных покровов, признаки острой сердечной недостаточности) при любом клиническом варианте инфаркта миокарда имеют только вспомогательное диагностическое значение.

Электрокардиографическими критериями инфаркта миокарда являются изменения, служащие признаками:

  • повреждения — дугообразный подъем сегмента ST выпуклостью вверх, сливающийся с положительным зубцом T или переходящий в отрицательный зубец T (возможна дугообразная депрессия сегмента ST выпуклостью вниз);
  • крупноочагового или трансмурального инфаркта — появление патологического зубца Q и уменьшение амплитуды зубца R или исчезновение зубца R и формирование QS;
  • мелкоочагового инфаркта — появление отрицательного симметричного зубца T.

При инфаркте передней стенки подобные изменения выявляются в I и II стандартных отведениях, усиленном отведении от левой руки (aVL) и соответствующих грудных отведениях (V1, 2, 3, 4, 5, 6). При высоком боковом инфаркте миокарда изменения могут регистрироваться только в отведении aVL, и для подтверждения диагноза необходимо снять высокие грудные отведения. При инфаркте задней стенки (нижнем, диафрагмальном) эти изменения обнаруживаются во II, III стандартном и усиленном отведении от правой ноги (aVF). При инфаркте миокарда высоких отделов задней стенки левого желудочка (заднебазальном) изменения в стандартных отведениях не регистрируются, диагноз ставится на основании реципрокных изменений — высоких зубцов R и Т в отведениях V1-V2.

Кроме того, косвенным признаком инфаркта миокарда, не позволяющим определить фазу и глубину процесса, является остро возникшая блокада ножек пучка Гиса (при наличии соответствующей клиники).

Наибольшей достоверностью обладают электрокардиографические данные в динамике, поэтому электрокардиограммы по возможности должны сравниваться с предыдущими.

Таким образом, на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи диагноз острого инфаркта миокарда ставится на основании клинической картины и изменений электрокардиограммы. В дальнейшем диагноз уточняется в стационаре после определения уровня маркеров некроза миокарда в крови и на основании динамики ЭКГ. В большинстве случаев острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST формируется инфаркт миокарда с зубцом Q; при остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST при повышении уровня маркеров некроза диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q, а при нормальном их уровне — нестабильная стенокардия.

Ведение больных на догоспитальном этапе

  • Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея) (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) оказался неэффективым, рекомендуется начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, не только обеспечивающий необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.

Для купирования тошноты и рвоты рекомендуют в/в введение 10-20 мг метоклопрамида (церукала, реглана). При выраженной брадикардии показано использование атропина в дозе 0,5 мг (0,5 мл 0,1%-ного раствора) в/в; терапия артериальной гипотензии проводится по общим принципам коррекции гипотензии при инфаркте миокарда.

Недостаточная эффективность обезболивания наркотическими анальгетиками служит показанием к в/в инфузии нитратов (см. ниже). При низкой эффективности нитратов в сочетании с тахикардией дополнительный обезболивающий эффект может быть получен благодаря введению бета-адреноблокаторов (см. ниже). Боль может быть купирована в результате эффективного тромболизиса (см. ниже).

Продолжающиеся интенсивные ангинозные боли служат показанием к применению масочного наркоза закисью азота (обладающей седативным и анальгезирующим действием) в смеси с кислородом. Начинают с ингаляции кислорода в течение 1-3 мин, затем используют закись азота (20 %) с кислородом (80 %) с постепенным повышением концентрации закиси азота до 80 %; после засыпания больного переходят на поддерживающую концентрацию газов — 50:50. Закись азота не снижает выброса левого желудочка. Возникновение побочных эффектов (тошноты, рвоты, возбуждения или спутанности сознания) является показанием для уменьшения концентрации закиси азота или отмены ингаляции. При выходе из наркоза ингалируют чистый кислород в течение 10 мин для предупреждения артериальной гипоксемии.

  • Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний осуществляется путем тромболизиса.

А. Показаниями к проведению тромболизиса служит подъем сегмента ST более чем на 0,1 мВ по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 0,2 мВ в двух смежных грудных отведениях или остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса в период от 30 мин до 12 ч от начала заболевания. Применение тромболитических средств возможно и позднее, если сохраняется подъем ST на ЭКГ, продолжается болевой приступ и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.

В отличие от внутрикоронарного системный тромболизис (осуществляется внутривенным введением тромболитических средств) не требует каких-либо сложных манипуляций и специального оборудования. При этом он достаточно эффективен, если проводится в первые часы развития инфаркта миокарда (оптимально — на догоспитальном этапе), поскольку сокращение летальности напрямую зависит от сроков достижения реперфузии.

При отсутствии противопоказаний решение вопроса о проведении тромболизиса принимается на основании анализа фактора времени: при транспортировке более 30 мин или при отсрочке внутрибольничного проведения тромболизиса более чем на 60 мин введение тромболитических средств должно осуществляться на догоспитальном этапе. Во всех остальных случаях оно должно быть отложено до стационара.

Наиболее часто для проведения тромболизиса используется стрептокиназа внутривенно только через периферические вены, попытки катетеризации центральных вен недопустимы; перед инфузией возможно внутривенное введение 5-6 мл 25%-ного магния сульфата либо 10 мл кормагнезина-200 в/в струйно, медленно (за 5 мин); «нагрузочная» доза аспирина (250-300 мг разжевать) дается всегда, за исключением случаев, когда аспирин противопоказан (аллергические и псевдоаллергические реакции); 1 500 000 Ед стрептокиназы разводятся в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия и вводятся внутривенно за 30 мин.

Одновременного назначения гепарина при использовании стрептокиназы не требуется — предполагают, что стрептокиназа сама обладает антикоагуляционными и антиагрегационными свойствами. Показано, что внутривенное введение гепарина не снижает летальности и частоты рецидивов инфаркта миокарда, а эффективность подкожного введения препарата сомнительна. Если гепарин по каким-либо причинам был введен ранее, это не является препятствием к проведению тромболизиса. Рекомендуется назначение гепарина через 12 ч после прекращения инфузии стрептокиназы. Практиковавшееся ранее использование гидрокортизона для профилактики анафилаксии признано не только малоэффективным, но и небезопасным в острейшей стадии инфаркта миокарда (глюкокортикоиды увеличивают риск разрыва миокарда).

