Болевой синдром возникающий при деафферентации обусловлен тест

Болевой синдром возникающий при деафферентации обусловлен тест

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Своеобразен патофизиологический механизм деафферентационной боли — боль возникает вследствие резкого уменьшения нормального сенсорного потока. В результате развивается резкое повышение чувствительности рецепторов соответствующих нейронов к нейротрансмиттерам, что обуславливает клинический феномен денер-вационной гиперчувствительности. Наиболее ярким примером является постгерпетическая невропатия.

В свое время классиками неврологии был описан таламический синдром в виде расстройства чувствительности на противоположной стороне тела по типу гиперпатии и ощущения боли с крайне неприятным чувственным оттенком, включающим, как правило, гиперестезию, гипералгезию и аллодинию (восприятие неболевого раздражения как болевого), а также дистонические феномены.

В настоящее время установлено, что подобного рода расстройства могут возникать при поражении любого уровня соматосенсорной системы, обычно же — спинота-ламического и таламокортикального пути.

Наиболее тяжелыми невропатическими болевыми синдромами являются рефлекторная симпатическая дистрофия (КРБС I) и каузалгия (КРБС II), объединяемые в понятие комплексный регионарный болевой синдром (КРБС).

Деафферентационная боль. Таламический синдром. Рефлекторная симпатическая дистрофия.

Рефлекторная симпатическая дистрофия (РСД) — КРБС I

Постоянная боль дистальнее повреждения конечности, не сочетающаяся с признаками поражения нервов, но сопровождающаяся симпатической гиперактивностью.

Боль жгучая, постоянная, обостряющаяся при движениях, воздействиях на кожу, при стрессе. Начало — обычно спустя недели после травмы.

Сопутствующие симптомы рефлекторной симпатической дистрофии — вазодилатация, повышение кожной температуры, гипергидроз, отек, атрофия кожи и глубоких тканей, включая костную, ухудшение при движении конечностью и улучшение при ее иммобилизации.

В дальнейшем при рефлекторной симпатической дистрофии доминируют симптомы вазоспазма с похолоданием пораженной конечности, бледностью или цианозом. Обычны синдром Рейно, атрофия тканей и туго-подвижность суставов.

Течение рефлекторной симпатической дистрофии прогрессирующее, спонтанные ремиссии редки. Как правило, возникает депрессия, нарушение активной социальной жизни и трудоспособности, нередок суицид, обычны злоупотребления лекарствами. Лечение такое же, как и при каузалгии.

Дифференциальный диагноз рефлекторной симпатической дистрофии и каузалгии проводится с компрессионными нейроваскулярными синдромами.

Определенное значение при этом может иметь позитивный эффект на введение фентоламина, блокирующего адренергические сосудосуживающие импульсы. Отсутствие положительного ответа на фентоламин свидетельствует против диагноза рефлекторной симпатической дистрофии и каузалгии.

Источник

Тесты для аттестации студентов, восстанавливающихся на 4 курс по специальности педиатрия (стр. 4 )

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8

Аттестация Молодежь Тесты Аттестационная подготовка Аттестационные тесты по предмету «Педиатрия»

4) сдавление легких

33. ПРИ НЕСОВМЕСТИМОСТИ КРОВИ МАТЕРИ И ПЛОДА ПО РЕЗУС — ФАКТОРУ У НОВОРОЖДЕННОГО РАЗВИВАЕТСЯ ГИПОКСИЯ

34. ДЛЯ НОВОРОЖДЕННОГО С ВРОЖДЕННЫМ ПОРОКОМ СЕРДЦА ХАРАКТЕРНА ГИПОКСИЯ

35. ПРИ СПАЗМОФИЛИИ ПРИЧИНОЙ СУДОРОГ ЯВЛЯЕТСЯ

36. ИЗ ПРИВЕДЕННЫХ ЛЕЙКОЗОВ ЧАЩЕ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

1) хронический миелолейкоз

2) острый миелолейкоз

3) острый лимфолейкоз

4) хронический лимфолейкоз

37. БОЛЕВОЙ СИНДРОМ, ВОЗНИКАЮЩИЙ ПРИ ДЕАФФЕРЕНТАЦИИ, ОБУСЛОВЛЕН

1) активацией нейронов желатинозной субстанции

2) уменьшением потока импульсов по a-дельта волокнам

3) увеличением потока импульсов по а-дельта волокнам

4) увеличением импульсация по с-волокнам.

