Эхокардиографическим признаком сердечной недостаточности является тест

Роль эхокардиографии в оценке и лечении острой сердечной недостаточности

Авторы: Susanna Price, Elke Platz, Louise Cullen, Guido Tavazzi, Michael Christ, Martin R. Cowie, Alan S. Maisel, Josep Masip, Oscar Miro, John J. McMurray, W. Frank Peacock, F. Javier Martin-Sanchez, Salvatore Di Somma, Hector Bueno, Uwe Zeymer, Christian Mueller Вступление Сердечная недостаточность является основной причиной госпитализации у> 1 миллиона пациентов в год в США, при этом 25% пациентов повторно поступают в течение первого месяца, а 10–20% — через 6 месяцев после выписки. ОСН — это скорее синдром, а не диагноз, вызванный множеством патологий, которые приводят к спектру тяжести заболевания, начиная от одышки до кардиогенного шока или остановки сердца. ОСН является очень летальным состоянием, поэтому сведение к минимуму «времени на надлежащую терапию» является потенциально важным для улучшения результатов. Эхокардиография является легкодоступным и широко апробированным методом, который можно использовать для выявления анатомических и физиологических отклонений у пациентов с ОСН (Рис. 1). В отличие от других исследований, используемых при ОСН, эхокардиография может использоваться для выявления не только неадекватного сердечного выброса и/или наличия застойных явлений, но и основной причины, что позволяет немедленно назначить пациенту наиболее подходящую терапию. Кроме того, этот метод визуализации используется для мониторинга эффектов лечения. Рисунок 1: Эхокардиографические методы оценки давления в ЛП. Верхние панели показывают эхокардиографическое сканирование пациента в возрасте 45 лет, поступившего в больницу с одышкой вследствие тяжелой острой дыхательной недостаточности. а | Трансторакальная эхокардиограмма (TTE) паттерна митрального притока, показывающая нормальный ранний (E) и поздний (A) паттерн трансмитрального потока. b | Тканевая допплеровская визуализация (TDI) кольца митрального клапана того же пациента; S — систолическая кольцевая скорость, E ′ — ранняя кольцевая диастолическая скорость, A ′ — поздняя кольцевая диастолическая скорость (связанная с сокращением предсердий). с | Допплер легочной вены (чреспищеводная эхокардиография) демонстрирует доминирующую систолическую волну (S) и меньшую диастолическую волну (D) с нормальным временем замедления. Соотношение E / A составляет> 1, а значение E / E ′ составляет 2. е | TDI створок МК с очень низкой ранней диастолической скоростью (E ′), и f | Допплер легочной вены (трансоэзофагеальная эхокардиография) с притупленной систолической волной (S) и доминирующей диастолической волной (D). Значение E / E ′ составляет 16,3 см / с, и доминирующая волна D на допплере легочной вены с временем замедления D ЧИТАТЬ ДАЛЕЕ

Источник

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца доставлять богатую кислородом кровь к органам и тканям. Неадекватная перфузия внутренних органов приводит к отечному синдрому, проявляется одышкой, слабостью, утомляемостью и задержкой жидкости в организме.

Причина заболевания

Хроническая сердечная недостаточность является конечным исходом любых заболеваний сердца.

Краткий список нозологий, которые могут привести к развитию ХСН:

кардиомиопатии ( наследственные и приобретенные);

миокардиты разной этиологии;

приобретенные пороки сердца;

болезни перикарда (констриктивный перикардит);

тахиаритмии (фибрилляция, трепетание предсердий).

Классы ХСН

Согласно методике Нью-Йоркской кардиологической ассоциации выделяют 4 класса ХСН.

1 класс – имеются заболевания сердца, но они не ограничиваеют повседневную активность.

2 класс – заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. Симптомов в покое нет, обычная физическая активность вызывает усталость и одышку.

3 класс – значительное ограничение физической активности.

4 класс – ограничение любой физической активности появление симптомов в покое.

Определить класс сердечной недостаточности можно по опроснику ШОКС (шкала оценки клинического состояния больного) в модификации Мареева В.Ю. Тот или иной класс ХСН выставляется в зависимости от количества баллов, которые присваиваются по результатам ответов на вопросы опросника.

Медикаментозное лечение

Применяются разные группы препаратов. Подход в каждом случае будет индивидуальным – в зависимости от сопутствующей патологии и причин, вызвавших обострение заболевания.

Рентгенография органов грудной клетки

Рентгенография органов грудной клетки показывает наличие застойных явлений по малому кругу кровообращения, жидкость в плевральных полостях, что свидетельствует о наличии сердечной недостаточности (именно с этим связано появление одышки при ХСН).

На ЭКГ часто выявляются блокада левой ножки пучка Гиса или рубцовые изменения миокарда после перенесенного инфаркта миокарда, а также нарушения ритма сердца, которые могут стать причиной сердечной недостаточности.

По данным эхокардиографии (УЗИ сердца) можно увидеть размеры камер сердца, зоны гипокинеза, аневризмы, и другие причины, обусловившие появление сердечной недостаточности. Основной показатель,
на который ориентируются врачи, – это фракция выброса (величина выражаемая в процентах), именно она отражает возможности сердца и является показателем
эффективности его работы.