Основные осложнения тромболизиса:

  • Кровотечения (в том числе наиболее грозные — внутричерепные). Развиваются вследствие угнетения процессов свертывания крови и лизиса кровяных сгустков. Риск развития инсульта при системном тромболизисе составляет 0,5-1,5%, обычно инсульт развивается в первые сутки после проведения тромболизиса. Для остановки незначительного кровотечения (из места пункции, изо рта, носа) достаточно прижать кровоточащий участок. При более значимых кровотечениях (желудочно-кишечном, внутричерепном) необходима внутривенная инфузия аминокапроновой кислоты — 100 мл 5%-ного раствора вводят в течение 30 мин и далее 1 г/ч до остановки кровотечения — или транексамовой кислоты по 1-1,5 г 3-4 раза в сутки внутривенно капельно; кроме того, эффективно переливание свежезамороженной плазмы. Следует, однако, помнить о том, что при использовании антифибринолитических средств возрастает риск реокклюзии коронарной артерии и реинфаркта, поэтому использовать их можно лишь при угрожающих жизни кровотечениях.
  • Аритмии, возникающие после восстановления коронарного кровообращения (реперфузионные). Не требуют интенсивной терапии медленный узловой или желудочковый ритм (при частоте сердечных сокращений менее 120 в мин и стабильной гемодинамике), наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия (в том числе аллоритмированная), атриовентрикулярная блокада I и II (типа Мобитц I) степени. Неотложной терапии требуют фибрилляция желудочков (необходимы дефибрилляция, комплекс стандартных реанимационных мероприятий); двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия типа «пируэт» (показаны дефибрилляция, введение сульфата магния внутривенно струйно); иные разновидности желудочковой тахикардии (используют введение лидокаина либо проводят кардиоверсию); стойкая суправентрикулярная тахикардия (купируется внутривенным струйным введением верапамила или новокаинамида); атриовентрикулярная блокада II (типа Мобитц II) и III степени, синоатриальная блокада (внутривенно струйно вводят атропин в дозе до 2,5 мг, при необходимости проводят экстренную электрокардиостимуляцию).
  • Аллергические реакции. Сыпь, зуд, периорбитальный отек встречаются в 4,4% случаев, тяжелые реакции (отек Квинке, анафилактический шок) — в 1,7% случаев. При подозрении на развитие анафилактоидной реакции необходимо немедленно остановить инфузию стрептокиназы и ввести внутривенно болюсом 150 мг преднизолона. При выраженном угнетении гемодинамики и появлении признаков анафилактического шока внутривенно вводят 1 мл 1%-ного раствора адреналина, продолжая введение стероидных гормонов внутривенно капельно. При лихорадке назначают аспирин или парацетамол.
  • Рецидивирование болевого синдрома после проведения тромболизиса купируется внутривенным дробным введением наркотических анальгетиков. При нарастании ишемических изменений на ЭКГ показано внутривенное капельное введение нитроглицерина или, если инфузия уже налажена, увеличение скорости его введения.
  • При артериальной гипотонии в большинстве случаев бывает достаточно временно прекратить инфузию тромболитика и поднять ноги пациента; при необходимости уровень АД корректируется введением жидкости, вазопрессоров (допамина или норадреналина внутривенно капельно до стабилизации систолического АД на уровне 90-100 мм рт. ст.).
Читайте также:  Освоение основной образовательной программы дошкольного образования тест

Клинические признаки восстановления коронарного кровотока: прекращение ангинозных приступов через 30-60 мин после введения тромболитика, стабилизация гемодинамики, исчезновение признаков левожелудочковой недостаточности, быстрая (в течение 2-3 ч) динамика ЭКГ с приближением сегмента ST к изолинии на 50% от исходного уровня подъема и ранним формированием патологического зубца Q и/или отрицательного зубца Т, появление реперфузионных аритмий (ускоренного идиовентрикулярного ритма, желудочковой экстрасистолии и др.), быстрая динамика МВ-КФК.

Источник



Инфаркт миокарда

По сей день иногда звучат, преимущественно от людей старшего поколения, примерно такие народно-кардиологические обороты: «Этак можно и инфаркт получить, то бишь разрыв сердца» (обычно имеется в виду потрясение от неожиданности или, скажем, от радостной новости). Земной поклон нашим несокрушимым дедам и бабушкам, и пусть все новости только радуют их усталые сердца.

Однако в терминологию, учитывая исключительную важность темы, все же стоит внести определенность.

Инфаркт — это не разрыв сердца. Более того, даже не обязательно речь идет именно о сердце: ничуть не слаще, скажем, инфаркт головного или спинного мозга, инфаркт почки или кишечника.

И определение, которое с автоматической назойливостью дает инфаркту одна из крупнейших поисковых систем в Интернете: «…прекращение тока крови при спазме артерий или их закупорке», – это тоже неправильно. Инфаркт не «прекращение тока крови», а результат такого прекращения, результат всегда патологический и, как правило, тяжелый.

Поэтому будем стремиться к точности определений и ясности формулировок. Тема действительно слишком серьезна.

Любая живая ткань состоит, как известно, из клеток. Для нормальной работы и эффективного выполнения своих функций эти клетки должны дышать, питаться и избавляться от шлаковых продуктов метаболизма (обмена веществ). Все эти процессы обеспечиваются кровотоком или, говоря точнее, перфузией – постоянным «пропитыванием», сквозным проливанием крови через ткань, за что отвечает система капилляров, самых мелких кровеносных сосудов. В капиллярную систему поступает артериальная кровь, приносящая в ткань питательные вещества и связанный эритроцитами кислород. Затем по малым, большим и магистральным венам кровь отводится к легким, печени, почкам – для нового цикла фильтрации, детоксикации, обогащения и газообмена.

Насосную функцию, то есть прокачивание крови под давлением по этой сложной сосудистой системе, выполняет сердечная мышца, или миокард. Сократительная активность сердца начинается еще в утробе матери, на первых неделях беременности, и безостановочно продолжается до последней минуты жизни человека. Верно и обратное: последняя минута наступает вследствие того, что останавливается ритмичное чередование сокращений (систола) и расслаблений (диастола).