38. «ЛЕЙКЕМИЧЕСКИЙ ПРОВАЛ» ХАРАКТЕРЕН ДЛЯ

1) острого миелолейкоза

2) хронического миелоцитарного лейкоза

3) болезни вакеза

4) хронического лимфолейкоза

39. ПРОЦЕСС СОЗРЕВАНИЯ ЛЕЙКОЗНОГО КЛОНА КЛЕТОК ПРОТЕКАЕТ ДО ПОЛНОГО ЗАВЕРШЕНИЯ ПРИ

1) промиелоцитарном лейкозе

2) хроническом миелолейкозе

3) монобластном лейкозе

4) лимфобластный лейкозе

40. НАЛИЧИЕ ЭОЗИНОФИЛЬНО-БАЗОФИЛЬНОЙ АССОЦИАЦИИ ЯВЛЯЕТСЯ ХАРАКТЕРНЫМ ДЛЯ

1) лимфобластного лейкоза

2) хронического лимфолейкоза

3) монобластного лейкоза

4) хронического миелолейкоза

41. ДЛЯ ГЕМОФИЛИИ А ХАРАКТЕРЕН

1) дефицит i фактора свертывающей системы крови

2) дефицит ii фактора свертывающей системы крови

3) дефицит ix фактора свертывающей системы крови

4) дефицит viii фактора свертывающей системы крови

42. ОСНОВНЫМ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИМ ЗВЕНОМ В РАЗВИТИИ I СТАДИИ ДВС-СИНДРОМА

1) чрезмерное поступление в кровь экзогенных и эндогенных прокоагулянтов

3) активация системы первичных антикоагулянтов

43. В ПАТОЛОГИИ ПОД ПОНЯТИЕМ «УРЕМИЯ» ПОДРАЗУМЕВАЕТСЯ

1) синдром, развивающийся в результате значительного снижения или прекращения выделительной функции, а также нарушения других процессов в почках

2) синдром, развивающийся в результате нарастающей гибели и значительного уменьшения числа функционирующих нефронов и характеризующийся существенным, прогрессирующим (часто необратимым) снижением функции почек

3) синдром, заключающийся в аутоинтоксикации организма продуктами метаболизма (нормального и нарушенного), «уремическими токсинами» и экзогенными соединениями, в норме выводящимися почками

4) синдром, развивающийся при поражениях почек различного генеза, приводящий к дефектам клубочковых капилляров, сопровождающийся протеинурией (в основном альбуминурией), гипопротеинемией (гипоальбуминемией), липидурией, гиперлипопротеинемией, отеками

44. В ПАТОЛОГИИ ПОД ПОНЯТИЕМ «ИЗОСТЕНУРИЯ» ПОДРАЗУМЕВАЕТСЯ

1) снижение плотности мочи ниже нормы (менее 1,009 – 1,030)

2) увеличение плотности мочи выше нормы (более 1,029 – 1,030)

3) колебания (за пределы нормы) содержания нормальных ее компонентов: ионов, воды, азотистых соединений, глюкозы

4) мало меняющаяся в течение суток относительная плотность мочи

45. ПРИ ЭПИЛЕПСИИ «ГЕНЕРАТОР ПАТОЛОГИЧЕСКИ УСИЛЕННОГО ОЗБУЖДЕНИЯ» ФОРМИРУЕТСЯ В

1) коре головного мозга

4) стволе головного мозга

46. БЫСТРОЕ РАЗВИТИЕ ТОКСИЧЕСКОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ У ДЕТЕЙ ОБУСЛОВЛЕНО

1) умеренной оксигенацией головного мозга

2) повышенным порогом возбудимости нервных клеток

3) избыточным выделением глутамата нервными окончаниями

4) повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера

47. В ПАТОГЕНЕЗЕ ПЕЧЕНОЧНОЙ КОМЫ ВЕДУЩУЮ РОЛЬ ИГРАЕТ

3) желчные кислоты

48. ПРИМЕР СОЧЕТАНИЯ ГИПЕРФУНКЦИИ И ГИПОФУНКЦИИ ЖЕЛЕЗЫ

1) первичный альдостеронизм (синдром кона)

2) врожденный адреногенитальный синдром

49. ПРИЧИНА ПРИОБРЕТЕННОГО АДРЕНОГЕНИТАЛЬНОГО СИНДРОМА

1) опухоль пучковой зоны коры надпочечника

2) опухоль половой железы

3) опухоль сетчатой зоны коры надпочечника

4) дефицит фермента, участвующего в синтезе половых гормонов

50. ПОРАЖЕНИЕ ПОДКОРКОВЫХ ЦЕНТРОВ МОТОРНОГО АНАЛИЗАТОРА ПРОЯВЛЯЕТСЯ

1) клоническими судорогами

2) тоническими судорогами

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ПО ПРОПЕДЕВТИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ

Нижняя граница лёгких опущена при экссудативном плеврите пневмосклерозе эмфиземе лёгких нижнедолевая пневмония

2. Высота стояния верхушек лёгких увеличена при синдроме

уплотнения лёгочной ткани повышенной воздушности лёгочной ткани скопления жидкости в плевральной полости скопления воздуха в плевральной полости