одышка в покое и при нагрузке,

отеки ног, голеней, стоп, передней брюшной стенки.

увеличение печени и болезненность в области правого подреберья.

снижение толерантности к физической нагрузке.

Центральное место в диагностике ХСН занимают методы инструментальной диагностики: рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и эхокардиография.

Лабораторная диагностика при ХСН, помимо стандартного обследования (общий анализ крови, биохимия крови – оценка липидного профиля), может включать в
себя такой показатель, как мозговой натрийуретический пептид, или БНП (brain natriuretic peptide) – пептидный гормон, который вырабатывается клетками сердца в ответ на
чрезмерное растяжение. Данный анализ назначается только врачом при необходимости и имеет особенности интерпретации.

При необходимости, для уточнения природы ХСН, может проводится МРТ сердца с контрастированием – для исключения миокардита – или коронарная ангиография (при подозрении ишемической болезни).

Основная задача при лечении ХСН – добиться стабилизации по основному заболеванию. К её достижению этому могут быть привлечены разные специалисты. Например, если сердечная
недостаточность вызвана нарушением ритма сердца тахиформой на фоне аутоиммунного тиреоидита с гипертиреозом, пациент должен наблюдаться и кардиологом, и эндокринологом.

Острые респираторные заболевания способны вызвать обострение хронических заболеваний, в том числе и усугубление тяжести ХСН, в связи с чем рекомендовано заниматься профилактикой ОРВИ, т. е., например, пройти вакцинацию еще до наступления эпидемологического сезона.

Источник

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

• артериальные гипертензии;
• аневризмы аорты любого генеза;
• анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

• Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.
При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

— выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

• Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
  Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
• Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
• Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

• Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
• Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

1. Медикаментозное лечение:

• При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
• Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

• Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.
Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Источник

Сердечно-сосудистая недостаточность – симптомы, причины и признаки, стадии, диагностика и лечение в «Клинике Современной Медицины ИАКИ»

Сердечно сосудистая недостаточность – состояние, которое вызвано ослаблением сократительной способности миокарда и застойными явлениями в большом или малом круге кровообращения. Патология опасна рядом осложнений и является одной из самых частых причин смерти пациента.

Заболевание не является самостоятельным. Оно развивается как осложнение патологий сердца и сосудов. При многих патологиях нарастание явлений сердечно сосудистой недостаточности происходит постепенно. Если заболевание прогрессирует быстро, говорят о его острой форме.

Причины заболевания

Как правило, сердечно сосудистая недостаточность возникает у больных, которые страдают от ишемической болезни сердца и перенесли инфаркт миокарда.

Также к развитию патологии могут привести:

ревматические пороки сердца;

сахарный диабет в сочетании с артериальной гипертонией.

Факторами, провоцирующими сердечно сосудистую недостаточность, являются:

прием кардиотоксических веществ;

избыточная масса тела;

Классификация

Развитие такой патологии происходит по:

Левому типу. В этом случае возникает острая левожелудочковая или левопредсердная недостаточность.

Правому типу. В этом случае возникает правожелудочковая недостаточность.

Острая недостаточность проходит 3 стадии развития:

Начальная. Для нее характерны признаки недостаточности кровообращения. Они появляются только при физических нагрузках. Пациенты жалуются на одышку, быструю утомляемость и ощущение сердцебиения.

Выраженная. Она характеризуется длительной недостаточностью кровообращения и рядом гемодинамических нарушений. Симптомы патологии проявляются и в состоянии покоя. Пациент ограничивается в трудоспособности.

Дистрофическая (конечная). Она характеризуется стойкой недостаточностью кровообращения, нарушениями структуры таких органов, как почки, легкие и печень. Также пациенты жалуются на общее истощение.

Симптомы

Для острой недостаточности характерны:

приступы удушья (преимущественно в ночное время);

кашель с трудно отходящей мокротой;

ощущение нехватки воздуха;

При осмотре специалист обнаруживает:

слабый аритмичный пульс;

глухие тона сердца;

сниженное артериальное давление;

жесткое дыхание с единичными хрипами.

Для хронической недостаточности характерны:

ночные приступы удушья;

Состояние опасно тем, что может привести к ряду осложнений.

Чаще остальных встречаются следующие:

Нарушения ритма сердца. Они могут привести к летальному исходу.

Инфекционные поражения и бронхопневмонии. Такие патологии возникают из-за застоя жидкости и крови, а также малой дыхательной активности.

Печеноклеточная недостаточность. Данная патология также развивается при венозном застое. Провоцируют ее и ухудшения перфузии (питания тканей).

Кахексия сердца. Эта патология является часто встречающимся осложнением в терминальных стадиях недостаточности. Она вызвана нарушениями процессов обмена (плохим всасыванием жиров).

Хроническая почечная недостаточность.

Диагностика

Недостаточность – вторичный синдром, который развивается при ряде известных патологий, поэтому диагностика должна проводиться даже при отсутствии выраженных проявлений.

