Меню

Гипопротеинемия наблюдается при тест



Белок общий в сыворотке

Это измерение концентрации суммарного белка (альбумины + глобулины) в жидкой части крови, результаты которого характеризуют обмен белков в организме.

Общий белок, общий белок сыворотки крови.

Синонимы английские

Total Protein, Serum Тotal Protein, Total Serum Protein, TProt, ТР.

Колориметрический фотометрический метод.

Г/л (грамм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Общее содержание белка в сыворотке крови отражает состояние белкового обмена.

Белки преобладают в составе плотного остатка сыворотки крови (жидкой части, не содержащей клеточных элементов). Они служат основным строительным материалом для всех клеток и тканей тела. Из белков построены ферменты, многие гормоны, антитела и факторы свертывания крови. Помимо этого, они выполняют функцию переносчиков гормонов, витаминов, минералов, жироподобных субстанций и других компонентов обмена веществ в крови, а также обеспечивают их транспортировку внутрь клеток. От количества белков в сыворотке зависит осмотическое давление крови, благодаря которому поддерживается баланс между содержанием воды в тканях тела и внутри сосудистого русла. Оно определяет способность воды удерживаться в составе циркулирующей крови и поддерживать упругость тканей. Белки также ответственны за обеспечение правильного кислотно-щелочного равновесия (рН). Наконец, это источник энергии при недоедании или голодании.

Белки сыворотки крови делятся на два класса: альбумины и глобулины. Альбумины синтезируются в печени из пищи. Их количество в плазме влияет на уровень осмотического давления, которое удерживает жидкость внутри кровеносных сосудов. Глобулины выполняют иммунную функцию (антитела), обеспечивают нормальное свертывание крови (фибриноген), а также представлены ферментами, гормонами и белками-переносчиками разнообразных биохимических соединений.

Отклонение уровня общего белка крови от нормы может быть вызвано рядом физиологических состояний (не патологического характера) или являться симптомом различных заболеваний. Принято различать относительное отклонение (связанное с изменением содержания воды в циркулирующей крови) и абсолютное (вызванное изменениями в обмене – скорости синтеза/распада – сывороточных белков).

  • Физиологическая абсолютная гипопротеинемия может возникать при длительном постельном режиме, у женщин во время беременности (особенно в ее последней трети) и кормления грудью, у детей в раннем возрасте, то есть в условиях недостаточного поступления белка с пищей или повышенной потребности в нем. В этих случаях показатель общего белка в крови снижается.
  • Развитие физиологической относительной гипопротеинемии (понижения уровня общего белка в крови) связано с избыточным поступлением жидкости (повышенной водной нагрузкой).
  • Относительная гиперпротеинемия (повышение уровня общего белка в крови) может быть вызвана избыточной потерей воды, как, например, при обильном потоотделении.
  • Относительная патологическая (связанная с каким-либо заболеванием) гиперпротеинемия обусловлена значительной потерей жидкости и сгущением крови (при обильной рвоте, поносе или хроническом нефрите).
  • Патологическая относительная гипопротеинемия наблюдается в обратных случаях – при избыточной задержке жидкости в циркулирующей крови (нарушение работы почек, ухудшение работы сердца, некоторые гормональные нарушения и т. д.).
  • Абсолютное повышение общего белка крови может возникать при острых и хронических инфекционных заболеваниях из-за усиленной продукции иммунных глобулинов, при некоторых редких расстройствах здоровья, характеризующихся интенсивным синтезом ненормальных белков (парапротеинов), при заболеваниях печени и др.

Наибольшее клиническое значение имеет абсолютная гипопротеинемия. Абсолютное снижение концентрации общего белка в крови чаще всего происходит за счет уменьшения количества альбуминов. Нормальный уровень альбуминов в крови является показателем хорошего здоровья и правильного обмена веществ, и наоборот, пониженный говорит о низкой жизнеспособности организма. При этом потеря / разрушение / недостаточный синтез альбуминов является признаком и показателем степени тяжести некоторых заболеваний. Таким образом, анализ на общий белок крови позволяет выявить существенное снижение жизнеспособности организма в связи с какими-либо важными для здоровья причинами или сделать первый шаг в диагностике заболевания, связанного с нарушением белкового обмена.

Истощение запасов альбумина в крови может происходить при недоедании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и трудностях в усвоении пищи, хронических интоксикациях.

К заболеваниям, связанным с уменьшением количества альбуминов крови, относятся некоторые нарушения в работе печени (снижение синтеза белка в ней), почек (потеря альбуминов с мочой в результате нарушения механизма фильтрации крови в почках), определенные эндокринные расстройства (нарушения гормональной регуляции белкового обмена).

Для чего используется исследование?

  • Как часть первого этапа комплексного обследования в процессе диагностики различных нарушений здоровья.
  • Для выявления и оценки степени тяжести нарушений питания (при интоксикациях, недоедании, заболеваниях желудочно-кишечного тракта).
  • В целях диагностики различных заболеваний, связанных с нарушениями белкового обмена, и для оценки эффективности их лечения.
  • Для контроля за физиологическими функциями в процессе длительных клинических наблюдений.
  • Для оценки функциональных резервов организма в связи с прогнозом в отношении текущего заболевания или предстоящими лечебными процедурами (лекарственная терапия, хирургическое вмешательство).

Когда назначается исследование?

  • При первичной диагностике какого-либо заболевания.
  • При симптомах истощения.
  • При подозрении на заболевание, связанное с какими-либо нарушениями белкового обмена.
  • Когда оценивают состояние обмена веществ или щитовидной железы.
  • При обследовании функции печени или почек.
  • При длительном клиническом наблюдении за ходом лечения заболеваний, связанных с нарушениями белкового обмена.
  • Когда рассматривается возможность проведения хирургической операции.
  • При профилактическом обследовании.