3. Тупой перкуторный звук определяется

4. Тимпанический перкуторный звук определяется при

гидротораксе уплотнении лёгочной ткани компрессионном ателектазе лёгких пневмотораксе

5. Голосовое дрожание усилено при

эмфиземе лёгких экссудативном плеврите пневмотораксе уплотнении лёгочной ткани

6. Патологическое бронхиальное дыхание характерно для синдрома

уплотнения лёгочной ткани повышенной воздушности лёгочной ткани обтурационного ателектаза скопления жидкости в плевральной полости

7. Отличительные черты крепитации

выслушивание на вдохе и выдохе выслушивание на высоте вдоха изменяется после кашля выслушивание по всей поверхности легких

8. Уменьшение сухих хрипов после откашливания происходит за счет

уменьшения бронхоспазма уменьшения проявлений раннего экспираторного закрытия бронхов отхаркивания вязкой мокроты уменьшения отёка интерстициальной ткани

9. Для легочного цианоза характерно

диффузный характер, серый оттенок, «тёплый» цианоз дистальная локализация (акроцианоз) «холодный» цианоз диффузный характер, «холодный» цианоз

10. Саккадированное дыхание выслушивается

пневмоторакс очаговый туберкулёз эмфизема лёгких гидротораск

11. Высота стояния верхушек лёгких у здорового человека по передней поверхности составляет

1-2 см 3-4 см 5-6 см 6-7 см

12. Верхняя граница относительной тупости сердца смещается вверх при

13. Левая граница относительной тупости сердца смещается влево при

митральном стенозе аортальном стенозе недостаточности трикуспидального клапана стенозе правого атриовентрикулярного отверстия

14. Абсолютная тупость сердца уменьшается при

митральном стенозе эмфиземе лёгких гипертонической болезни аортальном стенозе

15. Абсолютная тупость сердца расширяется при

экссудативном перикардите эмфиземе лёгких гипертонической болезни аортальном стенозе

16. Усиленный I тон в области верхушечного толчка выслушивается при

митральной недостаточности митральном стенозе трикуспидальной недостаточности аортальной недостаточности

17. Ослабление второго тона над аортой наблюдается при

Читайте также:  Методика цепной ассоциативный тест

недостаточности митрального клапана недостаточности аортального клапана гипертонической болезни легочном сердце

18. диастолический шум во втором межреберье справа у грудины и третьем-четвёртом межреберье слева характерен

стеноз устья аорты недостаточность митрального клапана недостаточность клапана аорты митральный стеноз

19. При пальпации сердца на верхушке выявляется дрожание, не совпадающее с пульсацией на a. carotis

митральный стеноз митральная недостаточность аортальный стеноз аортальная недостаточность

20. абсолютная тупость сердца представлена

22. верхняя граница относительной тупости сердца определяется по линии

по передней срединной линии по левой стернальной линии между l. sternalis et l. parasternalis sinistra по l. parasternalis sin.

«жирный», блестящий, плохо смывающийся кал жидкий кал чёрного цвета обесцвеченный кал (серый) кал с кусочками непереваренной пищи

24.для Никтурии характерно

увеличение ночного количества мочи до 1 литра и более преобладание ночного количества мочи над дневным учащение мочеиспускания более 8 раз за ночь уменьшение ночного диуреза до 500 мл за ночь
Кишечная диспепсия характеризуется диареей тошнотой изжогой отрыжкой К характерным жалобам при заболеваниях дыхательной системы относятся одышка, кашель, боли в грудной клетке кашель боли в грудной клетке перебои в работе сердца
«утренний кашель» с большим количеством мокроты характерен для Бронхиальной астмы бронхоэктатической болезни пневмонии кавернозного туберкулеза
Показатели пробы Тиффно в наибольшей степени снижаются при бронхиальной астме вне обострения полости в легком пневмосклерозе обструкции бронхов (бронхоспазм)
При бронхиальной астме в мокроте определяются макрофаги спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена эритроциты эластические волокна

30. Основной жалобой больных с бронхиальной астмой является

боли в грудной клетке кашель одышка приступы удушья
В понятие акроцианоз входит побледнение пальцев рук темная пигментация кожи верхних конечностей синюшное окрашивание периферических частей тела и лица желтушность склер
Отеки при сердечной недостаточности локализуются на нижних конечностях лице лице и веках веках

33. Желудочковая экстрасистолия на ЭКГ характеризуется

изменением зубца Р экстрасистолы полной компенсаторной паузой неполной компенсаторной паузой неизменённым комплексом QRS экстрасистолы

Источник

Хочешь сделать
самый оригинальный
подарок от класса?

