Меню

Инсулинокоматозная терапия может быть назначена при тест



Инсулинокоматозная терапия может быть назначена при тест

Инсулинокоматозная терапия, сокращённо ИКТ, или инсулиношоковая терапия (ИШТ), в среде психиатров иногда просто «инсулинотерапия» — один из методов интенсивной биологической терапии в психиатрии, заключающийся в искусственном вызывании гипогликемической комы с помощью введения больших доз инсулина.

Существует также методика лечения дозами инсулина, вызывающими не кому, а сопор, так называемая инсулин-сопорозная терапия (ИСТ).

Исторические сведения

Впервые инсулинокоматозная терапия была предложена М. Сакелем в 1933 году.

Закат инсулинокоматозной терапии на Западе

В 1953 году в англоязычном рецензируемом медицинском журнале The Lancet британский психиатр Harold Bourne опубликовал статью, озаглавленную «Миф инсулина», в которой он утверждал, что нет достоверных оснований полагать, будто инсулинокоматозная терапия противодействует шизофреническим процессам. Если лечение работало, то только потому, что пациенты были выбраны предвзято и с ними обращались хорошо.«Инсулиновые пациенты, как правило, элитная группа, — отметил H. Bourne. — Они имеют привилегии и хороший прогноз». В 1957 году, когда сократилось использование инсулиновых ком, The Lancet опубликовал результаты сравнительного исследования лечения шизофрении. Две группы пациентов либо лечили инсулиновыми комами, либо вводили в бессознательное состояние с помощью барбитуратов. Между группами авторы исследования не обнаружили никакой разницы.

Инсулинокоматозную терапию прекратили применять на Западе, о самом методе перестают упоминать в учебниках.

СССР и Российская Федерация

В СССР посчитали, что данные эксперименты были поставлены неправильно. «В нашей же стране ИКТ продолжала использоваться; она всегда считалась и продолжает считаться одним из самых эффективных среди методов интенсивной биологической терапии психозов, что хорошо известно нескольким поколениям врачей», — отмечает А. И. Нельсон в 2004 году.

В 1989 году делегация психиатров США, посетившая советские психиатрические больницы для того, чтобы подтвердить или опровергнуть сведения об использовании психиатрии в политических целях в СССР, отметила, что инсулиновые комы использовалась даже применительно к тем пациентам, у которых американские психиатры не выявили никаких признаков психотических или аффективных расстройств.

В ряде авторитетных публикаций отмечались факты использования инсулинокоматозной терапии в советское время по отношению к диссидентам, принудительно помещавшимся в психиатрические больницы.

Из-за распространения нейролептиков в настоящее время в России сократилось использование ИКТ. В стандартах РФ этот метод, тем не менее, упоминается, хотя и рассматривается как резервный и может быть использован лишь в случае безуспешности других. В некоторых регионах страны инсулинокоматозную терапию не про­водят.

Показания

По версии сторонников ИКТ, основными показаниями к назначению инсулинокоматозной терапии являются психозы, в первую очередь шизофрения, особенно с выраженным галлюцинаторным и/или бредовым синдромом, кататонией, гебефренией. Однако это не означает, что предполагается воздействие инсулинокоматозной терапии лишь на продуктивную психопатологическую симптоматику (галлюцинации, бред, нарушения мышления и поведения). По мнению сторонников ИКТ, она способна также устранять многие проявления шизофренического дефекта, оказывать мощное антинегативное и антидепрессивное действие, устранять или уменьшать апато-абулию, снижение энергетического потенциала, эмоциональное оскудение, отгороженность, аутизм. Однако порой отмечается, что при простой шизофрении использование инсулинокоматозной терапии может приводить к очень выраженному ухудшению, а не улучшению

Применение

Метод ИКТ сложен и трудоёмок: требует выделения особой палаты, обучения персонала, постоянного наблюдения пациента в коме и ночью после комы, соблюдения режима питания. Сложности возникают при плохом состоянии вен.

Инсулинокоматозная терапия действует позже, чем психотропные средства. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — лишь к концу терапевтического курса.

Побочные эффекты и осложнения

Брутальность метода (фиксация пациента, ряд мучительных эффектов) не способствует популярности инсулинокоматозной терапии. Обильное потоотделение, возбуждение, сильное чувство голода и судороги, испытываемые пациентами во время применения ИКТ, порой описывались ими как крайне мучительные.