Что означают результаты?

Референсные значения (норма общего белка в крови)

Источник

Гипопротеинемия наблюдается при тест

Типовые патологические процессы

Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена. Тесты с ответами (2020 год)

1. Следствием гиперпротеинемии является:

1) повышениие клубочковой фильтрации в почках

2) повышение онкотического давления в интерстиции

3) снижение клубочковой фильтрации в почках +

2.Следствием гипопротеинемии являются:

1) повышение вязкости плазмы крови

3) повышение онкотического давления в интерстиции

4) снижение клубочковой фильтрации в почках

3. Основной путь инактивации аммиака в организме заканчивается образованием:

3) мочевой кислоты

4.Обезвреживание аммиака в организме может происходить путем:

1) дезаминирования аминокислот

2) синтеза мочевины +

3) синтеза гликогена

5. Врезультате декарбоксилирования аминокислот образуются:

6. Главную роль в синтезе белков плазмы крови играет:

4) желудочно-кишечный тракт

5) паращитовидные железы.

7. Выраженным анаболическим действием в организме обладают:

8. Выраженным катаболическим действием в организме обладают:

3) соматотропный гормон

9. С возрастом относительная потребность в белке:

10. Иммуноглобулины – это белки:

11. Коллаген – это белок:

12. Эластин по характеру выполняемой функции – это белок:

13. Ферритин по характеру выполняемой функции – это белок:

14. Гликозилтрансферраза по характеру выполняемой функции — это белок:

15. Ингибитор трипсина по характеру выполняемой функции – это белок:

16. АТФ-синтетаза по характеру выполняемой функции – это белок:

17. Изменение плазменного состава белка при циррозе печени включает:

18. Возникновение альбинизма связано с нарушением обмена:

19. Нарушение синтеза белков гепатоцитами проявляется:

2) повышение свертываемости крови

20. Изменение плазменного состава белков приостром инфекционном воспалении легких проявляется:

1) повышением альбумин-глабулинового коэффициента

2) понижением альбумин-глобулинового коэффициента +

21. Анаболизм белков в организме усилен при:

2) инсулинзависимом сахарном диабете

4) акромегалии (избытке СТГ) +

22. Катаболиз белков в организме усилен при:

1) инсулинзависимом сахарном диабете +

2) акромегалии (избытке СТГ)

23. Выход трансаминаз в кровь имеет диагностическое значение при:

2) некрозе отдельных органов (миокарда, почек, печени) +

3) почесном несахарном диабете

24. Нарушение образования и выделения мочевой кислоты наблюдается при:

2) хроническом гастрите

25. Причиной целиакии является:

2) врожденный дефицит специфической энтеропептидазы +

4) нарушение желчеобразования

5) белковое голодание

26. Отрицательный азотистый баланс в организме возникает при:

1) избытке тироксина +

2) недостатке тироксина

3) избытке соматотропного гормона

27. Примером наследственного нарушения синтеза структурных белков в организме является:

28. Примером наследственного нарушения синтеза функциональных белков в организме является:

29.Наследственная энзимопатия не лежит в основе:

3) серповидноклеточной анемии +

30. Гиперпротеинемия не возникает при:

1) диспепсии у детей

2) неукратимой рвоте

3) профузных поносах у взрослых

4) циррозе печени +

31. Повышенние выделение аминокислот с мочой наблюдается при:

32. Повышение содержания аминокислот в крови не возникает при:

2) недостатке фенилаланингидроксилазы +

3) недостатке гистидиндекарбоксилазы

4) недостатке оксида гомогентизиновой кислоты

33. Пониженное содержание аминокислот в крови возникает при:

2) раневой болезни

3) избытке глюкокортикоидов (синдром Ицено-Кушинга)

4) синдром Фанкони (нарушении реабсорбции органических веществ в почках) +

34. В патогенезе целиакии играет роль:

1) нарушение всасывания углеводов

2) дефицит липазы

3) дефицит пептидазы +

4) дефицит желчных кислот

35. Самообновление тканевых белков – это:

1) синтез «стабилизирующий» +

2) синтез «регенерационный»

3) синтез «функциональный»

36. Образование иммуноглобулинов при аллергических заболеваниях – это:

1) синтез «стабилизирующий»

2) синтез «регенерационный»

3) синтез «функциональный» +

37. Восстановление концентрации плазменных альбуминов после кровопотери – это:

Читайте также:  Что такое тест полоски акку чек актив

1) синтез «стабилизирующий»

2) синтез «регенерационный» +

3) синтез «функциональный»

38. Положительный азотистый баланс – это состояние, когда:

1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей +

2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей

39. Отрицательный азотистый баланс – это состояние, когда:

1) из организма выводится азота меньше, чем поступает с пищей

2) из организма выводится азота больше, чем поступает с пищей +

40. Положительный азотистый баланс развивается при:

4) избыточной секреции катаболических гормонов

41.Отрицательный азотистый баланс развивается при:

1) росте организма

3) избыточной секреции анаболических гормонов

42. Абсолютное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды +

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды;

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

43. Полное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды+

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

44. Неполное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма +

4) избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи

45. Частичное голодание – это:

1) полное прекращение поступления пищи и воды

2) полное прекращение поступления пищи при сохранении поступления воды

3) состояние, когда калорийность поступающей пищи не покрывает энергетических затрат организма