  • 1. 1 часа
  • 2. 2-х часов
  • 3. 3-х часов
  • 4. 4-х часов
  • 5. 5-ти часов
  • 1. 2-6
  • 2. 10-12
  • 3. 15-25
  • 4. 30-60
  • 5. выше 100
  • 1. повышением гидростатического давления в полости зуба
  • 2. раздражением нервных окончаний продуктами анаэробного гликолиза
  • 3. периодическим шунтированием кровотока по артериоловенулярным анастомозам
  • 4. увеличением количества вазоактивных веществ
  • 5. снижением гидростатического давления в полости зуба
  • 1. периодонт с формированием пародонтального кармана
  • 2. корневой канал
  • 3. систему гаверсовых канатов с формированием подслизистого абсцесса
  • 4. систему гаверсовых каналов с формированием периостита
  • 5. для сохранности зуба не играет роли
  • 1. афта
  • 2. корка
  • 3. папула
  • 4. эрозия
  • 5. пузырек
  • 1. удалить повязку, зуб оставить открытым, назначить теплые содовые полоскания
  • 2. удалить повязку, коронковую пульпу, зуб оставить открытым, назначить теплые содовые полоскания
  • 3. удалить повязку, коронковую и корневую пульпу, зуб оставить открытым, назначить теплые содовые полоскания
  • 4. удалить повязку, коронковую и корневую пульпу, ввести в каналы обезболивающий препарат под повязку
  • 5. удалить повязку, коронковую и корневую пульпу, канал запломбировать пастой на масляной основе
  • 1. тетрациклин
  • 2. ацикловир
  • 3. сульфадиметоксин
  • 4. нистатин
  • 5. бисептол
  • 1. головная боль, боль в суставах, мышцах
  • 2. температура тела повышена, прием пищи болезненный
  • 3. прием пищи не нарушен
  • 4. температура тела повышена, прием пищи безболезненный
  • 5. общее состояние не нарушено
  • 1. язвенно-некротические процессы
  • 2. «лаковый» язык
  • 3. эрозии эмали
  • 4. полиморфная сыпь
  • 5. уртикарная сыпь
  • 1. зубы 16, 55, 54, 64, 65, 26
  • 2. зубы 46, 85, 84, 74, 75, 36
  • 3. ОРВИ
  • 4. ЛОР-органы
  • 5. детские инфекционные заболевания
  • 1. зубы 16, 55, 54, 64, 65, 26
  • 2. зубы 46, 85, 84, 74, 75, 36
  • 3. ОРВИ и детские инфекционные заболевания
  • 4. ЛОР-органы
  • 5. верно 3) и 4)
  • 1. постоянная в покое
  • 2. усиливающаяся при движениях нижней челюсти
  • 3. приступообразная
  • 4. верно 1) и 3)
  • 5. верно 1), 2) и 3)
  • 1. удалении причинного зуба
  • 2. широкой периостотомии челюсти с двух сторон
  • 3. периостотомии в области причинного зуба, дренировании
  • 4. удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с одной стороны, дренировании
  • 5. удалении причинного зуба, широкой периостотомии челюсти с двух сторон, дренировании
  • 1. области тела нижней челюсти
  • 2. области лунки зуба
  • 3. области альвеолярного отростка
  • 4. области суставного отростка
  • 5. подбородочном отделе нижней челюсти

Gee Test

Система подготовки к тестам и средство для проверки своих знаний. Инструмент для тестирования студентов и школьников.

Источник

ДЕАФФЕРЕНТАЦИЯ

ДEАФФЕРЕНТАЦИЯ (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + afferens, afferent [is] приносящий)— лишение возможности проведения сенсорного возбуждения от периферии к центру в результате нарушения анатомической или физиологической целости чувствительных нервов. Термин «деафферентация» более узкий, чем денервация (см.), и подразумевает прекращение поступления в ц. н. с. сенсорных импульсаций (слуховых, зрительных, экстероцептивных, проприоцептивных и т. д.); часто употребляемый также термин «сенсорная депривация» обозначает прекращение поступления в ц. н. с. сенсорного возбуждения вследствие прекращения действия раздражителей окружающей среды (см. Депривация).