При использовании ИКТ существует риск затянувшейся комы, невзирая на введение глюкозы, и риск повторной комы (повторного развития коматозного состояния через несколько часов). Применение ИКТ сопряжено со значительным риском смертности.

Противопоказания

Абсолютные

  • Органические повреждения ЦНС;
  • Судорожный синдром, в частности эпилепсия;
  • Повышенная чувствительность к гипогликемическому действию инсулина (тяжёлые гипогликемические реакции на небольшие дозы, вроде обычно применяемых для стимуляции аппетита);
  • Аллергические реакции на препараты инсулина;
  • Недостаточность коры надпочечников;
  • Недостаточность функции щитовидной железы;
  • Гипоталамо-гипофизарная недостаточность, синдром Шихана, болезнь Симмондса;
  • Гипертоническая болезнь II—III стадии;
  • Метаболический синдром;
  • Сахарный диабет I или II типа;
  • Выраженное истощение, кахексия;
  • Сердечные аритмии;
  • Пороки сердца, сопровождающиеся существенным нарушением гемодинамики;
  • Острые и хронические инфекционно-воспалительные заболевания;
  • Злокачественные опухоли;
  • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно в стадии обострения;
  • Гастрит, холецистит, панкреатит в стадии обострения или с частыми обострениями;

Относительные

  • Ожирение или избыточная масса тела;
  • Иммунодефицитные состояния;
  • Повышенная свёртываемость крови, наклонность к тромбозам;
  • Гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гиперлипидемия.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

В развитии диабетического кетоацидоза основными факторами являются нарастающая инсулиновая недостаточность в организме, вследствие которой усугубляются метаболические нарушения. В ответ на метаболический стресс повышается секреция контринсулярных гормонов (глюкагон, кортизол), обладающих липолитической активностью. Увеличение секреции указанных гормонов при сахарном диабете обусловлено повышенными потребностями организма в энергии, так как использование глюкозы в качестве источника энергии в этих случаях резко лимитировано. Дефицит инсулина резко нарастает по мере прогрессирования кетоацидоза, содержание иммунореактивного инсулина в крови снижено или не определяется. При недостаточности инсулина уменьшается утилизация глюкозы периферическими тканями. Происходит снижение проницаемости клеточных мембран для глюкозы, уменьшается её внутриклеточное содержание, что приводит к компенсаторному повышению процессов гликогенолиза и глюконеогенеза. Это вызывает значительную гипергликемию и глюкозурию. Вследствие гипергликемии увеличивается осмотическое давление во внеклеточной жидкости и развивается внутриклеточная дегидратация. В результате обезвоживания тканей возникает жажда (полидипсия) и усиливается диурез (полиурия). Нарушение утилизации глюкозы, компенсаторное повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адпочечниковой системы ведёт к усилению липолиза. В крови происходит накопление свободных жирных 5 кислот, триглицеридов, холестерина. СЖК поступают в печень, ведут к жировой инфильтрации печени, являются субстратами избыточного синтеза кетоновых тел. В условиях сниженного обмена глюкозы жиры не окисляются до конечных продуктов — углекислоты и воды. Происходит накопление кетоновых тел в крови (ацетоуксусная кислота, β- оксимасляная кислота и ацетон). При инсулиновой недостаточности нарушаются также процессы ресинтеза ацетоацетата в высшие жирные кислоты и недостаточное окисление его в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). В результате развивается гиперкетонемия и, как следствие, кетонурия. У здоровых в крови содержание кетоновых тел находится в пределах 0, 08-0, 43 ммоль/л, при диабетическом кетоацидозе кетонемия достигает 8-9 ммоль/л. Повышение уровня кетоновых тел в крови сопровождается истощением щелочных резервов крови и нарушением кислотно-щелочного равновесия с развитием ацидоза и снижением рН крови ниже 7, 35. Это в свою очередь ведёт к увеличению парциального давления углекислого газа и накоплению водородных ионов. Возникает метаболический ацидоз. Накопление в крови углекислоты раздражает дыхательный центр, что проявляется дыханием Куссмауля.

Читайте также:  Через сколько тест показывает 2 полоски дней после зачатия

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле: 2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ]. В норме ЭО составляет 285 — 295 мОсм/л.