4) 4 избирательная недостаточность отдельных пищевых ингридиентов при достаточной калорийности пищи +

46. Алиментарный маразм развивается в результате:

1) абсолютного голодания

2) полного голодания +

3) частичного голодания

47. Причиной развития квашиоркора является:

1) абсолютное голодание

2) полное голодание

3) неполное голодание

4) частичное голодание +

48. Соматропный гормон оказывает действие:

49. Тироксин и трийодтионин оказывают действие:

50. При избыточном синтезе кортизола развивается:

1) положительный азотистый баланс

2) отрицательный азотистый баланс +

51. Снижение синтеза белка вследствие нарушения гормональной рег- уляции наблюдается при:

4) 4- синдроме Иценко–Кушинга +

52. Увеличение синтеза белка вследствие нарушения гормональной регуляции наблюдается при:

1) сахарном диабете

3) первичном гипогонадизме

53. Болезнь Феллинга развивается вследствие дефицита:

2) фумарилацетоусусная гидролаза

3) оксиды гомогентизиновой кислоты

54. Наследственная тирозинемия развивается вследствие дефицита:

2) фумарилацетоусусной гидролазы +

3) оксиды гомогентизиновой кислоты

55. Алкаптонурия развивается при дефиците:

2) фумарилацетоусусной гидролазы

3) оксиды гомогентизиновой кислоты +

56. Гомоцистинурия развивается при дефиците:

2) фумарилацетоусусной гидролазы

3) оксиды гомогентизиновой кислоты

57. Нарушение пуринового обмена проявляется:

58. Первичная гиперурикемия развивается при:

1) почечной недостаточности

2) отравлении свинцом

4) недостаточности ксантиноксидазы +

59. Нормальное содержание белка в плазме:

60. Соотношение «альбумины: глобулины» в плазме крови составляет в норме:

61. Первичные гиперпротеинемии развиваются вследствие:

1) наследственных ферментопатий +

2) при заболеваниях печени

3) при недостатке белка в питании

4) при повышенных потерях белка

62. Вторичная гиперпротеинемия развивается при:

1) мутации гена, контролирующего синтез альбумина

2) функциональной незрелости гепатоцитов у недоношенных детей

3) при нефротическом синдроме +

63. Гиперпротеинемия развивается при:

1) обширных ожогах

2) развитии отёков

3) иммунных заболеваниях +

64. Парапротеинемия–это:

1) увеличение концентрации общего белка плазмы

2) изменение соотношений белковых фракций

3) появление белков в плазме крови, отличающихся от нормальных белков плазмы +

65. Криоглобулинемия относится к:

66. Диспротеинемия – это:

1) снижение общего белка плазмы крови

2) повышение общего белка плазмы крови

3) нарушение соотношения белковых фракций +

4) появление белков, отличающихся от нормальных белков плазмы

Источник

Гипопротеинемия

Гипопротеинемия

Гипопротеинемия – это патологическое состояние, которое характеризуется снижением в плазме крови концентрации общего белка менее 64 г/л. Причинами выступает голодание, заболевания почек и печени. Клиническая картина может быть разнообразной – от бессимптомного течения до появления периферических отеков, выпота в брюшную, грудную, перикардиальную полости, повышенной восприимчивости к инфекциям. Уровень белка исследуется в плазме натощак. Для устранения гипопротеинемиии проводится компенсация дефицита белка и лечение основного заболевания.

Классификация

Низкое содержание белка может наблюдаться и у здоровых людей (физиологическая гипопротеинемия), например, у детей в возрасте до 3 месяцев или женщин в III триместре беременности. Также концентрация общего белка может оказаться сниженной при длительной госпитализации у лежачих больных. По происхождению патологические гипопротеинемии разделяют на:

1. Гемодилюционные (ложные). Уменьшение уровня белка происходит за счет его «разбавления» избытком жидкой части крови (гиперволемия) при водной интоксикации, олиго- или анурии, первичном гиперальдостеронизме, синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона.

2. Истинные. При данной разновидности гипопротеинемия развивается за счет снижения синтеза белка, повышенных его потерь с мочой либо ускоренного распада. В свою очередь подразделяются на:

  • Первичные (наследственные, врожденные). К данной группе относятся различные генетические дефекты синтеза основных белков крови – аутосомно-рецессивная анальбуминемия, X-сцепленная агаммаглобулинемия (болезнь Брутона), врожденные иммунодефициты.
  • Вторичные (приобретенные, симптоматические). Наиболее распространенный вариант гипопротеинемий. Возникают преимущественно при заболеваниях печени, почек и голодании.

По снижению содержания отдельной фракции белков выделяют:

  • Гипоальбуминемию. Основная разновидность гипопротеинемии, встречается при многих заболеваниях и патологических состояниях.
  • Гипоглобулинемию. Низкое содержание глобулинов ассоциировано с иммунодефицитами.

Причины гипопротеинемии

Заболевания почек

Самая частая причина гипопротеинемии – болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом, одним из ключевых компонентов которого является гипоальбуминемия. Падение уровня белка патогенетически напрямую связано с протеинурией. Вследствие повреждения гломерулярного аппарата почек подоциты клубочков теряют отрицательный заряд, из-за чего нарушается основной фильтрационный барьер для альбуминов и они экскретируются с мочой. В результате уровень белка в крови снижается. К заболеваниям, при которых наблюдается нефротический синдром, относятся:

  • постстрептококковый гломерулонефрит;
  • нефропатии при сахарном диабете;
  • поражение почек при различных ревматологических патологиях: системной красной волчанке, системной склеродермии, васкулитах;
  • нефропатии при злокачественных заболеваниях;
  • болезни накопления – амилоидоз.