Следствием Д. является потеря чувствительности в зоне иннервации. Д. нарушает физиол, свойства нервных центров. Напр., выключение чувствительности задней лапы собаки ведет к повышению возбудимости мотонейронов соответствующих сегментов спинного мозга, в результате чего они начинают отвечать на различные возбуждения, циркулирующие в нервной системе (дыхательные, лабиринтные, экстеропроприоцептивные и др.). Деафферентированная лапа собаки начинает двигаться в одном ритме с дыхательными движениями грудной клетки. При малейшем изменении положения головы или туловища, особенно при повышенном эмоциональном состоянии, а также при глотании, лае и т. д. деафферентированная конечность проделывает резкие экстензорные движения. Следовательно, в нормальных условиях афферентная импульсация, идущая к мотонейронам задней конечности, поддерживает циркуляцию импульсов по замкнутому кругу в пределах определенных сегментов спинного мозга (от конечности к мото-нейронам, а от них снова к конечности) и тормозит распространение на них воздействий других функциональных систем. Показано также, что деафферентированная конечность в покое находится в состоянии флексии или экстензии; в момент перехода животного от покоя к движению эта конечность в первое время находится в координированных и правильных фазных соотношениях с другими конечностями. С увеличением скорости движений эта конечность «выпадает» из координированного ритма и подтягивается к туловищу. При замедлении темпа движений деафферентированная конечность вновь вступает в координированные отношения с другими конечностями. Эти наблюдения показали, что в локомоторном акте первый залп импульсов не зависит от местной афферентации и является интегрированным на уровне высших отделов мозга. Последующая координация движений конечностей поддерживается с помощью местных афферентных импульсов, контролирующих правильность моторного акта. Обнаружены также отраженные движения деафферентированной конечности в ответ на центробежную импульсацию, идущую к другим конечностям. Так, напр., при активном подъеме здоровой конечности происходит подтягивание деафферентированной конечности, опережающее на несколько секунд движение первой.

Появление частичной Д. у человека может служить симптомом ряда неврол, заболеваний. Так, при сифилисе нервной системы (см. Спинная сухотка) отмечается атактическая походка, связанная с частичной Д. поражением задних столбов спинного мозга (см.) и уменьшением проприоцептивной импульсации. В этом случае компенсация Д. происходит в основном за счет зрительной афферентации: больной может ходить только под контролем зрения.

Библиография: Анохин П. К. Очерки по физиологии функциональных систем, М., 1975, библиогр.; Кунстман К. И. и Орбели Л. А. Об последствиях деаф-ферентации задней конечности у собак, Изв. Ленингр, науч. ин-та им. П. Ф. Лесгафта, т. 9, в. 2, с. 187, 1924, библиогр.; Шумилина Н. И. О двойственной природе моторных возбуждений в центральной нервной системе, Физиол, журн. СССР, т. 31, Кя 5-6, с. 272, 1945.

Читайте также:  Тест нанбака твоя история любви

Источник

Центральная невропатическая боль у пациентов с травмой спинного мозга

Оценено применение специализированных шкал и опросников для выявления центрального компонента невропатического болевого синдрома у пациентов с травмой спинного мозга (ТСМ). Индивидуализированная дифференцированная терапия — эффективный способ борьбы с бол

Use of special scales and questionnaires was evaluated, to reveal central component of neuropathic pain syndrome in patients with spinal cord injury (SCI). Individualized varied therapy is an effective way of pain syndrome combating in patients having SCI.

Травма спинного мозгаТравма спинного мозга (ТСМ) — классическая модель невропатического болевого синдрома. На уровне травмы зачастую возникает периферическая невропатическая боль, связанная с повреждением корешков спинного мозга, в то время как невропатический болевой синдром, возникающий ниже уровня повреждения спинного мозга, можно уверенно назвать центральным.

Патофизиологические аспекты центральной невропатической боли до сих пор до конца не изучены. Долгое время считалось, что боль ниже уровня травмы спинного мозга связана с повреждением аксонов спиноталамического пути и деафферентации его ростральных отделов [1]. Однако представляется, что это недостаточное условие возникновения боли после ТСМ, так как подобные повреждения могут не сопровождаться хроническим болевым синдромом [2]. Боль ниже уровня повреждения может быть вызвана либо уменьшением входной импульсации, либо прямой активацией ростральных отделов пути болевой чувствительности [3]. Предложены различные теории патофизиологии центральной боли после частичного повреждения спинного мозга: несогласованное функционирование задних столбов спинного мозга и спиноталамического пути [4] или спиноталамического и спиноретикулярного путей [5, 6], а также теория «растормаживания» путей болевой чувствительности [7].

N. M. Finnerup и соавт. указали на роль повреждения серого вещества спинного мозга в патогенезе болей ниже уровня повреждения. Согласно результатам клинических исследований, в отличие от пациентов без боли, у пациентов с болями ниже уровня травмы общим патологическим признаком является повреждение серого вещества спинного мозга [8].

Предметом особого внимания является участие структур супраспинального уровня в механизмах развития болевого синдрома. Выявлено значительное усиление кровотока в дугообразном ядре гипоталамуса, в корковом представительстве нижних конечностей, в коре теменной доли, в заднем, медиальном и латеральном ядрах таламуса [9]. Показана важная роль таламуса в механизмах возникновения центральной боли [10, 11]. В литературе есть указания на функциональную реорганизацию таламуса после повреждения спинного мозга [12, 13]. Вместе с тем остается открытым вопрос о связи процессов в таламусе после ТСМ с развитием болевого синдрома [11, 14]. Существует гипотеза, что снижение возбуждающих или повышение ингибирующих влияний на латеральные отделы таламуса порождают порочный круг, включающий медиальные отделы и ретикулярное ядро таламуса, а их проекция на кору может участвовать в восприятии боли [15].