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Натрий и калий в плазме — не менее 2 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Читайте также:  Типы темперамента тест для школьников с расшифровкой

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник

Инсулинокоматозная терапия…

Инсулинокоматозная терапия…

Инсулинокоматозная терапия психических расстройств на современном этапе

А. Я. Перехов, А. И. Ковалев, И. В. Дубатова

В связи с широкой распространенностью психофармакологических средств к инсулинокоматозной терапии (ИКТ) в нашей стране стали прибе­гать значительно реже, в некоторых регионах страны ее практически не про­водят. В 2005 году ни в одном из центральных психиатрических журналов не было ни одной статьи, связанной с темой ИКТ, на последнем XIV съезде психиатров России только две работы (из Ростова-на-Дону и Читы) были посвящены актуальным вопросам ИКТ. В подавляющем большинстве зарубежных стран применение ИКТ прекратилось, о самом методе перестают упоминать в руководствах по лечению психически больных. Причин такого отношения к мощному, хорошо зарекомендовавшему в течение десятков лет методу лечения множество. Сам метод достаточно сложен и трудоемок, требует выделения особой палаты, наличия подготовленного персонала, необходимости постоянного наблюдения в период гипогликемии, особого режима питания. Дополнительные технические сложности возникают при плохом состоянии вен, необходимости катетеризировать в редких случаях некубитальные вены. Безусловно внешняя брутальность метода (фиксация пациента, иногда возбуждение, повышенное потоотделение, судорожные подергивания) не способствует популярности такого лечения. На современном этапе достаточно значимыми являются финансовые аспекты, связанные с расходами на инсулин, стоимость пребывания в стационаре, и т.д. Одной из объективных причин является отсроченность действия на психопатологическую симптоматику по сравнению с нейролептиками. Если редуцирующее влияние психотропных средств возникает через несколько дней, а иногда и часов, то действие ИКТ наблюдается только после появления первых ком, а достаточно часто — к концу терапевтического курса. Одним из аргументов противников ИКТ (интересно, что не только антипсихиатров, но и клиницистов) является утверждение о недостаточной изученности механизма лечебной эффективности ИКТ. Вместе с тем, многолетние исследования, проведенные на базе ЦНИЛ под руководством профессора Вилкова Г. А. и на кафедре психиатрии РГМУ, позволили обосновать патогенетические механизмы этого метода. Механизм лечебной эффективности ИКТ основан на представлении о шизофрении как о нейроиммунном процессе. (Семенов С.Ф.,1961; Вилков ГА. и совт., 1979) Основой терапевтической эффективности является эндогенная нейродесенсибилизация (Дубатова И. В.,1996), которая происходит за счет поступления в кровь в периоды гипогликемических ком нейроспецифических антигенов и их связывания с противомозговыми антителами. Этот процесс приводит к нормализации иммунных показателей, состояния калликреин-кининовой системы (ККС), снижению процессов свободнорадикального окисления и восстановлению антиоксидантной защиты. Развитие гипогликемической комы сопровождается повышением проницаемости ГЭБ, что способствует выходу в кровь мозговых антигенов. Если происходит быстрое связывание с мозговыми антигенами противомозговых антител, то в сыворотке крови обнаруживается резкое повышение уровня ЦИК на 1-5 комах. Постепенное истощение антител приводит к нормализации уровня ЦИК в среднем к 15-20 коме. Таким образом, динамика изменения уровня ЦИК в процессе ИКТ может определять ее индивидуальную продолжительность. Кроме основного механизма было выявлено, что клинический эффект ИКТ сопровождается нормализацией процессов перекисного окисления липидов, которым в пос­ледние годы придается ведущее значение в развитии нейроиммунопатологии. В случаях высокой терапевтической эффективности ИКТ происходит ингибирование процессов свободнорадикального окисления и увеличение емкости антиоксидантной системы. Восстановление функций антиоксидантной системы отражается на глубине формирования и стойкости ремиссии. С этих позиций, терапевтически неэффективные случаи связаны с невозможностью реализации механизма нейродесенсибилизации из-за сниженной реактив­ности гомеостатических систем, для восстановления которых необходимо использование антиоксидантов, иммунокорректоров, после чего становится возможным эффективное применение ИКТ. Таким образом, ИКТ можно отнести к патогенетическим методам лечения, а безоговорочное отрицание ее, отнесение к «методам вчерашнего дня» говорит скорее о нежелании учиты­вать глубинные биологические механизмы эндогенных расстройств. Конечно же, обилие психотропных препаратов дает широкие возможности лечения на синдромологическом уровне. Фармацевтические фирмы, лоббирущие мощ­ные современные антипсихотические препараты, фактически занимаются контрпропагандой инсулинотерапии, но и сейчас, те клиницисты, в арсенале которых до сих пор остается метод ИКТ, могут повторить слова Г. Я. Авруцкого, что терапевтический результат при проведении ИКТ возможен тогда, когда психофармакотерапия оказывается малоэффективной (Авруцкий Г. Я., Недува А.А., 1988). Более того, другой «вчерашний» метод биологической терапии — ЭСТ, имеющий сходный с ИКТ механизм терапевтической эффек­тивности (Вилков ГА. и соавт., 1995), успешно используется практически во всех странах мира, что также свидетельствует о конъюктурном характере ис­ключения ИКТ из регистра эффективных методов терапии.