В большинстве случаев нефротического синдрома происходит либо незначительное, либо умеренное снижение содержания белка в крови. При моноклональных гаммапатиях, особенно при амилоидозе, показатели белка могут достигнуть довольно низких цифр. Гипопротеинемия возникает медленно, прогрессирует параллельно развитию основного заболевания. После достижения ремиссии под влиянием специфического лечения уровень белка достаточно быстро приходит в норму.

Нефротический синдром

Болезни печени

Основной орган, где происходит образование практически всех белков организма человека, – это печень. При массивной гибели гепатоцитов нарушается синтетическая функция органа, в том числе белковообразовательная. В первую очередь снижается фракция альбуминов. Гипоальбуминемия наряду с другими показателями служит одним из критериев оценки тяжести печеночной недостаточности. Заболевания печени, при которых встречается гипоальбуминемия:

  • вирусные гепатиты (B, C, D);
  • алкогольный гепатит;
  • токсический или медикаментозный гепатит;
  • метаболические расстройства: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-антитрипсина;
  • гепатоцелюллярный рак;
  • цирроз печени любой этиологии.

В зависимости от степени прогрессии печеночной недостаточности гипопротеинемия может возникнуть как остро, в течение нескольких часов (например, при остром вирусном гепатите или токсическом поражении печени), так и постепенно, в течение недель или месяцев (при циррозе печени). Уровень падения белка может быть как незначительным, так и опускаться до очень низких показателей, что иногда требует, помимо терапии основного заболевания, дополнительного введения альбумина.

Заболевания, сопровождающиеся мальабсорбцией

Потери белка через желудочно-кишечный тракт наблюдаются гораздо реже. Гипопротеинемия может развиться из-за нарушения усвоения белка, поступающего в организм с пищей. Это возникает при недостаточности панкреатических и кишечных ферментов, расщепляющих белки (хронический панкреатит), или воспалительном поражении кишечной стенки, препятствующем всасыванию аминокислот из просвета тонкого кишечника в кровоток (неспецифический язвенный колит или болезнь Крона).

Также мальабсорбция с нарушением всасывания питательных веществ, в т.ч. белков, встречается при атрофии кишечных ворсинок вследствие их поражения аутоантителами (целиакия глютеновая). Гипопротеинемия при данных заболеваниях может быть тяжелой, особенно при панкреатите и целиакии, что часто требует дополнительного возмещения белкового дефицита.

Преходящая мальабсорбция может наблюдаться при острых кишечных инфекциях – сальмонеллезе, дизентерии, иерсиниозе и пр. Однако, чтобы добиться нормализации уровня белка, в этих случаях достаточно антибактериальной терапии и возобновления питания больного.

Иммунодефицитные состояния

В отличие от других вышеперечисленных причин, низкий уровень белка при иммунодефицитных состояниях возникает за счет фракции глобулинов, а точнее, иммуноглобулинов (антител), что собственно и служит основным звеном патогенеза нарушений гуморального иммунитета. Причиной падения концентрации белков могут быть мутации генов, регулирующих выработку иммуноглобулинов (первичные иммунодефициты) – это синдром Вискотта-Олдрича, синдром Джоба.

Из приобретенных иммунодефицитов гипопротеинемия чаще всего встречается при ВИЧ-инфекции на стадии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа), а также при злокачественных лимфомах, хроническом лимфолейкозе. Степень гипопротеинемии при этих заболеваниях довольно значительная, показатели общего белка могут достаточно продолжительное время оставаться ниже референсных значений даже после проведения лечения.

Читайте также:  До задержки месячных тест может показать беременность отзывы

Редкие причины

При данных патологических состояниях падение в крови концентрации белка наблюдается редко и в тяжелых случаях. Основными звеньями патогенеза гипопротеинемии выступают усиленный переход альбуминов из сосудистого русла в интерстициальное пространство (за счет резкого увеличения проницаемости стенок капилляров) и ускоренный катаболизм белков. К таким причинам относятся:

  • тиреотоксикоз;
  • болезнь или синдром Иценко-Кушинга;
  • длительная гектическая лихорадка;
  • массивные ожоги;
  • длительный прием высоких доз глюкокортикостероидов;
  • синдром распада опухоли.

Диагностика

Ввиду большого количества причин гипопротеинемии ее обнаружение требует подробной дифференциальной диагностики. При получении биохимического анализа крови с высоким содержанием белка сначала необходимо обратиться к врачу-терапевту. При физикальном осмотре больного обращают внимание на клинические признаки гипопротеинемии – периферические отеки или пастозность нижних конечностей, увеличение объема живота за счет асцита, приглушение сердечных тонов.

При сборе анамнеза уточняют, какими хроническими заболеваниями страдает пациент, состоит ли он на учете у какого-то специалиста. Эта информация может помочь в диагностическом поиске причин отклонения в анализе. Назначаются следующие дополнительные методы обследования:

  • Рутинные лабораторные исследования. В общем анализе мочи измеряется концентрация белка, производится определение альбумин-креатининового соотношения, суточной протеинурии. В биохимическом анализе крови выявляется наличие ревмофактора, антистрептолизина, маркеров повреждения печени – трансаминаз (АЛТ, АСТ), гамма-глутамил-транспептидазы. Выполняются анализы (ИФА, иммунохроматография) на обнаружение маркеров вирусных гепатитов B и C, ВИЧ-инфекции.
  • Иммунологические исследования. При наличии клинических признаков ревматологических заболеваний проводится исследование аутоантител – антицитоплазматических, антинейтрофильных. При подозрении на воспалительное заболевание кишечника сдается кал на фекальный кальпротектин. Для оценки иммунного статуса и общего содержания иммуноглобулинов выполняется иммунограмма. Для подтверждения диагноза целиакия необходимо проверить наличие антител к глиадину и IgA к тканевой трансглутаминазе.
  • УЗИ. При УЗИ органов брюшной полости могут обнаруживаться увеличение печени, снижение ее эхогенности, наличие выпота в брюшной полости. Также при выраженной гипопротеинемии свободная жидкость скапливается в перикардиальной сумке и плевральных полостях.
  • Эндоскопия. Для болезни Крона и НЯК характерна специфическая картина при фиброколоноскопии – участки гиперемии, эрозий, изъязвлений слизистой оболочки тонкого или толстого кишечника, наличие свищей. При глютеновой энтеропатии отмечается атрофия ворсинок слизистой 12-перстной кишки.
  • Гистологические исследования. Чтобы подтвердить диагноз гломерулонефрита, системных васкулитов и злокачественных заболеваний необходима биопсия пораженных участков (почек, сосудов, лимфатических узлов) с дальнейшим патоморфологическим изучением.

Инфузия альбумина для возмещения потерь белка

Коррекция

Гемодилюционные и физиологические гипопротеинемии разрешаются самостоятельно и не требуют никакого медицинского вмешательства. Лечение гипопротеинемии преследует две главные цели – коррекция белкового дефицита и терапия основного заболевания. Для этого проводятся следующие мероприятия:

  • Нормализация питания. При непродолжительном голодании или нетяжелой острой кишечной инфекции для нормализации показателей белка достаточно возобновления сбалансированного питания с достаточным количеством продуктов, богатых белком – мяса, рыбы, молока. При целиакии диета является главной составляющей частью лечения. Необходимо исключить из рациона все продукты, содержащие глютен: хлеб, мучные изделия, печенье и пр.
  • Элиминация инфекционного возбудителя. При ОКИ применяются антибиотики из группы фторхинолонов (левофлоксацин, ципрофлоксацин) и аминогликозидов (гентамицин). При вирусных гепатитах используются комбинации противовирусных препаратов (энтекавир, ламивудин, рибавирин) с пелигированным интерфероном. Пациентам с подтвержденной ВИЧ-инфекцией назначаются антиретровирусные препараты – нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (зидовудин, абакавир), ингибиторы протеаз (саквинавир, индинавир).
  • Противовоспалительная терапия. Чтобы купировать аутоиммунный воспалительный процесс и достичь ремиссии ревматологических заболеваний, применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), иммуносупрессанты (циклофосфамид, азатиоприн), синтетические противомалярийные средства (хлорохин, гидроксихлорохин). При ВЗК используют производные 5-аминосалициловой кислоты (сульфасалазин).
  • Диуретическая терапия. При выраженных отеках и скоплении в полостях тела большого количества жидкости назначаются мочегонные лекарственные средства – гидрохлортиазид, фуросемид.
  • Возмещение дефицита белка. Очень часто при тяжелой гипопротеинемии используется инфузионное введение раствора альбумина. Иногда прибегают к введению аминокислот для парентерального питания.
  • Другое лечение. При хроническом панкреатите используется заместительная терапия ферментами (панкреатин, креон), при печеночной недостаточности показаны гепатопротекторы (урсодезоксихолевая кислота, адеметионин), L-орнитин-L-аспартат и ЛС, связывающие аммиак (лактулоза, фенилацетат).

Прогноз

Выраженная гипопротеинемия может повлечь за собой неблагоприятные последствия для пациента. Падение уровня альбуминов снижает онкотическое давление плазмы крови, что приводит к пропотеванию жидкости в полости тела (брюшную, плевральную, перикардиальную). Также при низкой концентрации белка повышается уровень холестерина в крови, возникает жировая дистрофия печени и нарушается выработка противоинфекционных белков – иммуноглобулинов, белков системы комплемента. Поэтому обнаружение гипопротеинемии требует обращения к врачу.

Источник

Использование биохимического анализа крови в постановке диагноза

Среди лабораторных методов достойное место занимает биохимический анализ биологических жидкостей. Учитывая постулат Р. Вирхова о том, что «болезнь не представляет для организма ничего нового», можно утверждать; биохимический анализ является одним из ключевых звеньев в цепи логических размышлений врача при постановке диагноза. В то же время мониторинг биохимических показателей крови позволяет определять эффективность проводимого лечения.

При исследовании биохимических составляющих крови весь спектр показателей делят на органические и неорганические. Каждый из показателей характеризует какую-то часть метаболизма, однако полное представление о патологии можно получить только при синтетической интерпретации данных.

Изучение клинической биохимии базируется на интеграции с другими клиническими дисциплинами, без знания которых невозможно анализировать изменения биохимических показателей при патологических процессах. В то же время биохимия является базисом для глубокого понимания динамики заболевания.

Одним из наиболее интересных и наименее изученных разделов клинической биохимии является ферментология — наука об обмене, функциях и свойствах ферментов. Ферменты, высокомолекулярные белковые соединения, играют в организме роль катализаторов. Без их участия в организме не проходит ни одна, даже самая незначительная реакция. В зависимости от локализации в органах и тканях клеточные ферменты делятся на органоспецифические и неспецифические. Первые (индикаторные) свойственны для одного, строго определенного органа, вторые — для нескольких. Изменения активности ферментов в биологических субстратах, которые выходят за границы физиологических колебаний, являются показательными для заболеваний разных органов и систем организма. При патологии могут наблюдаться три вида изменений активности энзимов в крови: гиперферментемия, гипоферментемия и дисферментемия. Увеличение активности ферментов объясняется выходом из поврежденных клеток фермента, увеличением проницаемости клеточных мембран, повышением каталитической активности ферментов. Дисферментемия характеризуется появлением в сыворотке крови энзимов, активность которых не проявляется в здоровом организме. Гипоферментемия характерна для секреторных ферментов, когда их синтез в клетках нарушен.