Однако миокард как полая насосная мышца (анатомически и гистологически устроенная весьма сложно) состоит из живых тканей, которым тоже необходимы питание и кислород. В этом смысле миокард не отличается от прочих органов: ему самому нужна тканевая перфузия крови, непрерывная и достаточно интенсивная, учитывая работу в пожизненном режиме 24/7 без выходных и праздничных дней. Кровоснабжение сердца осуществляется по специальному артериально-венозному контуру. За внешнее сходство с атрибутом монаршества собственный круг кровообращения миокарда называют коронарным, или венечным.

Недостаточно объемный «пролив» крови через ткань (любую, не только сердечную) носит название гипоперфузия. Широко известный термин «ишемия» на разных этапах развития медицины трактовался по-разному; сегодня под ишемией понимают патологическое состояние ткани, развивающееся вследствие гипоперфузии, причем облигатными (обязательными для употребления термина или постановки диагноза) признаками ишемии являются нарушения всех основных процессов, обеспечиваемых тканевым кровоснабжением – питания, оксигенации (насыщение кислородом) и отвода шлаков.

Таким образом, ишемическая болезнь сердца (ИБС), – хроническое голодание и/или «засорение» тканей миокарда, обусловленное недостаточным функционированием коронарного контура кровообращения. Факторов риска и прямых причин развития ИБС, как и ее клинических вариантов, известно множество, но сейчас важнее другое: такая ситуация неизбежно приводит к перегрузке, преждевременному износу, дегенеративно-дистрофическим изменениям в тканях и разнообразным сбоям в работе сердечной мышцы (например, к приступам стенокардии). В условиях постоянной ишемии миокард, мозг, почка и любой другой орган просто не может в полном объеме выполнять свои функции – подобно тому, как задыхающийся и живущий впроголодь атлет не сможет заниматься профессиональным спортом.

Инфаркт представляет собой одновременную массовую гибель клеток на локальном участке ткани. Другими словами, это быстрый очаговый некроз, наступающий вследствие резкого сокращения кровоснабжения (неполная ишемия) или полного прекращения перфузии (тотальная ишемия).

Инфаркт миокарда — омертвение одного или нескольких участков сердечной мышцы, наступившее по той причине, что в этих участках перестала циркулировать кровь коронарного круга.

В отношении инфаркта миокарда сегодня доступно огромное количество информации. Не всегда она, как показано выше, достоверна и точна, но это в любом случае лучше, чем полное непонимание нормальных и патологических процессов, происходящих в собственном организме. Останавливаться на подробностях эпидемиологии мы здесь не станем, однако кратко отметим четыре наиболее существенных и тревожных момента.

Во-первых, сердечнососудистые заболевания (в первую очередь ИБС и инфаркты) в статистических показателях ненасильственной летальности упорно удерживают лидерство: их доля в общей структуре смертности, по оценкам ВОЗ, превышает 30%.

Во-вторых, показатели летальности по России в два с половиной раза выше, чем в среднем по Европе; втрое выше, чем в США; в девять раз выше, чем в Японии.

В-третьих, инфаркт постоянно «молодеет»: усредненный возраст первичных больных с ИБС и инфарктами год от года устойчиво снижается.

В-четвертых, 80% инфарктов миокарда можно было предотвратить.

Причины

Факторы, длительным действием которых обусловлено подавляющее большинство инфарктов миокарда – это ишемическая болезнь сердца (иногда ее небезосновательно называют «инфарктом, растянутым во времени»), атеросклероз и артериальная гипертензия. О каждом из этих заболеваний написаны тысячи больших томов, однако полной ясности пока нет: обнаруживаются все новые и новые данные об их этиологии, патогенезе, клинике. Эти «три источника и три составные части» инфаркта находятся между собой в тесной и сложной взаимосвязи; они чаще всего действуют одновременно и потенцируют друг друга.

Непосредственной причиной острой ишемии и последующего некроза практически всегда оказывается тромбоэмболия – закупорка одного из коронарных сосудов сгустком крови, зацепившимся за атеросклеротическую бляшку, или самой бляшкой при достижении ею значительных размеров и отрыве от сосудистой стенки, или липидным комком (жировая эмболия в 90% случаев обусловлена скелетной травмой, особенно переломами трубчатых костей), или пузырьком воздуха (воздушная эмболия встречается редко). Кроме того, инфаркт миокарда возможен при длительном спазме коронарных артерий и некоторых пороках анатомического строения.

К дополнительным факторам риска относятся: пожилой возраст, экологические вредности, наличие ревматических заболеваний, тяжелых инфекций, сахарного диабета, уже перенесенного инфаркта в анамнезе, эмоциональные и физические перегрузки, особенно внезапные (включая резкий подъем после сна), а также мужской пол. Но главный фактор сердечнососудистого риска отлично известен, скучен и настолько банален, что воспринимается уже почти как норма, а не как грубая патология. Этот фактор состоит из всего того, что мы собираемся «бросить с понедельника», дабы начать «новую здоровую жизнь». Всё собираемся да собираемся, да откладываем до следующего раза.

И зря откладываем, надо заметить, поскольку буквально с каждым месяцем наше курение, ожирение, переедание, злоупотребление, круглосуточное сидение и лежание, наслаждение всякой малосъедобной гадостью, нежелание пройтись пешком, если можно подрулить, – становятся все опасней. Снисходительно посмеиваясь над теми молчаливыми утренними и вечерними тенями в спортивных костюмах, кто «бежит трусцой от инфаркта», мы очертя голову несемся в противоположном направлении.

Симптоматика

Казалось бы, что тут долго говорить: раз инфаркт, значит, сильно болит сердце. Если повезло, – приехали, увезли и откачали до следующего раза; прочитали нудную лекцию о вреде курения, рекомендовали санаторий и сдали напряженно улыбающимся родственникам. А коли не повезло – ну что ж, упал и умер, судьба такая, все под богом…

На самом деле клиника инфаркта миокарда, несмотря на фактически однотипный этиопатогенетический механизм, удивительно разнообразна. И исходы отнюдь не столь однозначны. Даже в критической ситуации сердце так просто не сдается; чувство ответственности за нашу жизнь развито у миокарда неизмеримо лучше, чем наша ответная о нем забота.