Читайте также:  Yokohama ice guard ig50 тест

Ни у кого не вызывает сомнений ведущая роль психофармакотерапии в лечении шизофрении. Ее роль в амбулаторном поддерживающем лече­нии абсолютна. Однако, несмотря на быстроту эффекта, а также простоту и сравнительную безопасность, в последние годы все чаще указывают и на недостатки лечения даже самыми современными антипсихотиками. Это и резистентность к лечению, недостаточная глубина и длительность ремиссий, затягивание приступов, тенденция к быстрой смене аффективных состояний и учащению континуальных форм, экстрапирамидные расстройства, мета­болические нарушения, удлинение интервала ОТ, гиперпролактенемия, сексуальные проблемы, что, несомненно, приводит к снижению качества жизни пациентов.

В свете вышеизложенного необходимо рассмотреть, как лечение ИКТ соотносится с основными принципами лечения эндогенных психических заболеваний (Бухановский А. О., 2002):

1. Раннее начало и экстренное проведение. Один из главных законов медицины требует немедленных мер по ликвидации или хотя бы приостановления прогрессирующего заболевания; чем дольше действует вредность, тем значительнее ее деструктивное действие, вовлечение новых звеньев патогенеза. Противопоставить темпам прогредиентности можно активное терапевтическое воздействие, при этом должно быть соблюдено прямо пропорциональное соотношение: чем острее и тяжелее состояние, тем более острым и массивным должно быть лечение. С этим принципом больше согласуется применение психотропных средств. Но ИКТ также может проводиться экстренно, благодаря модификации – форсированной ИКТ, предложенной Г. Я. Авруцким и его сотрудниками. Применение форсированного метода воз­можно при таких состояниях, когда психотропные лекарства не помогают или прямо противопоказаны – при фебрильной шизофрении (Перехов А. Я., Дубатова И. В., 1998), при злокачественном нейролептическом синдроме (Малин Д.И. 1999).

2. Интенсивность терапии. Девизом интенсивной терапии является до­стижение максимального эффекта в минимальные сроки. Это возможно только с помощью клинически обоснованной, неотступной, максимально мощной терапии, ставящей своей целью обязательное достижение непосредственного клинического эффекта. Чаще всего интенсивная терапия связана с задачей быстрого обрыва психоза и/или выхода из приступа, а также с задачей преодоления резистентности при затяжных и хронифицированных состояниях. Среди разнообразных способов интенсивной инцизивной («обрывающей») терапии главными являются все шоковые методы (ИКТ, ЭСТ, химиошоки при использовании зигзагообразных методов и одномоментного обрыва терапии).

3. Клиническая Обоснованность терапии. Суть такой терапии заключает­ся в точной психопатологической квалификации состояния, его синдромологической структуры с обязательной оценкой основных расстройств, определяющих состояние в данный момент, и второстепенных, как бы вторичных по отношению к ведущему синдрому. Не меньшее значение имеет оценка не только нозологической принадлежности заболевания, но и его стадии, этапа, общих закономерностей его развития и прогноза. Без точного определения, что это – рецидив, зкзацербация, псевдорецидив, ремиссия, приступ или фаза – невозможно проводить обоснованную терапию. Сам диагноз шизофрении вовсе не приводит к необходимости шаблонного назначения ИКТ. С нашей точки зрения ИКТ, как основной метод лечения, не показана мри малопрогредиентных и злокачественных формах течения, тем более не показана при шизотипическом расстройстве личности. Главные клинические показания – параноидная шизофрения, при приступах шубообразного типа течения, реже – рекуррентного, при манифестах и первых экзацербациях среднепрогредиентного течения. ИКТ как метод преодоления выраженной фармакорезистентности может быть применен при всех формах шизофре­нии и при аффективных расстройствах психотического уровня.