Другим, не менее интересным разделом клинической биохимии, является обмен белков, углеводов и липидов, которые тесно взаимосвязаны и могут характеризовать основной обмен. Ниже приведены метаболиты, изменение концентрации которых в крови может указывать на определенные заболевания.

БЕЛОК (общий). Изменения содержания общего белка (относительные) в результате измене-ния объема крови, водных нагрузок, инфузии большого объема кровозамещающих солевых рас-творов (гипопротеинемия) или при дегидратации организма (гиперпротеинемия).

Абсолютная гипопротеинемия (алиментарная) при голодании, нарушениях функции ЖКТ травмах, опухолях, воспалительных процессах, кровотечениях, выделении белка с мочой, обра-зовании значительных по объему транссудатов и экссудатов, при повышенном распаде белка, лихорадочных состояниях, интоксикации, паренхиматозные гепатиты, цирроз печени. Уменьшение содержания белка ниже 40 г/л сопровождается отеком тканей.

Гиперпротеинемия. При инфекционных или токсических раздражениях ретикулоэндотелиальной системы, в клетках которой синтезируются глобулины (хронические воспаления, хронический полиартрит), при миеломной болезни. В моче белок отсутствует, или присутствуют следы (при охлаждении, стрессах, абсолютной белковой пище, длительных физических нагрузках, при введении адреналина и норадреналина, повышении температуры). Суточная экскреция белка выше 80-100 мг патологическая свидетельствует о поражении почек (остром и хроническом гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидной дистрофии почек, почечной недостаточности, поликистозе почек, отравлениях, гипоксии).

КРЕАТАНИН. Образуется в мышцах и выделяется почечными клубочками.

Креатинемия отмечается у больных с острыми и хроническими нарушениями функции почек.
Повышается уровень креатинина в крови при закупорке мочевыводящих путей, тяжелом диабете, гипертиреозе, поражениях печени, гипофункции надпочечников.

Снижение в крови наблюдается при уменьшении мышечной массы, беременности.

ГЛЮКОЗА. Основной компонент энергетического обмена. В физиологических условиях уро-вень в крови может повышаться после обильной углеводной пищи, физических нагрузках. Снижение — при беременности, из-за недоедания, несбалансированного рациона, после приема ганглиоблокаторов.

Гипергликемия. При сахарном диабете, остром панкреатите, травмах и сотрясении головного мозга, эпилепсии, энцефалите, токсикозах, тиреотоксикозе, отравлениях СО, ртутью, эфиром, шоке, стрессе, повышенной гормональной активности коры надпочечников, передней доли гипофиза.

Гипогликемия. При передозировке инсулина, заболеваниях поджелудочной железы (инсулиноме, дефиците глюкагона), злокачественных заболеваниях (раке желудка, надпочечников, фибросаркоме), некоторых инфекционных и токсических поражениях печени, гипотиреозе, наследственных заболеваниях, связанных с дефицитом ферментов (галактоземии, нарушении толерантности к фруктозе), врожденной гипоплазии надпочечников, после гастрэктомии, гастроэнтеростомии.

Глюкозурия. При сахарном диабете, тиреотоксикозе, гиперплазии коры надпочечников, нарушениях функции почек, сепсисе, травмах и опухолях головного мозга, отравлениях морфином, хлороформом, стрихнином, панкреатите.

МОЧЕВИНА. Конечный продукт обмена белков, синтезируется в печени. В физиологических условиях уровень мочевины в крови зависит от характера питания: при диете с низким содержанием азотистых продуктов ее концентрация снижается, при избыточном — повышается, при беременности — снижается.

Читайте также:  Срок действия пцр теста при пересечении границы с украиной

Повышение содержания мочевины в сыворотке наблюдается при анурии, вызванной нарушениями выделения мочи (камнями, опухолями мочевых путей), почечной недостаточности, острой гемолитической анемии, тяжелой сердечной недостаточности, диабетической коме, гипопаратиреозе, стрессе, шоке, усиленном распаде белков, желудочно-кишечных кровотечениях, отравлениях хлороформом, фенолом, соединениями ртути. Снижение происходит при тяжелых заболеваниях печени, при голодании, после гемодиализа.

КАЛЬЦИЙ. Основной компонент костной ткани, участвует в процессе свертывания крови, мышечного сокращения, деятельности эндокринных желёз.

Увеличение наблюдается при гиперпаратиреозе, гипервитаминозе Д, острой атрофии костной ткани, акромегалии, миеломной болезни, гангренозном перитоните, саркоидозе, сердечной недостаточности, тиреотоксикозе.
Снижение — при гипопаратиреозе, авитаминозе Д, хронической болезни почек, гипонатриемии, остром панкреатите, циррозе печени, старческом остеопорозе, массивной гемотрансфузии. Небольшое снижение при рахите, при действии диуретиков, фенобарбитала. Может проявляться в виде тетании.

МАГНИЙ. Активатор ряда ферментативных процессов (в нервной и мышечной тканях). По-вышение уровня в сыворотке при хронической почечной недостаточности, новообразованиях, гепатитах.