Сбор клинического анамнеза. Специалист обращает внимание на утомляемость пациента. Данный симптом нередко является самым ранним. Также кардиолог уточняет, переносил ли пациент инфаркт миокарда, страдает ли он от гипертензии и иных болезней. Особое внимание уделяется осмотру. Специалист прослушивает тоны сердца, осматривает голени (на предмет отеков).

Лабораторные исследования. При обнаружении первых признаков патологии на осмотре специалисты определяют газовый и электролитный состав крови, а также уровень кислотно-щелочного равновесия. Изучаются показатели креатинина, мочевины, кардиоспецифических ферментов. Также исследуются параметры белково-углеводного обмена.

ЭКГ. Данное исследование дает возможности для обнаружения гипертрофии и недостаточности кровообращения миокарда. Также ЭКГ позволяет заметить аритмию.

Нагрузочные тесты. Такие исследования проводятся для оценки резервных возможностей сердца.

ЭхоКГ. Данное исследование позволяет оценить насосную функцию миокарда, обнаружить врожденные и приобретенные пороки, артериальную гипертензию и иные патологии.

Рентгенографию легких и органов грудной клетки. Такое исследование позволяет обнаружить застойные процессы в малом круге кровообращения.

Радиоизотопную вентрикулографию. Данное исследование проводится с целью оценки сократительной способности желудочков и определения их объемной вместимости.

При тяжелых формах патологии обязательно оценивается состояние внутренних органов. Пациентов направляют на УЗИ внутренних органов (поджелудочной железы, печени, селезенки и др.). Дополнительно вас может наблюдать врач андролог, акушер гинеколог, другой специалист. Каждый назначит адекватную диагностику в соответствии со своим профилем. Это позволит исключить наличие сторонних патологий или подтвердить их и своевременно начать адекватную терапию.

Лечение

Терапия всегда направлена на устранение основной патологии.

При острых или тяжелых формах хронической недостаточности пациенту назначается постельный режим и полный физический и психический покой. В остальных случаях больным необходимо придерживаться умеренных нагрузок. Также следует ограничить потребление соли и жидкости. Дополнительно назначается диета. Питание пациентов должно быть сбалансированным. Особое внимание уделяется легкоусваиваемым продуктам с большим количеством витаминов.

При развитии приступа пациента госпитализируют. Ему экстренно вводят нитроглицерин, диуретики, проводят ингаляции кислорода. При асците проводится пункционное удаление жидкости. Если патология провоцирует гидроторакс, осуществляется плевральная пункция.

Обязательно назначается и фармакотерапия. Она позволяет продлить и улучшить жизнь пациента.

При патологии рекомендованы следующие препараты:

Гликозиды. Они позволяют повысить уровень сократимости миокарда, увеличить его диурез и насосную функцию, стойкость организма к физическим нагрузкам.

Ингибиторы АПФ и вазодилататоры. Эти препараты расширяют артерии и вены, сокращают тонус сосудов. Благодаря этому во время сокращений сердца сокращается сопротивляемость артерий.

Нитраты. Данные препараты увеличивают сердечный выброс, улучшают наполнение желудочков кровью и расширяют коронарные артерии.

Диуретики. С помощью этих препаратов сокращается риск задержки в организме жидкости.

Бета-андреноблокаторы. Данные препараты позволяют улучшить наполнение сердца кровью, повышают его выброс и сокращают ЧСС.

Антикоагулянты. Эти препараты препятствуют процессам образования в сосудах тромбов.

Также назначаются средства, которые улучшают метаболизм миокарда.

Мы точно знаем, как провести комплексную терапию патологии и устранить основные болезни. Цены на услуги в нашей клинике в Москве являются относительно невысокими. Ориентировочная стоимость указана на сайте. Уточнить цену консультации специалиста или определенного обследования вы можете у наших специалистов.

Профилактика

Мерами профилактики недостаточности являются:

Устранение факторов, способствующих ее развитию.

Устранение сопутствующих патологий.

Профилактика обязательно включает:

Отказ от вредных привычек.

Снижение веса (если он является избыточным).

Умеренные физические нагрузки.

Для предупреждения прогрессирования заболевания следует принимать все назначенные препараты и постоянно наблюдаться у кардиолога. Также важно соблюдать все правила лечения.

Преимущества клиники

У нас работают высококвалифицированные специалисты. Они проводят успешные обследования и терапию различных заболеваний. Многопрофильность клиники (работа в таких направлениях, как кардиология, гинекология, урология и др.) позволяет врачам различных специализаций работать в единой команде. Объединение знаний и навыков позволяет устранить даже серьезные патологии. Все специалисты соблюдают медицинскую этику, располагают широкими диагностическими возможностями и обеспечивают безопасную и комфортную обстановку всех пациентов. Кроме того, наша клиника придерживается лояльной ценовой политики. Помощью профессионалов могут воспользоваться все желающие. В приоритетных медицинских направлениях применяются уникальные комплексные терапевтические программы. Мы готовы устранить не только яркие проявления патологий, но и их причины.

Каждый пациент ценен нам, прежде всего, как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста. В нашей клинике вы не тратите деньги на лечение, вы инвестируете их в свое здоровье.

Источник