И на обыденном уровне, и в специальной литературе постоянно обсуждаются случаи инфарктов, перенесенных «на ногах» и диагностированных ретроспективно, иногда через много лет, на случайной ЭКГ. Такое действительно случается, и нередко: согласно некоторым публикациям, до 35-40% инфарктов миокарда в остром периоде остаются неидентифицированными, и именно наличие омертвевшего, зарубцевавшегося и не функционирующего участка резко повышает риск повторного инфаркта, теперь уже «большого» и, увы, с большой вероятностью фатального. Изредка встречаются безболевые формы, несколько чаще – атипичные. В этом случае инфарктом имитируется клиника астматического приступа, желудочно-кишечных заболеваний (с тошной, рвотой, абдоминальным болевым синдромом и пр.), внезапного психического расстройства (с галлюцинациями и психомоторным возбуждением), острого нарушения мозгового кровообращения и т.д.

Однако опытные «сердечники» и их близкие хорошо знают, на что обратить внимание. Классическая схема развития инфаркта включает следующее:

  • резкая загрудинная боль, чаще слева, не купируемая нитроглицерином и не отпускающая в течение получаса и более (важно, что Скорая должна быть вызвана значительно раньше, уже через 5-7 мин после того, как станет очевидным отсутствие эффекта!);
  • бледность кожных покровов, потливость, тотальная слабость, головокружение;
  • острая нехватка воздуха;
  • аномальный (учащенный или редкий) пульс;
  • мучительный апродуктивный кашель;
  • ажитация (тревога), панический страх смерти;
  • полуобморочное или обморочное состояние.

Следует еще раз повторить, что этот общий сценарий очень вариативен. Например, симптоматика может сравнительно плавно манифестировать и затем скачкообразно усугубляться по мере отмирания новых участков миокарда. При обширном многоочаговом инфаркте вероятен т.н. кардиогенный шок, исход которого летален в 90-95% случаев. А иногда не успевает появиться ни симптоматика, ни ее вариации: у абсолютно здорового, как казалось ему и окружающим, человека инфаркт может манифестировать первой и последней остановкой сердца.

Следует знать и помнить, что даже при более благоприятном развитии острая ишемия оставляет очень незначительный запас времени на то, чтобы сделать ее транзиторной: через 20-30 минут изменения в тканях уже необратимы. Кроме того, даже если сам инфаркт пережит более или менее удачно, его последствия и осложнения могут оказаться значительно тяжелее: тромбозы, инсульты, постинфарктный синдром, инвалидизирующая ХСС (хроническая сердечная недостаточность), госпитальная пневмония и мн.др., не говоря уже о серьезных тревожно-депрессивных и невротических (кардиофобических, ипохондрических и т.п.) расстройствах.

Диагностика

Врачебно-фельдшерский состав служб неотложной помощи видит инфаркты, к сожалению, часто. Протокол диагностики, в том числе дифференциальной, хорошо отработан и позволяет свести вероятность ошибки практически к нулю. Столь же быстро и четко осуществляется госпитализация больного. Диагностическим стандартом остается электрокардиограмма, а также ЭхоКГ, биохимический анализ крови, а в более спокойном отдаленном периоде – коронарография, сцинтиграфия и т.п.

Читайте также:  Сйлеу тест сратары психология

Лечение

В свою очередь, протоколы реанимации, купирования острой симптоматики и дальнейшего ведения больных с инфарктом миокарда тщательно разработаны, подробно прописаны (с целью предусмотреть все мыслимые и немыслимые варианты развития ситуации) и подтверждены мировой кардиологической практикой. Тем не менее, они продолжают постоянно совершенствоваться и уточняться: любой инфаркт – это всегда опасно для жизни и непредсказуемо на всех последующих этапах.

Первоочередной задачей является, конечно, восстановление коронарного кровообращения и ритмичной сердечной деятельности. С этой целью проводится интенсивная тромболитическая терапия, по показаниям – дефибриляция, экстренное кардиохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, ангиопластика, принудительное аортальное наполнение и т.д.). К задачам первой очереди относится также купирование интенсивного болевого синдрома и дыхательной недостаточности, а также нормализация АД и стабилизация психического статуса. В дальнейшем назначают антиагреганты, антикоагулянты, тромболитики, бета-адреноблокаторы, однако эти схемы очень индивидуальны и специальны (на всякий случай уточним, что речь о каком бы то ни было самолечении не идет вообще).

Для иллюстрации всех сложностей острого, непосредственно постинфарктного и реабилитационного периодов в англоязычной литературе часто употребляется оборот «the golden hour» – досл. «золотой час». Имеется в виду своеобразная ступенчатая тенденция в статистике летальности: критическими являются первый час, а затем, если больной его пережил, – первые сутки, первая неделя, месяц и год.

По этому поводу заметим, что в кардиологических отделениях, да и за их пределами, упорно бытуют рассказы о чудесных исцелениях. Дескать, сам рассказчик (или сосед по палате, «один знакомый» и т.д.) сразу после инфаркта отпихнул санитаров, подмигнул медсестрам, пружинисто и бодро вскочил на ноги, выкурил полпачки сигарет, выпил с врачом бутылочку коньяку, – эта сюжетная линия почему-то особенно любима народными сказителями, – да и поехал домой (варианты: пошел пешком из Петербурга в Москву; четырнадцать раз отжал штангу; побежал играть в футбол в больничном дворе; съел тазик плова, и т.п.).

Но не будем слишком строги; возможно, это одна из форм стихийной коллективной психологической защиты, и в этом качестве басни действительно могут быть полезны (не случайно существует такое психотерапевтическое направление, как сказкотерапия).

В действительности же 60-70% больных не удается довезти до медучреждения. При грамотном и квалифицированном оказании неотложной помощи – уже в стационаре умирает каждый пятый. Из пожилых людей, перенесших острый период инфаркта, каждый четвертый умирает в течение первого месяца. Примерно каждый десятый уже спасенный, казалось бы, пациент умирает от повторного инфаркта в течение первого года.

Эта статистика чудовищна. И какие здесь, спрашивается, могут быть сигареты с футболом, когда нужно ловить буквально каждое слово врача и думать лишь о том, чтобы не нарушить предписанный режим – сначала строго постельный, затем очень осторожный в пределах палаты, затем щадящий госпитальный, а затем – особый, индивидуально-расписанный, реабилитационно-профилактический на всю, как говорится, оставшуюся жизнь. Чтобы длилась она как можно дольше.