Понижение при длительной диарее, нарушении процессов всасывания в кишечнике, при приёме диуретиков, гиперкальциенемии, сахарном диабете.

ЩЕЛОЧНАЯ ФОСФАТАЗА (ЩФ)
катализирует отсоединение фосфорной кислоты от органических соединений. Широко распространена в слизистой кишечника, остеобластах, плаценте, лактирующей молочной железе.

Повышение активности ЩФ в сыворотке крови отмечается при заболеваниях костей: деформирующем остите, остеогенной саркоме, при метастазах в кости, лимфогранулематозе с поражением костей, при повышенном метаболизме в костной ткани (заживлении переломов). При обтурационной (подпеченочной) желтухе, первичном билиарном циррозе, иногда при гепатитах, холангите уровень ЩФ увеличивается до 10 раз. Также при хронической уремии, язвенном колите, кишечных бактериальных инфекциях, тиреотоксикозе.

Снижение при хроническом гломерулонефрите, гипотиреозе, цинге, выраженной анемии, накоплении радиоактивных веществ в костях.

АЛТ (АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА). Фермент широко распространен в тканях, особенно печени.

Повышение активности АЛТ в сыворотке — при острых гепатитах, механической желтухе, циррозе печени, введении гепатотоксических препаратов, инфаркте миокарда. Повышение АЛТ — специфический признак заболева-ний печени (особенно острых), возникает за 1-4 недели до появления клинических признаков.

Снижение (резкое) при разрыве печени в поздние сроки тотального некроза.

ACT (АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА). Фермент, который в небольшом количестве содержится в тканях сердца, печени, скелетной мускулатуры, почек. Увеличение активности ACT происходит при инфаркте миокарда и сохраняется 4-5 дней. При некрозе или повреждениях печеночных клеток любой этиологии, остром и хроническом гепатите (АЛТ больше ACT). Умеренное увеличение у больных с метастазами в печени, при прогрессивной мышечной дистрофии.

ГГТ (ГАММАГЛЮТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА). Обнаружена в печени, поджелудочной железе, почках. Отсутствие повышенной активности этого фермента при костных заболеваниях позволяет дифференцировать источник повышения щелочной фосфатазы.

Увеличение активности ГГТ является признаком гепатотоксичности и заболеваний печени. Повышают ее активность: цитолиз, холестаз, интоксикация алкоголем, опухолевой рост в печени, лекарственная интоксикация.

Повышение отмечают при заболеваниях поджелудочной железы, при сахарном диабете и инфекционном мононуклеозе.

АМИЛАЗА. Фермент, катализирующий гидролиз крахмала, гликогена, глюкозы. Повышается активность при остром и хроническом панкреатите, кисте поджелудочной железы, стоматите, невралгии лицевого нерва.

Снижение при панкреонекрозе, отравлении мышьяком, барбитуратами, за счет реабсорбции при перитоните, непроходимости тонкого кишечника, перфорации язвы или разрыве маточной трубы.

При изучении показателей крови при различных заболеваниях можно выявить некоторый интеграл, проявляющийся в комплексе изменений концентрации некоторых метаболитов.

ПЕЧЕНЬ. ОСТРОЕ СОСТОЯНИЕ
1) повышение активности АЛТ;
2) повышение активности ACT -более тяжелый процесс;
3) снижение концентрации мочевины (при тяжелых заболеваниях);
4) повышение уровня креатинина;
5) гипопротеинемия.

ЗАСТОЙНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
1) повышение активности ГГТ;
2) повышение активности ЩФ.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
1) повышение активности амилазы;
2) снижение концентрации кальция — при остром панкреатите;
3) креатинемия — тяжелый диабет;
4) гипергликемия — диабет, гипогликемия — дефицит глюкагона, инсулина;
5) повышение активности ГГТ.

СЕРДЦЕ
1) повышение активности ACT — инфаркт миокарда;
2) увеличение концентрации кальция — сердечная недостаточность;
3) повышение концентрации мочевины — тяжелая степень сердечной недостаточности.

ПОЧКИ
1) креатинемия — острое и хроническое поражение, увеличение концентрации креатинина при закупорке мочевыводящих путей;
2) повышение содержания мочевины;
3) магний — повышение концентрации — при хронической почечной недостаточности, снижение уровня при заболевании почек с значительным диурезом;
4) снижение концентрации кальция — при хроническом заболеваниях почек;
5) гиперфосфатемия — при хронической почечной недостаточности.

ОПУХОЛИ
1) повышение активности ЩФ -при остеогенной саркоме;
2) повышение активности ACT -при метастазах в печени;
3) повышение активности ГГТ -при опухолевом росте в печени.

В.В. Котомцев, заведующий кафедрой биотехнологии УрГСХА, профессор, д.б.н.

Источник

Биохимия крови

Биохимия крови (биохимический анализ крови) – лабораторный метод диагностики, который позволяет определить биохимический состав крови, что отображает работу внутренних органов (почек, печени, поджелудочной железы).