Центральная боль при полном повреждении спинного мозга и неэффективность хордотомии для купирования болевого синдрома ниже уровня повреждения спинного мозга привели к возникновению гипотезы о центральной роли головного мозга в патогенезе данного состояния. R. Melzack предложил концепцию нейроматрикса, согласно которой в мозге существует «внутреннее представление» о теле [16]. Нейроматрикс, лишенный сенсорного входа, генерирует паттерн импульсов, что вызывает жгучую или «стреляющую» боль. Документированные случаи ремиссии центральной невропатической боли после повреждения головного мозга навели S. Canavero на предположение о том, что в основе фантомной и центральной боли лежит кортикоталамическая реверберация возбуждения [17].

Так как патофизиология боли ниже уровня повреждения имеет как спинальные, так и супраспинальные компоненты, включая таламус и кору полушарий, на экспериментальных моделях ведется поиск методов, которые позволили бы оценить болевой синдром при поражениях нервной системы на разных уровнях [18, 19].

Материалы и методы исследования

Нами было обследовано 45 пациентов, оперированных по поводу позвоночно-спинномозговой травмы в период с 2003 по 2008 гг. Соотношение мужчин и женщин составило 1,81:1 (29 мужчин и 16 женщин). Средний возраст пациентов — 32,6 ± 8,2 года.

В работе применялись следующие критерии выделения компонентов боли:

1) невропатический компонент, который отмечался при локализации боли в зоне соматосенсорного дефицита и наличии в ней позитивных и/или негативных сенсорных симптомов;

2) ноцицептивный компонент боли, который выражался в суставном, вертебральном, мышечно-тоническом, миофасциальном синдромах;

3) психогенный компонент, выделяемый при наличии болевого синдрома, который не мог быть адекватно объяснен ноцицептивным и невропатическим механизмами, а его течение имело связь с психическим состоянием пациента.

Для оценки интенсивности болевого синдрома использовалась визуальная аналоговая шкала (ВАШ). Качественные характеристики боли оценивались при помощи Мак-Гилловского болевого опросника. Для оценки тяжести болевого синдрома, его влияния на качество жизни пациентов, а также оценки эффективности терапии применялся Краткий опросник боли.

Для выявления и оценки невропатического компонента боли применялась шкала LANSS и опросник DN4.

Исходно всем включенным в исследование пациентам проводилось неврологическое и клинико-психологическое обследование, оценка характеристик болевого синдрома и эффективности терапии на момент включения в исследование.

Пациентам с болевым синдромом при их согласии назначали индивидуализированную дифференцированную терапию (ИДТ) с учетом типа и характера болевого синдрома. Динамику болевого синдрома на фоне ИДТ в данной группе больных оценивали через 3 месяца.

Результаты исследования

При неврологическом обследовании нижний спастический парапарез отмечался у 42,2% пациентов, нижний вялый парапарез — у 35,6%, тетрапарез был выявлен у 11,1% больных. Синдром Броун-Секара был представлен в 4,4% случаев. У 2,2% пациентов выявлялся вялый парез левой и спастический правой нижней конечности, у 4,4% — вялый парез правой и спастический левой нижней конечности

Наиболее часто поражались грудные сегменты спинного мозга (35,6%) и корешки конского хвоста (22,2%). У части пациентов отмечалось сочетанное поражение спинного мозга и корешков на разных уровнях: у 13,3% пациентов — на поясничном уровне, у 11,1% — на грудном и у 6,7% — на шейном.

У всех пациентов отмечались расстройства поверхностной и глубокой чувствительности, как изолированные, так и в различных сочетаниях.

Болевой синдром невропатического характера всегда сопровождался нарушениями чувствительности соответствующей локализации, однако нарушения чувствительности не обязательно сопровождались болевым синдромом.

Распространенность болевого синдрома среди обследованных пациентов составила 86,7%. Средняя интенсивность боли по ВАШ составила 5,36 ± 1,65, тяжесть боли 4,16 ± 1,51, влияние боли на качество жизни 3,93 ± 2,20. Данные цифры свидетельствуют о выраженном болевом синдроме у обследованных пациентов.

У 30 (76%) пациентов боль носила смешанный характер (ноцицептивная + невропатическая, ноцицептивная + психогенная, невропатическая + психогенная, ноцицептивная + невропатическая + психогенная). У 5 (13%) пациентов наблюдался изолированный невропатический компонент боли, у 3 (8%) — ноцицептивный и у 1 (3%) — психогенный.