Увы, радостное предвкушение и нетерпеливое ожидание выписки зачастую отвлекает, не давая внимательно выслушать, запомнить, а лучше всего – в деталях записать все, что скажет кардиолог стационара, а затем и тот врач, кто будет наблюдать и сопровождать в дальнейшем. Однако повторим: знать и как можно четче понимать происходящее должен и сам больной, и ближайшее его окружение. Невнимательности инфаркт не прощает.

Источник

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (ИМ) — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Факторы риска развития ИМ:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • наследственные факторы;
  • нерациональное питание;
  • повышенный уровень холестерина;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • избыточная масса тела;
  • гиподинамия;
  • курение;
  • употребление алкоголя;
  • стрессовые ситуации.

Классификация инфаркта миокарда

  1. По анатомии поражения:
    • трансмуральный;
    • интрамуральный;
    • субэндокардиальный;
    • субэпикардиальный.
  2. По объему поражения:
    • крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт;
    • мелкоочаговый, не Q-инфаркт.
  3. По локализации:
  • инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний);
  • изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца;
  • инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный);
  • инфаркт миокарда правого желудочка;
  • сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

Клиническая классификация инфаркта миокарда

  • спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение;
  • вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер- или гипотензии;
  • внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
  • ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а);
  • ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией;
  • АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).

Клиническая картина инфаркта миокарда

Самым частым и характерным симптомом инфаркта миокарда является боль. В типичных случаях боль имеет разлитой характер, локализуются в левой части грудной клетки, за грудиной. Иногда боль представлена ощущением тяжести, жжения, давления. Чаще всего боль продолжается более 30 минут, не купируется приемом нитроглицерина и обезболивающих препаратов, сопровождается холодным потом, страхом смерти. Часто боли протекают волнообразно, длительно, то ослабевая, то снова усиливаясь.

Атипичные формы инфаркта миокарда

В некоторых случаях симптомы инфаркта миокарда могут носить атипичный характер. Различают следующие формы ИМ:

  • абдоминальная форма — боли локализуются в верхней части живота, сопровождаются вздутием живота, тошнотой, рвотой;
  • астматическая форма — представлена нарастающей одышкой, напоминает приступ бронхиальной астмы;
  • атипичный болевой синдром может локализоваться не в груди, а в правой руке, плече, подвздошной ямке;
  • безболевая ишемия миокарда наблюдается редко, чаще у больных сахарным диабетом. В этом случае иногда у пациентов можно отметить гипотонию, слабость, цианоз губ;
  • церебральная форма представлена головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами;
  • в ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при изменении положения тела, пальпации.

Все осложнения инфаркта миокарда являются жизнеугрожающими:

  • кардиогенный шок;
  • разрыв сердца;
  • нарушения ритма и проводимости (фибрилляция желудочков);
  • острая сердечная недостаточность;
  • развитие аневризмы левого желудочка;
  • развитие синдрома Дресслера;
  • развитие хронической сердечной недостаточности.

Лечение инфаркта миокарда

Единственным методом лечения инфаркта миокарда, который позволяет в значительной части случаев полностью предотвратить негативные последствия, сохранить жизнеспособность сердечной мышцы, является восстановление коронарного кровотока в первые часы после начала заболевания.

Пациенту необходима срочная госпитализация в стационар, способный к немедленному проведению коронароангиографии, балонной ангиопластики и стентированию коронарных артерий.
Восстановление кровотока по коронарным артериям возможно за счет проведения тромболитической терапии (первые 6-12 часов развития инфаркта миокарда), однако этот метод менее эффективен и имеет свои ограничения.

Профилактика инфаркта миокарда

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Первичная профилактика инфаркта миокарда основана на соблюдении «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям для предотвращения развития ИБС (поддержание нормального уровня АД, глюкозы, холестерина). Пациент должен соблюдать правильное питание, регулярную физическую активность, отказаться от вредных привычек.

Вторичная профилактика после перенесенного ИМ необходима для предотвращения летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после ИМ определяется тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий; степенью дисфункции левого желудочка, возрастом больного, наличием потенциально опасных аритмий.

После перенесенного ИМ необходим постоянный врачебный контроль для предотвращения развития отдаленных осложнений инфаркта миокарда (хронической сердечной недостаточности, аритмий). Эти осложнения в большинстве случаев успешно предотвращаются при соответствующем рекомендованном врачом режиме, питании и специальном лекарственном лечении. Рекомендуется регулярно посещать врача-кардиолога (по крайней мере 1 раз в 6 месяцев) для контроля общего состояния и оценки степени эффективности проводимой терапии.

Источник

Написать нам

О тесте

Экспресс-тест «КардиоБСЖК» — это тест-система для быстрого «прикроватного» определения повышенного уровня раннего кардиомаркера сердечного белка, связывающего жирные кислоты (сБСЖК) в цельной венозной крови.

Использование экспресс-теста «КардиоБСЖК» оказывает помощь в ранней диагностике острого инфаркта миокарда, особенно в первые 12 часов от начала клинических проявлений

  • при нетипичной клинической картине;
  • при отсутствии четких электрокардиографических критериев (отсутствии подъема сегмента ST, на фоне блокад ножек пучка Гиса и рубцовых изменений миокарда).

Сферы применения:

  • Обследование больного на дому
  • Прием больного в поликлинике
  • В машине скорой помощи
  • Приемный покой стационара
  • Лаборатория
  • Любое лечебное отделение (БРИТ, отделение кардиологии, терапии, хирургии и т.д.)
  • ФАП, медпункты

Постановка теста и оценка результатов

Перед началом работы с тестом, пожалуйста, внимательно прочитайте инструкцию по применению.

  1. В овальное окно планшеты вносится 100-150 мкл гепаринизированной цельной венозной крови.
  2. Результат тестирования оценивается визуально в прямоугольном окне планшеты через 20-25 минут как положительный (две полосы) или отрицательный (одна полоса):

cardio-testing

Аналитические характеристики экспресс-теста «КардиоБСЖК»

*Чувствительность тестов «КардиоБСЖК» тестируются с использованием рекомбинантного кардиоспецифического БСЖК (человеческий) производства ООО НПО «БиоТест».