Показатели биохимического анализа крови

  • Общий белок 65-85 г/л
  • Альбумин 35-55 г/л
  • Белковые фракции
  • -альбумин 53-66 %
  • -α1-глобулины 2,0-5,5 %
  • -α2-глобулины 6,0-12,0 %
  • -β-глобулины 8,0-15,0 %
  • -γ-глобулины 11,0-21,0 %
  • АЛТ (аланинаминотрансфераза) 0-40 МЕ/л
  • АСТ (аспартатаминотрансфераза) 0-38 МЕ/л
  • γ-Глутамилтранспептидаза 11-50 МЕ/л
  • Фолиевая кислота 1,7-17,2 нг/мл
  • Витамин B12 (цианкобаламин) 180-914 пг/мл
  • Ревматоидный фактор, суммарные антитела 0-40 МЕ/мл
  • Креатинкиназа-МВ 0,0-24,0 Ед/л
  • Иммуноглобулины класса A (IgA) 70,0-400,0
  • Иммуноглобулины класса G (IgG) 700-1600 мг/дл
  • Иммуноглобулины класса M (IgM) 40-230 мг/дл
  • Билирубин общий 5,0-21,0 мкмоль/л
  • Билирубин прямой 0,0-3,4 мкмоль/л
  • Мочевина 1,7-7,5 ммоль/л
  • Креатинин 55-96 мкмоль/л
  • Глюкоза 4,1-5,9 ммоль/л
  • Кальций общий 2,20-2,65 ммоль/л
  • Общая железосвязывающая способность сыворотки 44,7-76,1 мкмоль/л
  • Железо сыворотки 10,7-32,2 мкмоль/л
  • Латентная железосвязывающая способность сыворотки 27,8-63,6 мкмоль/л
  • Ферритин 10-150 мкг/л
  • Холестерин общий до 5,2 ммоль/л
  • Триглицериды 0,7-1,9 ммоль/л
  • Холестерин ЛПВП 0,7-2,2 ммоль/л
  • Холестерин ЛПНП до 3,3 ммоль/л
  • Β-липопротеиды 350-600 мг%
  • Мочевая кислота 200-416 мкмоль/л
  • Тимоловая проба до 4 усл.ед.
  • Антистрептолизин-O (АСЛО) до 200 МЕ/мл
  • Антитела к нуклеотидам (анти-ДНП, LE-тест) отрицательно
  • Ревматоидный фактор (РФ) до 8 МЕ/мл
  • C-реактивный фактор (СРБ) до 6 мг/л
  • Фосфор неорганический (Р) 0,8-1,6 ммоль/л
  • Магний (Mg) 0,7-1,1 ммоль/л
  • Кальций общий (Ca)2,25-2,75 ммоль/л
  • Калий (K) 3,4-5,3 ммоль/л
  • Натрий (Na) 130-153 ммоль/л
  • Креатинфосфокиназа (КФК, КК) 25-200 Ед/л
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 225-450 Ед/л
  • Фосфатаза щелочная 100-290 Ед/л
  • Липаза до 190 Ед/л
  • α-Амилаза до 220 Ед/л

Белки плазмы крови разнородны по структуре, потому выделяют общий белок и его фракции. Повышение уровня общего белка может происходить: за счет гиперпродукции гамма-глобулинов при миеломной болезни, за счет уменьшения объема жидкости при обезвоживании, диарее или рвоте. Низкий уровень белка (гипопротеинемия) может наблюдаться при голодании, нефрозах, опухолях, ожогах, печеночной недостаточности, кровопотере и воспалении.

Мочевина является продуктом белкового метаболизма. Мочевина выводится поками. Высокий уровень мочевины обнаруживается при нарушении почечной фильтрации, при увеличенном белковом распаде. Небольшие цифры мочевины могут быть при белковом голодании, беременности и нарушенном всасывании в кишечнике.

Креатинин – продукт белкового обмена. Уровень креатинина находится в зависимости от белкового распада. Уровень креатинин повышается при повышенном белковом синтезе (гигантизм, акромегалия).

Мочевая кислота образуется в результате нуклеинового обмена. Высокий уровень мочевой кислоты может возникать при почечной недостаточности, миеломной болезни, гестозе. Обмен мочевой кислоты нарушается при подагре. Гипоурикемия (низкий уровень) наблюдается при синдроме Фанкони и болезни Вильсона-Коновалова.

Увеличение активности щелочной фосфатазы сопровождает рахит любой этиологии, болезнь Педжета, костные изменения, связанные с гиперпаратиреозом, остеогенную саркому, метастазы рака в кости, миеломную болезнь, лимфогранулематоз с поражением костей, наблюдается при холестазе, при отравлениях алкоголем на фоне хронического алкоголизма. У детей щелочная фосфатаза повышена до периода полового созревания.

C-реактивный белок – белок плазмы крови, относящийся к группе белков острой фазы, концентрация которых повышается при воспалении. Обладает способностью связывать стрептококковый полисахарид, за что и получил свое название. С-реактивный белок используется в клинической диагностике наряду с СОЭ как индикатор воспаления. Так же как и СОЭ, уровень С-реактивного белка повышается при воспалительных процессах в организме. Но, в отличие от СОЭ, С-реактивный белок является более чувствительным показателем: раньше появляется в крови и раньше исчезает. Повышение значений происходит при опухолях, менингите, при инфаркте миокарда, туберкулеза, ревматических заболеваниях.

Уровень амилазы повышается при воспалении поджелудочной железы и при воспалении околоушной железы, при перитоните, сахарном диабете, почечной недостаточности. Низкие цифры показателя могут отмечаться при муковисцидозе или недостаточности поджелудочной железы, при гепатите, при токсикозе беременных.

Холестерин – основной участник жирового обмена. Присутствует в крови в виде двух фракций: ЛПНП и ЛПВП. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – основной переносчик холестерина к клеткам. ЛПНП оседают в атеросклеротических бляшках. Уровень может повышаться при беременности, пониженной функции щитовидной железы, атеросклерозе сосудов и печеночной недостаточности. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – транспорт излишков холестерина. Уровень понижается при декомпенсации сахарного диабета, атеросклерозе сосудов и хронической почечной недостаточности.

Источник