4. Динамичность лечения. Динамический принцип терапии подразумевает соблюдение следующих правил. Прежде всего, необходим повседневный обоснованный контроль психического и соматического состояния больного с анализом происходящих в ходе терапии изменений, как на клиническом, так и биологическом уровне (мониторинг уровня ЦИК, показателей ККС, процессов свободнорадикального окисления и антиоксидантной защиты). Принимая установленные показания и начало лечения за исходный пункт, учитывая, прежде всего, клинические закономерности течения заболевания, проводится комплексный анализ происходящих изменений, позволяющий прогнозировать исход терапии, возможности сочетания ИКТ с психотропны­ми препаратами.

5. Комплексность терапии. Комплексность предполагает постоянное сочетание биологического лечения с психотерапией, социально-трудовой реадаптацией, всеми мерами соматоневрологического лечебного воздействия, изменением реактивности организма. В более узком смысле под принципом комплексной терапии понимается сочетанное воздействие нескольких классов психотропных препаратов или их сочетание с биологическими метода­ми терапии. Как было указано выше, ИКТ может входить в разные схемы терапии.

6. Индивидуализация терапии. Этот принцип терапии связан с классичес­ким положением медицины, что врач лечит не болезнь, а больного человека. Обязательными при таком принципе терапии являются тщательное знание наследственности, преморбидных характерологических, личностных и соматических особенностей больного, наличие аллергического фона, индивиду­альной чувствительности к лекарствам, т.н. «органического фона» и многих других показателей. Непереносимость нейролептиков выдвигает ИКТ (как и ЭСТ) в методы лечения первого порядка.

Таким образом, несмотря на несомненные достижения психофармакоте­рапии, ИКТ остается в ряду эффективных средств лечения психических расстройств, выступает как патогенетический метод, способствующий наиболее полной нормализации гомеостатических систем и формированию длитель ных качественных ремиссий.

Источник: Актуальные проблемы клинической, социальной и биологической психиатрии и наркологии. Материалы научно-практической конференции ЮФО 19-20 октября 2006 года.

Источник

Глава 9. Лечение психических расстройств.

9.4. Инсулинотерапия.

Показания к терапии включают: манифестации продуктивной и негативной симптоматики при параноидной шизофрении, простую форму шизофрении, опийные наркомании. Противопоказаниями являются: эндокринные и соматические расстройства, высокий уровень судорожной готовности, который может быть связан с черепно-мозговыми травмами в анамнезе. Эффект терапии связывали с: а) трансформацией метаболизма мозга под воздействием гипогликемической комы, б) при инсулинотерапии возникает модель «второго рождения», как и после любой комы или расстройства сознания.

На курс лечения применяется до 10-20 инсулиновых ком или соответствующее число сопоров, если достижение ком невозможно по соматическим причинам. Терапия применяется в нескольких модификациях:

— Классическая. Инсулин повышают ежедневно от 6-8 ЕД при подкожном введении на 4-6 ЕД до достижения ком. Продолжительность пребывания в гипогликемии от 30 мин до 1 часа. Купирование оглушения производится сахарным сиропом, а сопора и комы — внутривенным введением 40% глюкозы. Средние коматозные дозы достигают 60-80 ЕД.

— Малые дозы инсулина (6-8 ЕД) назначают также при лечении невротических расстройств, абстиненций и нервной анорексии.

— Форсированный метод. Инсулин вводится в дозах, которые повышаются ежедневно на 10-20 ЕД, купирование проводится так же, как при классическом методе. Средние коматозные дозы до 140-160 ЕД.

— Сочетание инсулинотерапии и ЭСТ. На фоне 10-20 ЕД через час после введения проводится ЭСТ. Это позволяет значительно снизить дозу тока или число импульсов.

— Внутривенное капельное введение инсулина. Кому можно иногда получить сразу, но при значительно больших дозах, особенно при последующих комах (от 160 до 220 ЕД инсулина), кроме того, особенностью комы является ее ремиттирующий характер.

Осложнения инсулинотерапии связаны как с недостатками подготовки пациентов к процедуре, так и возникновением отсроченных или затяжных ком.

Источник