Время от начала клинических проявлений 1-3 часа 3-6 часов 6-12 часов 12-18 часов
Чувствительность 86% 92,4% 94,5% 100%
Специфичность 87,5% (93,1%*)
Точность метода 91,7% (93,3%*)
Положительная прогнозирующая ценность 94,6% (97,2%*)
Отрицательная прогнозирующая ценность 87,4%

По результатам клинического исследования 108 больных, последовательно поступивших в стационар с подозрением на острый инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда подтверждался или снимался на основании суммарного анализа данных показателей тропонина I, серии КФК-МВ, динамики ЭКГ, ЭхоКГ. Полученные результаты соотносились с результатами теста «КардиоБСЖК».
*Аналитические характеристики при исключении из выборки пациентов с ранее диагностированной ХПН III-IV ст.

Функциональные и технические характеристики экспресс-теста «КардиоБСЖК»

ЭТК1-10 индивидуальных герметичных упаковок с осушителем в картонной коробке.

ЭТК2- 10 индивидуальных герметичных упаковок с осушителем в картонной коробке, 10 индивидуальных пастеровских пипеток, 10 наклеек в историю болезни.

Кардиомаркер сБСЖК

Сердечный белок, связывающий жирные кислоты (сБСЖК) – кардиоспецифический цитоплазматический низкомолекулярный белок (15 кДа), осуществляющий связывание и транспортировку жирных кислот внутри клетки. В крови здоровых людей постоянно циркулирует небольшое количество сБСЖК. Верхняя граница нормы равна 6 нг/мл, при этом фоновый уровень колеблется в зависимости от возраста, пола и циркадного ритма. Выводится сБСЖК из организма почками, поэтому у пациентов с почечной недостаточностью (креатинин > 200 µМ) наблюдается устойчивое повышение фонового уровня сБСЖК в крови, на фоне снижения клубочковой фильтрации.

сБСЖК является ранним кардиальным биомаркером. При развитии некроза миокарда и разрушении клеточной мембраны цитоплазматический сБСЖК сразу попадает в межклеточное пространство. За счет своего низкого молекулярного веса он быстро диффундирует через эндотелиальные щели в сосудистое русло и попадает в кровоток. Динамика выхода сБСЖК имеет однофазный характер и сходна с динамикой миоглобина. Диагностически значимое повышение уровня сБСЖК наблюдается через 1-2 часа от начала болевого синдрома. Уровень сБСЖК в крови достигает максимальных значений через 6 часов после некроза миокарда и возвращается к нормальному значению через 12-18 ч при Q-негативных и через 24-72 часа при Q-позитивных острых инфарктах миокарда (ОИМ) (График №1.). Количество сБСЖК в крови увеличивается пропорционально обширности и глубине зоны инфаркта, и достигает уровня более 200-300 нг/мл при диагностическом уровне некроза миокарда 15 нг/мл иммунохроматографическим методом.

sbszhk-graph

График №1. Динамика кардиальных биомаркеров при некрозе миокарда

В первые часы инфаркта миокарда ранний кардиальный биомаркер сБСЖК превосходит тропонины и МВ-КФК по чувствительности, а миоглобин по специфичности. «Диагностическое окно» с поздним повышением в кровотоке (5-8 часов) и позднее время максимального повышения (11-30 часов) делает стандартные кардиальные биомаркеры МВ-КФК и тропонины малоинформативными для ранней диагностики ОИМ (таблица №1).

Читайте также:  Фидер 390 тест 60 180

Таблица №1. Динамика уровня кардиальных биомаркеров при инфаркте миокарда

Кардиальные биомаркеры Время обнаружения от начала клинических проявлений, час. Время максимального повышения, час. Время возвращения к исходному уровню
сБСЖК 1 6 24-72ч
Миоглобин 2 6 24-39 ч
МВ-КФК 5 14 72-120 ч
Тропонин Т 7 19 7-14 суток
Тропонин I 6 18 5-10 суток

Клинические исследования проведенные ранее Ishii 1997, Glatz 1997, Okamoto 2000, Ghani 2000, Nakata 2003, O’Donoghue 2006 подтвердили более высокую диагностическую ценность сБСЖК в сравнении с миоглобином у больных, поступивших в стационар с синдромом «боль в груди» и подозрением на ОИМ. Во всех исследованиях область под характеристической ROC-кривой оценки специфичности и чувствительности для сБСЖК значительно превышает таковую для миоглобина, что является результатом высокой кардиоспецифичности сБСЖК.

Высокая кардиоспецифичность сБСЖК объясняется его максимальной концентрацией в кардиомиоцитах (0,5-0,6 мг/г), которая значительно превышает его концентрацию в других тканях. Кроме ткани миокарда сБСЖК содержится в скелетных мышцах, тонком кишечнике, некоторых отделах головного мозга и, по отдельным данным, в проксимальных и дистальных канальцах почек, жировой и других тканях (таблица №2).

Таблица №2. Содержание сБСЖК в различных тканях (Glatz JFC, Van der Vusse GJ. Cellular fatty acid-binding proteins. Their function and physiological significance. Prog Lipid Res 1996;35:243-82)

Тип ткани
Содержание сБСЖК, мкг/г
Миокард 540-600
Поперечно-полосатая мускулатура 20-170
Головной мозг 16-39
Тонкий кишечник 2-5

Повышение уровня сБСЖК, как и любого другого кардиомаркера, является отражением некроза миокарда как коронарогенного, так и некоронарогенного генеза. Основная причина повышенного уровня сБСЖК — это острый инфаркт миокарда. Помимо этого, повышение может являться следствием разрушения кардиомиоцитов при воспалении, травме, хирургических вмешательствах, интоксикации и др. Уровень сБСЖК повышается при фибрилляции предсердий, после ЭИТ, при ХПН III-IV ст., острых инсультах, обширных мышечных травмах.

Поэтому оценка показаний уровня сБСЖК должна проводиться врачом с учетом всех анамнестических и клинических данных. Определение уровня сБСЖК у пациента с синдромом «боль в груди» в сочетании с грамотным анализом клинического случая оказывают существенную помощь в ранней диагностике ОИМ, особенно в первые 12 часов заболевания.

В результате многочисленных исследований диагностических аспектов использования данного белка в 2007 году Общество Клинической Лабораторной Биохимической Медицинской Практики США включило сБСЖК в перечень рекомендованных биомаркеров некроза миокарда, что является предпосылкой для использования в клинической практике доступных диагностических тестов, определяющих этот кардиальный биомаркер.