Периферическая невропатическая (корешковая) боль отмечалась у 61,5% пациентов и была связана с травмой или компрессией корешков спинного мозга, центральная (проводниковая) — у 30,8%, вследствие повреждения проводников болевой чувствительности, сегментарная — у 17,9% пациентов, что было связано с повреждением задних рогов спинного мозга. У пациентов с ноцицептивным компонентом болевого синдрома преобладали вертеброгенные боли (69,2%), у 20,5% — отмечалась боль, обусловленная спастичностью, у 10,3% — боль от вторичной перегрузки плечевых суставов. У 48% пациентов был выявлен психогенный компонент боли.

При сравнении пациентов с центральным и периферическим компонентом невропатического болевого синдрома достоверно более высокая интенсивность и тяжесть боли (p 5 баллов по ВАШ) боли. Схожая статистика приводится и в литературе. Так, по данным Tasker и соавт., распространенность хронической боли после ТСМ достигает 94%, а в 50% случаев отмечается высокая интенсивность боли [6]. В исследовании, проведенном на 237 пациентах, P. J. Siddall и соавт. отмечали нарастание интенсивности болевого синдрома в течение 5 лет после ТСМ [20].

Более высокая интенсивность центральной невропатической боли по сравнению с периферической подтверждается литературными данными. По данным M. P. Jensen и соавт., центральная боль отличается более высокой интенсивностью, хуже переносится пациентами и хуже откликается на противоболевую терапию [21].

Читайте также:  Тесты для настоящих арми

Многочисленные исследования продемонстрировали, что повреждение проводящих путей болевой чувствительности играет важную роль в возникновении центральной невропатической боли. В соответствии с данными других авторов [22, 23], наше исследование показало, что повреждение спиноталамического тракта часто, но не всегда, приводит к развитию невропатической боли, поскольку проводниковые нарушения чувствительности отмечаются у пациентов с ТСМ и при отсутствии болевого синдрома. Отсутствие прямой зависимости между степенью повреждения соматосенсорной системы и выраженностью болевого синдрома является характерной особенностью как центральной, так и периферической невропатической боли [24].

По результатам нашего исследования не было выявлено корреляции между интенсивностью болевого синдрома и локализацией боли, однако отмечалась взаимосвязь, хотя и не достигавшая уровня статистической значимости, между интенсивностью боли и ее локализацией по отношению к уровню травмы. Так, в верхней части туловища и руках боль была менее выражена, чем в ногах. Эти данные соотносятся с работой Sidall и соавт., которые в своем исследовании отметили, что боль, возникающая ниже уровня травмы, характеризуется пациентами как более выраженная, в то время как боль выше уровня травмы переносится легче [20]. Такой результат, по всей видимости, обусловлен преобладанием центрального невропатического компонента болевого синдрома ниже уровня травмы.

Показанная в нашем исследовании высокая эффективность ИДТ у 47% пациентов, по всей видимости, была обусловлена оптимальным набором препаратов для лечения болевого синдрома, а также высокой комплаентностью пациентов. Применение прегабалина (Лирика) у данной группы больных позволило существенно снизить интенсивность болевого синдрома, повысить качество жизни пациентов и снизить уровень тревожности.

Высокая эффективность прегабалина, в отношении центрального невропатического болевого синдрома, подтверждается результатами многоцентрового, рандомизированного, плацебо-контролируемого исследования [25]. В исследовании оценивалась эффективность прегабалина в отношении невропатической боли у пациентов с травмой спинного мозга. Прегабалин показал достоверно более высокую эффективность в отношении снижения интенсивности болевого синдрома, улучшения сна, уменьшения уровня тревожности.

Сравнительно низкая эффективность ИДТ болевого синдрома у 53% пациентов, возможно, связана с недостаточным эффектом от применения антидепрессантов в терапии центрального невропатического болевого синдрома и/или недостижением целевых доз препарата, вследствие развития побочных эффектов, недооценки психогенного компонента боли и/или краткости исследования, а также с низкой приверженностью пациентов к лечению.

Наше исследование имело ряд ограничений. Одним из важнейших является короткий период наблюдения, что не позволило в некоторых случаях достигнуть оптимальной дозировки лекарственных препаратов, а также оценить продолжительность анальгезирующего эффекта ИДТ.

Заключение

Результаты нашего исследования демонстрируют чрезвычайную важность применения специализированных шкал и опросников для своевременного выявления центрального компонента невропатического болевого синдрома у пациентов с ТСМ, так как его наличие обуславливает интенсивность и тяжесть боли, оказывает существенное влияние на качество жизни пациентов. ИДТ, подобранная с учетом типа и характера боли, является эффективным способом борьбы с болевым синдромом у пациентов с ТСМ. Прегабалин должен применяться в качестве базового препарата при лечении центральной боли у пациентов с ТСМ. Болевой синдром у пациентов с травмой спинного мозга до конца не изучен и требует дальнейших исследований для уточнения патофизиологических характеристик боли и подбора наиболее эффективных терапевтических стратегий.