Рекомендации по применению

Перед началом работы с тестом, пожалуйста, внимательно прочитайте инструкцию по применению.

  1. Произвести забор гепаринизированной по стандартному методу крови
  2. Вскрыть индивидуальную упаковку и поместить тест на сухую ровную поверхность
  3. Внести в овальное окно планшеты 120-150 мкл крови (рис.1)
  4. Интерпретировать результат через 5-25 мин. (рис.2)
Test bszhk-results
Рис.1 Внесение образца крови для тестирования Рис.2 Интерпретация результатов тестирования

Интерпретация результатов тестирования (рис.2)

Положительный: При положительном результате тестирования в окне чтения результата появляются две пурпурные линии – тестовая и контрольная. Контрольная линия удостоверяет правильность работы планшеты. Интенсивность цвета контрольной и тестовой линий может быть различной. Концентрация сБСЖК в крови выше диагностического уровня некроза миокарда.

Отрицательный: Появляется только одна пурпурная линия – контрольная. Концентрация сБСЖК в крови ниже диагностического уровня некроза миокарда.

Неопределенный: Если контрольная линия не проявилась, результаты теста недействительны. В этом случае тест рекомендуется повторить, взяв новую тестовую планшету.

Внимание!
Наличие тестовой полосы любой интенсивности свидетельствует о положительном результате.

Примеры оценки результатов теста

bszhk-examples

Возможные ошибки при постановке теста и способы их исключения

1. В прямоугольном окне просмотра результатов нет ни одной полосы

Причина Методы устранения
Недостаточный объем внесенной пробы крови Взять новый тест и внести образец крови объемом 120-150 мкл
Нарушение условий хранения теста Взять новый тест, хранившийся с соблюдением условий хранения, вскрывать индивидуальную упаковку теста непосредственно перед внесением образца крови
Слишком высокая вязкость крови Провести анализ другим методом

2. Появление красного фона в окне для просмотра результатов

Источник

А ты знал, что это
нужно обязательно
подарить учителю?!