Литература

  1. Bowsher D. Central pain: clinical and physiological characteristics // J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1996. Vol. 61. P. 62–69.
  2. Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Characterization of chronic pain and somatosensory function in spinal cord injury subjects // Pain. 2001. Vol. 89. P. 253–263.
  3. Yezierski R. P. Spinal Cord Injury: A Model of Central Neuropathic Pain // Neurosignals. 2005. Vol. 14. P. 182–193.
  4. Beric A., Dimitrijevic M. R., Lindblom U. Central dysesthesia syndrome in spinal cord injury patients // Pain. 1988. Vol. 34. P. 109–116.
  5. Pagni C. A. Central pain due to spinal cord and brain stem damage. In: Wall PD, Melzack R, ed. Textbook of Pain // Churchill Livingston, Edingburg. 1989. P. 634–655.
  6. Tasker R. Pain resulting from central nervous system pathology (central pain). In: Bonica J. J. Ed. The Management of Pain. Lea & Febiger, Philadelphia. 1990. P. 264–283.
  7. Craig A. D., Bushnell M. C. The thermal grill illusion: unmasking the burn of cold pain // Science. 1994. Vol. 265. P. 252–255.
  8. Finnerup N. B., Johannesen I. L., Sindrup S. H. et al. Pain and dysesthesia in patients with spinal cord injury: a postal survey // Spinal Cord. 2001. Vol. 39. № 5. P. 256–62.
  9. Morrow T. J., Paulson P. E., Brewer K. L. et al. Chronic, selective forebrain responses to excitotoxic dorsal horn injury // Exp Neurol. 2000. Vol. 161. P. 220–226.
  10. Полушкина Н. Р., Яхно Н. Н. Центральная постинсульная боль. Клинические, психологические и терапевтические аспекты // Неврологический журнал. 1998. Т. 3. № 2. С. 13–17.
  11. Dostrovsky J. O. Role of thalamus in pain // Prog Brain. Res. 2000. Vol. 129. P. 245–257.
  12. Hirayama T., Dostrovsky J. O., Gorecki J., Tasker R. R., Lenz F. A. Recordings of abnormal activity in patients with deafferentation and central pain // Stereotact Funct Neurosurg. 1989. Vol. 52. P. 120–126.
  13. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Thalamus and neurogenic pain: physiological, anatomical and clinical data // Neuroreport. 1993. Vol. 4. P. 475–478.
  14. Jensen T. S., Lenz F. A. Central post-stroke pain: a challenge for the scientist and the clinician. Pain. 1995. Vol. 61. P. 161–164.
  15. Jeanmonod D., Magnin M., Morel A. Low-threshold calcium spike bursts in the human thalamus. Common physiopathology for sensory, motor and limbic positive symptoms // Brain. 1996. Vol. 119. P. 363–375.
  16. Melzack R. Phantom limbs and the concept of a neuromatrix // Trends Neurosci. 1990. Vol. 13. P. 88–92.
  17. Canavero S., Bonicalzi V., Pagni C. A. et al. Propofol analgesia in central pain — preliminary clinical observations // J Neurol. 1995. Vol. 242. Р. 561–567.
  18. Mauderli A. P., Acosta-Rua A., Vierck C. J. A conscious behavioral assay of thermal pain in rodents // J Neurosci Methods. 2000. Vol. 97. P. 19–29.
  19. Vierck C. J., Light A. R. Allodynia and hyperalgesia within dermatomes caudal to a spinal cord injury in primates and rodents // Progr Brain Res. 2000. Vol. 129. P. 411–428.
  20. Siddall P. J., Middleton J. W. A proposed algorithm for the management of pain following spinal cord injury // Spinal Cord. 2006. Vol. 44. P. 67–74.
  21. Jensen M. P., Hoffman A. J., Cardenas D. D. Chronic pain in individuals with spinal cord injury: a survey and longitudinal study // Spinal Cord. 2005. Vol. 43. № 12. P. 704–712.
  22. Defrin R., Ohry A., Blumen N., Urca G. Characterization of chronic pain and somatosensory function in spinal cord injury subjects // Pain. 2001. Vol. 89. P. 253–263.
  23. Eide P. K., Stubhaug A., Stenehjem A. E. Central dysesthesia pain after traumatic spinal cord injury is dependent on Treatment algorithm for SCI pain PJ Siddall and JW Middleton N-methyl-D-aspartate receptor activation // Neurosurgery. 1995. Vol. 37. P. 1080–1087.
  24. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: Боргес. 2007. 75 с.
  25. Siddall P. J., Cousins M. J., Otte A. et al. Pregabalin in central neuropathic pain associated with spinal cord injury: a placebo-controlled trial // Neurology. 2006. Vol. 28. P. 1792–800.

П. Я. Бранд, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Поделиться с друзьями
Наши факторы
Adblock
detector