  • 1. 125
  • 2. 115
  • 3. 110
  • 4. 105
  • 1. 2-3 суток
  • 2. 1 сутки
  • 3. 5-6 суток
  • 4. 14 суток
  • 1. биопсии миокарда
  • 2. эхокардиографии
  • 3. ЭКГ
  • 4. сцинтиграфии миокарда
  • 1. стрептокиназы
  • 2. проурокиназы
  • 3. алтеплазы
  • 4. тенектеплазы
  • 1. амиодарон
  • 2. новокаинамид
  • 3. лидокаин
  • 4. метопролол
  • 1. 24
  • 2. 48
  • 3. 72
  • 4. 96
  • 1. 250-300
  • 2. 500
  • 3. 150
  • 4. 75
  • 1. отеке легких
  • 2. любой ситуации
  • 3. кардиогенном шоке
  • 4. сочетании со стенозом устья аорты
  • 1. элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF
  • 2. элевация сегмента ST в отведениях I, aVL, V1-V4
  • 3. остро возникшая блокада левой ножки пучка Гиса
  • 4. остро возникшая блокада правой ножки пучка Гиса
  • 1. нарушением кровотока по артерии АВ узла
  • 2. нарушением кровотока по артерии синусового узла
  • 3. обширностью повреждения боковой стенки ЛЖ
  • 4. повреждением межжелудочковой перегородки
  • 1. боль за грудиной продолжительностью более 20 минут
  • 2. боль за грудиной, купирующаяся нитроглицерином
  • 3. коллапс
  • 4. внезапно развившаяся одышка
  • 1. Killip
  • 2. NYHA
  • 3. Стражеско-Василенко
  • 4. GOLD
  • 1. магнитнорезонансная томография сердца и генетический анализ крови
  • 2. мультиспиральная компьютерная томография сердца с контрастированием и анализ крови на специфические кардиомаркеры
  • 3. мониторирование ЭКГ, нагрузочный тест, при необходимости коронароангиография
  • 4. однофотонная эмиссионная компьютерная томография сердца в покое и при нагрузке и генетический анализ крови
  • 1. бета-адреноблокаторы
  • 2. антагонисты медленных кальциевых каналов
  • 3. агонисты альфа-адреноблокаторов центрального действия
  • 4. блокаторы рецепторов ангиотензина II
  • 1. 2-3
  • 2. 1
  • 3. 5-6
  • 4. 14
  • 1. диастолы
  • 2. систолы
  • 3. систолы и диастолы
  • 4. пресистолы
  • 1. тромбоз коронарной артерии вследствие надрыва атеросклеротической бляшки
  • 2. увеличение потребности миокарда в кислороде
  • 3. нарушение коронарной гемодинамики вследствие падения артериального давления
  • 4. врожденные особенности строения коронарных артерий
  • 1. сегмента ST
  • 2. зубца Р
  • 3. комплекса QRS
  • 4. интервала PQ
  • 1. нарушение ритма
  • 2. отек легких
  • 3. острая сердечно-сосудистая недостаточность
  • 4. кардиогенный шок
  • 1. преходящее горизонтальное смешение сегмента ST на 1 мм и более
  • 2. формирование отрицательного зубца Т
  • 3. появление блокады правой ножки пучка Гиса
  • 4. появление предсердной экстрасистолии
  • 1. следующего дня
  • 2. трех дней
  • 3. пяти дней
  • 4. семи дней
  • 1. тромбоз
  • 2. ишемия
  • 3. некроз
  • 4. амилоидоз
  • 1. 12
  • 2. 6
  • 3. 9
  • 4. 10
  • 1. повышение миокардиальных ферментов
  • 2. лейкоцитоз крови
  • 3. ускорение скорости оседания эритроцитов
  • 4. повышение иммуноглобулинов
  • 1. нейролептанальгезия
  • 2. фибринолитическая терапия
  • 3. антикоагулянтная терапия
  • 4. терапия глюкокортикоидами
  • 1. на год всем больным, независимо от вида лечения в остром периоде
  • 2. после установления металлического стента – 1 месяц
  • 3. больным, которым не проводилась перфузия коронарных артерий – 1 месяц
  • 4. после установки стента с лекарственным покрытием – 6 месяцев
  • 1. коронарный тромбоз, спровоцированный разрывом бляшки
  • 2. тяжелая гиперхолестеринемия
  • 3. резкое снижение артериального давления
  • 4. эмболия коронарных артерий
  • 1. до 14 дней
  • 2. до 12 часов
  • 3. 1 день
  • 4. 1 месяц
  • 1. цереброваскулярным
  • 2. ангинозным
  • 3. аритмическим
  • 4. астматическим
  • 1. бета-адреноблокаторы, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
  • 2. антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, тиазидные диуретики
  • 3. антагонисты рецепторов ангиотензина -2, антагонисты кальция
  • 4. антагонисты альдостерона, ганглиоблокаторы
  • 1. типом медицинского учреждения
  • 2. объемом поражения сердечной мышцы
  • 3. видом осложнений инфаркта миокарда
  • 4. наличием постинфарктной стенокардии
  • 1. депрессия ST более чем на 2 мм
  • 2. подъем сегмента ST более чем на 2 мм
  • 3. появление отрицательных зубцов Т
  • 4. депрессия ST более чем на 1 мм
  • 1. выше второго функционального класса, а при аневризме сердца – первого функционального класса
  • 2. выше первого функционального класса
  • 3. первого функционального класса и синусовая тахикардия
  • 4. второго функционального класса и единичные предсердные экстрасистолы
  • 1. депрессия сегмента ST более 2 мм в точке J
  • 2. появление отрицательных зубцов Т
  • 3. снижение вольтажа всех зубцов
  • 4. синусовая тахикардия
  • 1. ишемической болезни сердца
  • 2. гипертонической болезни
  • 3. дилатационной кардиомиопатии
  • 4. метаболического синдрома
  • 1. II, III, aVF
  • 2. I, II, aVL
  • 3. I, V5 и V6
  • 4. AVL, с V1 по V4
  • 1. уровня МВ-фракции КФК в крови
  • 2. ЛДГ в крови
  • 3. суммарной КФК в крови
  • 4. уровня трансаминаз в крови
  • 1. рецидивирующий инфаркт миокарда
  • 2. ТЭЛА
  • 3. повторный инфаркт миокарда
  • 4. развитие синдрома Дресслера
  • 1. локальный гипокинез
  • 2. диффузный гиперкинез
  • 3. диффузный гипокинез
  • 4. локальный гиперкинез
  • 1. кардиомегалия
  • 2. отсутствие дуг по контурам сердечной тени
  • 3. отсутствие застоя в легких
  • 4. укорочение тени сосудистого пучка
  • 1. записать ЭКГ на месте, купировать болевой синдром, аспирин и тромболитики, срочная госпитализация по скорой помощи
  • 2. ввести спазмолитики и проводить наблюдение
  • 3. направить больного самостоятельно в стационар на госпитализацию
  • 4. проводить амбулаторное лечение, а при неэффективности направить в стационар на госпитализацию
  • 1. коронарография
  • 2. электрокардиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. внутрисердечное электрофизиологическое исследование
  • 1. недостаточность кровообращения IIБ стадии
  • 2. единичная экстрасистолия
  • 3. AB-блокада I степени
  • 4. сахарный диабет 2 типа
  • 1. нарушение ритма
  • 2. кардиогенный шок
  • 3. отек легких
  • 4. разрыв сердца.
  • 1. развитием реактивного эпистенокардитического перикардита
  • 2. развитием синдрома Дресслера
  • 3. присоединением инфекционного процесса
  • 4. разрывом межжелудочковой перегородки
  • 1. даѐт исход с формированием истинной аневризмы ЛЖ
  • 2. ведѐт к развитию тампонады сердца
  • 3. наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца
  • 4. чаще наблюдается при первом обширном переднем ИМ
  • 1. чаще возникает разрыв передней сосочковой мышцы у больных с переднеперегородочным инфарктом миокарда
  • 2. клинически проявляется резким нарастанием левожелудочковой недостаточности
  • 3. характерно бурное нарастание отѐка лѐгких
  • 4. важную диагностическую информацию даѐт УЗИ
  • 1. II, III, aVF
  • 2. V1-V4
  • 3. I, aVL, V5,V6
  • 4. I, aVL
  • 1. высокий зубец R в V1,V2, смещение сегмента ST вниз и увеличение амплитуды зубца Т в этих же отведениях
  • 2. патологический зубец Q, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т во II, III, aVF-отведениях
  • 3. высокий зубец R в V1,V2, подъем сегмента ST и инверсия зубца Т в этих же отведениях.
  • 4. патологический Q, подъем ST в отведении аVR1
  • 1. инфаркт миокарда правого желудочка
  • 2. желудочковая тахиаритмия
  • 3. атриовентрикулярная блокада высокой степени
  • 4. инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка
  • 1. бета-блокаторы
  • 2. ивабрадин
  • 3. сердечные гликозиды
  • 4. пропафенон
  • 1. 5 мкг/кг/мин
  • 2. 10 мкг/кг/мин
  • 3. Болюсное введение 100 мкг
  • 4. 2 мкг/кг/мин
  • 1. снижение частоты тромбоэмболических осложнений
  • 2. антиангинальное действие.
  • 3. ограничение зоны инфаркта
  • 4. уменьшение частоты реинфаркта
  • 1. сцинтиграфия
  • 2. коронароангиография
  • 3. эхокардиография
  • 4. стресс-эхокардиография
  • 1. тромболитическая терапия
  • 2. внутривенная инфузия гепарина
  • 3. внутривенная инфузия селективных бета-блокаторов
  • 4. внутривенная инфузия нитроглицерина
  • 1. через несколько часов от начала заболевания
  • 2. через 48-72 часа от начала заболевания
  • 3. спустя 7-10 дней от начала заболевания
  • 4. не характерно
  • 1. вирусы
  • 2. кокки
  • 3. простейшие
  • 4. грибы
  • 1. нет характерного объективного признака
  • 2. цианоз
  • 3. кардиомегалия
  • 4. набухание шейных вен
  • 1. снижением лейкоцитов и повышением СОЭ к концу первой недели
  • 2. снижением СОЭ и повышением лейкоцитов крови к концу первой недели
  • 3. лихорадкой
  • 4. изменениями на ЭКГ

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник